Mekanisme Pernapasan pada Manusia

Inge Kurniawan
102017228
Kelompok: F6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Email: INGE.2017fk228@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Pernapasan atau respirasi dapat dibedakan atas dua tahap. Tahap pemasukan oksigen ke
dalam dan mengeluarkan karbon dioksida keluar tubuh melalui organ-organ pernapasan disebut
respirasi eksternal. Pengangkutan gas-gas pernapasan dari organ pernapasan ke jaringan tubuh atau
sebaliknya dilakukan oleh sistem respirasi. Tahap berikutnya adalah pertukaran O2 dari cairan
tubuh (darah) dengan CO2 dari sel-sel dalam jaringan, disebut respirasi internal. Pengendalian
nafas terdapat di Medulla oblongata dan pons.

Kata kunci : Medulla oblongata , pons

Abstract
Respiration or respiration can be differentiated into two stages. The inward oxygen feeding step
and removing the carbon dioxide out of the body through the respiratory organs is called
external respiration. The transport of respiratory gas from the respiratory organs to the tissues
of the body or otherwise by the respiratory system. The next stage is the exchange of O2 from
body fluids (blood) with CO2 from cells in the tissue, called internal respiration. Breathing
control is in the Medulla oblongata and the pons.
Keyword : Medulla oblongata, pons
Pendahuluan

Sistem pernapasan (atau dikenal juga dengan sistem respirasi) merupakan suatu sistem
dalam tubuh yang terdiri atas organ-organ spesifik yang berperan dalam proses pernapasan (atau
respirasi). Sistem pernapasan terlibat dalam pengambilan dan pertukaran oksigen (O2) dan karbon
dioksida (CO2) antara tubuh dengan lingkungan. 1

Saluran pernapasan pada manusia dibedakan menjadi dua jenis, yaitu saluran pernapasan
atas (upper respiratory tract) dan saluran pernapasan bawah (lower respiratory tract). Saluran
pernapasan atas terdiri atas organ hidung, mulut, faring dan laring. Saluran pernapasan bawah
terdiri atas trakea, bronkus, bronkiolus dan alveolus. Bronkus, bronkiolus dan alveolus merupakan
struktur yang terdapat pada organ paru. Pada paru-paru, lebih spesifiknya pada alveolus, terjadi
pertukaran gas antara oksigen dan karbon dioksida.

Pemahaman anatomi sistem pernapasan sangat penting sebagai landasan dalam memahami
fisiologi sistem pernapasan dan juga dalam memahami patogenesis dan patofisiologi penyakit-
penyakit yang menyerang saluran pernapasan. 1Pada tulisan ini akan dibahas mengenai bagaiaman
anatomi pada saluran pernapasan bawah.

Organ Pernapasan Bawah

1. TRAKEA DAN BRONKUS

Trakea merupakan struktur berbentuk tabung yang memiliki panjang sekitar 12 cm dan
diameter 2.5 cm, berada disebelah anterior terhadap esofagus. Struktur trakea ditopang oleh cincin
kartilago hialin berbentuk seperti huruf C, yang beberapa diantaranya dapat dipalpasi diantara
laring dan sternum. Bagian dalam trakea dilapisi oleh epitel kolumnar pseudostratified yang
utamanya tersusun atas sel-sel goblet penghasil mukus, sel-sel bersilia, dan sel-sel punca basal.
Mukus yang dihasilkan oleh sel goblet berfungsi dalam memerangkap partikel yang terhirup, dan
sel-sel silia mendorong mukus pemerangkap tadi menuju faring. Mekanisme pembersihan tersebut
disebut dengan mucociliary escalator.1

Cincin kartilago yang terdapat pada trakea berfungsi memperkuat trakea agar tidak kolaps
ketika menghirup udara. Bagian posterior trakea tidak terdapat kartilago sehingga memungkinkan
esofagus untuk mengembang saat proses menelan makanan. Pada bagian tersebut terdapat otot
polos yang disebut dengan m. Trachealis. Kontraksi atau relaksasi otot tersebut menyebabkan
penyempitan atau pelebaran trakea sehingga dapat
membantu dalam mengatur aliran udara. Lapisan terluar
dari trakea, disebut adventisia, merupakan jaringan ikat
fibrosa yang enyatu dengan adventisia organ mediastinum
lainnya.1

Pada ketinggian angulus sternalis dan batas superior

dari vertebra T5, trakea bercabang menjadi bronkus kanan
dan bronkus kiri. Kartilago trakea paling bawah mempunyai
struktur internal median ridge (terjemahan Indonesia:
bubungan median internal) yang disebut dengan carina,
yang mengarahkan langsung aliran udara ke kanan dan ke
kiri.1

gambar 1 struktur trakea.2

2. PARU-PARU

Organ paru pada manusia terdiri atas paru kanan dan paru kiri. Paru kanan mempunyai tiga
lobus (yaitu lobus superior, media dan inferior) yang dipisahkan oleh Fissura obliqua dan Fissura
horizontalis. Paru kiri hanya mempunyai dua lobus (lobus superior dan inferior) yang dipisahkan
oleh Fissura Obliqua.3
 Apeks paru (apeks pulmonalis) merupakan bagian kranial, sedangkan dasar dari paru (basis
pulmo) merupakan bagian caudal dari paru. Permukaan paru diselubungi oleh pleura viseralis dan
mempunyai tiga permukaan, yaitu fasies kostalis, fasiles diafragmatika dan fasies mediastina.3
Hilum pulmonis berada pada posisi medial dan merupakan tempat masuk bagi bronkus dan
neurovaskularisasi bagi paru.3 Hilus pulmonalis terletak setinggi vertebra thoracal 5-7. Struktur-
struktur yang memasuki ataupun meninggalkan hilum meliputi arteri pulmonalis, vena pulmonalis,
arteri dan vena bronchiales, plexus otonom pulmonalis, pembuluh-pembuluh getah bening dan
Nnll bronchopulmonalis.4 Pada daerah hilum, pleura viseralis akan menyatu dengan pleura
parietalis.3

3. BRONKUS DAN BRONKIOLUS

Setiap paru mempunyai sistem percabangan saluran napas yang disebut dengan bronkus
(bronchial tree), yang memanjang dari bronkus utama (main bronchus) sampai ke bronkiolus
terminal (terminal bronchioles). Dari percabangan trakea, bronkus utama kanan memiliki panjang
2 sampai 3 cm. Bronkus utama kanan cenderung lebih lebar dan vertikal daripada yang sebelah
kiri; konsekuensinya, benda asing yang ikut terbawa masuk kedalam saluran pernapasan bawah
seringkali mengganggu jalan napas pada bronkus kanan daripada kiri. Bronkus utama kanan akan
bercabang menjadi bronkus lobaris superior, bronkus lobaris tengah dan bronkus lobaris inferior.
Bronkus utama kiri memiliki panjang sekitar 5 cm dan lebih sempit serta lebih horizontal daripada
bronkus utama kanan. Bronkus utama kiri memasuki hilum paru sebelum bercabang, kemudian
akan bercabang menjadi bronkus lobaris superior dan bronkus lobaris inferior.1

Pada setiap paru, setiap bronkus lobaris akan bercabang menjadi bronkus sgmental. Setiap
bronkus segmental akan memventilasi satu unit jaringan paru independen yang fungsional yang
disebut dengan segmen bronkopulmoner. Terdapat 10 segmen bronkopulmoner pada paru kanan
dan 8 segmen bronkopulmoner pada paru kiri.1

Strukur bronkus utama ditopang oleh kartilago hialin berbentuk huruf C yang serupa dengan
trakea, sedangkan bronkus lobaris dan segmental ditopang oleh struktur plat kartilago berbentuk
menyerupai sabit. Seluruh bronkus dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia pseudostratified, tetapi
epitelium semakin menipis ketika mencapai distalnya. Pada lapisan lamina propria dapat
ditemukan kelenjar mukus. Seluruh percabangan bronkus juga memiliki sejumlah jaringan ikat
elastik, yang berkontribusi terhadap daya recoil bronkus.1

Bronkiolus merupakan kelanjutan dari jalan napas yang mempunyai diameter 1 mm atau
kurang dan hanya memiliki sedikit kartilago. Bagian paru yang diventilasi oleh satu bronkiolus
disebut dengan lobus pulmoner. Epitel bronkiolus dimulai dengan epitel kolumnar pseudostratified
bersilia, pada jalan napas proksimal. Semakin kearah distal, epitel tersebut semakin menipis (sel
tidak tumbuh memanjang) dan mulai berubah menjadi kolumnar selapis dan akhirnya menjadi
epitel kuboid selapis. Bronkiolus memiliki sedikit kelenjar mukus dan sel goblet, tetapu mereka
masih memiliki silia. Satu hal yang perlu diingat bahwa silia tetap berlanjut lebih dalam lagi
kedalam jalan napas daripada yang terjadi pada kelenjar mukus dan sel goblet.1
Setiap bronkiolus membagi diri menjadi 50 sampai 80 bronkiolus terminal, yang merupakan
cabang terakhir dari zona konduksi; terdapat sekitar 65.000 bronkus terminalis pada setiap paru.
Mereka memiliki diameter 0.5 mm atau kurang. Setiap bronkiolus terminal akan bercabang
menjadi bronkiolus respiratori yang berukuran lebih kecil lagi, dimana alveolus terbentuk dari
dinding struktur tersebut. Bronkiolus respiratori merupakan awal dari divisi respiratori.
Dindingnya hanya memiliki sedikit otot polos, dan bronkiolus respiratori yang terkecil tidak
memiliki silia. Setiap bronkiolus respiratori akan bercabang menjadi 2 sampai jalan napas
berdinding tipis yang disebut dengan duktus alveolaris, yang mempunya alveolus pada sepanjang
dindingnya. Duktus alveolaris dan bagian yang lebih kecilnya mempunyai epitel pipih selapis
tanpa silia. Duktus alveolaris akan berakhir pada ujung yang disebut dengan kantung alveolaris.1
Oleh karena udara pada zona konduksi tidak dapat terjadi pertukaran gas dengan darah, maka
lumen zona konduksi dikenal juga dengan anatomical dead space. Pada saat kondisi relaksasi, saraf
parasimpatis (yang berasal dari nervus vagus) menstimulasi muscularis mucosae dan menjaga agar
jalan napas terkonstriksi sebagian. Hal tersebut dapat mengurangi dead space sehingga lebih
banyak persentasi udara terhirup yang dapat mencapai alveolus, sehingga dapat mengoksigenasi
darah. Pada kondisi exercise, nervus simpatis akan merelaksasikan muscularis mucosae sehingga
dapat meningkatkan dan mendilatasi jalur napas. Walaupun meningkatkan dead space, hal tersebut
memungkinkan udara masuk lebih mudah dan cepat kedalam alveolus dan memventilasi lebih
baik.
Bronkiolus memiliki kontrol terbesar dalam pengaturan jalan napas oleh karena dua alasan:
1. Bronkiolus merupakan bagian dari zona konduksi dengan jumla terbanyak;
2. Dengan struktur otot polos yang berkembang dengan baik ditambah dengan kartilago yang
sedikit, mereka dapat mengubah diameter relatif daripada yang dapat dilakukan oleh jalan napas
lain yang lebih besar. Penyempitan pada bronkiolus disebut dengan bronkokonstriksi, dan
pelebarannya disebut dengan bronkodilatasi.1

4. ALVEOLUS
Setiap paru manusia merupakan massa spons dengan sekitar 150 juta kantung kecil berupa
alveolus, yang menyediakan 70 m2 permukaan untuk terjadinya pertukaran gas. Alveolus
merupakan sebuah kantung dengan diameter sekitar 0.2 sampai 0.5. Terdapat dua jenis sel alveolar,
yaitu sel alveolar tipe I dan sel alveolar tipe II. Sel alveolar tipe I berebntuk pipih (skuamosa),
menyusun sekitar 95% permukaan alveolus. Ketipisan sel tersebut memungkinkan difusi gas yang
cepat antara alveolus dengan aliran darah. 5% sisa permukaannya dilapisi oleh sel alveolar tipe II,
yang berbentuk kuboid.
Sel alveolar tipe II memiliki fungsi:
1. Memperbaiki epitel alveolus ketika sel epitel pipih alveolus rusak; dan
2. Mensekresi surfaktan pulomer, yang merupakan campuran fosfolipid dan protein yang
menyelubungi alveolus dan bronkiolus kecil dan menjegah alveolus kolaps ketika ekspirasi. Tanpa
surfaktan, dinding alveolus yang mengempis akan saling menempel sehingga akan sulit bagi
alveolus untuk mengembang kembali.1
Disekitar alveolus dapat ditemukan sel makrofag alveolar (dust cells). Sel makrofag alveolar
menjaga agar alveolus bebas dari partikel asing dengan memfagosit partikel tersebut yang lolos
dari mukus pada saluran pernapasan yang lebih tinggi. Pada paru yang terinfeksi ataupun
mengalami perdarahan, makrofag juga memfagosit bakteri dan sel darah merah.1
Setiap alveolus dikelilingi oleh kapiler darah yang disuplai dari arteri pulmonalis. Penghalang
(barrier) yang memisahkan antara udara alveolus dengan darah disebut dengan membran respirasi,
terdiri atas sel alveolar pipih, sel endotel kuboid kapiler, dan membran basalisnya. Membran
respiratori memiliki ketebalan hanya 0.5 mikrometer, kontras sekali dengan 7 mikrometer diameter
eritrosit yang melalui kapiler.1
 5. PLEURA
Setiap paru diselubungi oleh dua lapis membran serosa, yaitu pleura. Lapisan pleura terbagi
menjadi pleura viseral dan pleura parietal.1 Pleura viseral merupakan lapisan pleura yang melekat
langsung pada paru dan menyelubungi hingga fisura diantara lobus paru. Pleura parietal
merupakan pleura yang menempel langsung pada mediastinum. Ruang antara pleura parietal
dengan pleura viseral disebut dengan rongga pleural (pleural cavity). Rongga tersebut berisi cairan
pleural yang tipis. Dalam kondisi patologis, rongga pleural dapat terisi dengan udara ataupun
cairan, yang dapat memisahkan membran dan mengompresi paru.1

Pleura dan cairan pleura memiliki tiga fungsi utama:1

1. Mengurangi gesekan. Cairan pleura bertindak sebagai lubrikan yang memungkinkan paru untuk
mengembang dan mengempis dengan gesekan minimal.
2. Menciptakan gradien tekanan.
3. Kompartementalisasi. Pleura, mediastinum dan pericardium mengompartementalisasi organ
toraks dan mencegah persebaran infeksi dari satu organ ke organ lain yang saling berdekatan.

Mekanisme pernapasan

Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak betangggung jawab untuk menghasilkan
pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer, pusat pernapasan medulla
(medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam medulla yang
menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat pernapasan lain yang
lebih tinggi di batang otak di pons-pusat apnustik dan pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini
mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medulla. Neuron Inspirasi dan Ekspirasi di Pusat
Medula dalam keadaan tenang, kita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi
berganti-ganti otot-otot pernapasan, yaitu diafragma dan otot anatariga eksternal, yang masing-
masing 7 dipersarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkortalis. Badan sel dari serat-serat saraf
yang membentuk saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari puasat
medula berakhir di badan sel neuron motoric ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuronmotorik ini
kemudian merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini
tidak aktif , otot-otott inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. 5
 Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok
pernapasan ventral dan kelompok respirasi dorsal (dorsal respiratory group, DRG) terutama terdiri
dari neuron inspirasi yang serat-serat densendensnya berakhir di neuron motoric yang
memepersarafi otot-otot inspirasi. Pada saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial
aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi
berakhir pada saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan.
Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama adasar ventilasi.
Namun, kecepatan neuron inspirasi membentuk potensial aksi dipengaruhi oleh masukan sinaptik
dari daerah-daerah lain di otak dan dari bagian tubuh lainnya. Dengan demikian sifat on-off siklus
pernafasan kompleks karena interaksi DRG dengan daerah-daerah lain tersebut. DRG memiliki
interkoneksi penting dengan kelompok respirasi ventral. VRG terdiri dari neuron inspirasi dan
neuron ekpirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernafas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh
DRG sebagai mekanisme “overdrive” (penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan
akan ventilasi meningkat. VRG terutama penting pada ekpirasi aktif. Selama bernafas tenang tidak
ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekpirasi. Hanya selama ekpirasi
aktif neuron-neuron ekpirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot 8 ekpirasi (otot
abdomen dan antar iga internal.5
Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi
saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Pengaruh Pusat Pneumatik dan Apnustik pusat-pusat di
pons menghasilkan pengaruh “Fine Tuning” pada pusat medulla untuk membantu “mematikan”
neuron inspirasi, sehingga durasi inpirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron
inpirasi dari proses “Switch Off”, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pada sistem check-and
balance ini pusat pneumotaksik lebih dominan daripada apnustik, membantu inspirasi berhenti dan
memungkinkan ekpirasi berlangsung normal. 5

Pengatur Ventilasi pada Sistem Respirasi.

Seberapapun banyaknya O2 yang diekstraksi dari darah atau CO2 yang ditambahkan ke
dalamnya di tingkat jaringan, PO2 dan PCO2 darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap
konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas gas darah
arteri dipertahankan dalam rentang normal secara ekslusif dengan megubah-ubah kekuatan
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2 dan pengeluaran CO2. Jika lebih
banyak O2 yang diekstrasikan dari alveolus dan lebih banyak CO2 yang masuk ke darah karena
jaringan lebih aktif melakukan metabolisme, ventilasi akan meningkat untuk menyerap lebih
banyak O2 segara dan mengeluarkan lebih banyak CO2. 6
Pusat pernafasan medulla menerima masukan yang memberi informasi mengenai
kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespon dengan mengirim sinyal-
sinyal yang sesuai neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernafasan untuk menyesuaikan
kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhankebutuhan tersebut. Dua sinyal
yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah 9 penurunan PO2 anteri dan peningkatan
PO2 arteri. Secara intuitif, anda akan menduga bahwa apabila kadar O2 dalam darahateri turun
atau jika terjadi aku mulasi CO2 ventrkel akan di rangsang untuk memperoleh lebih banyak O2
atau mengelimanasi kelebihan CO2. 6
Peran penurunan PO2 ateri dalam mengatur ventilasi PO2 di pantau oleh kemoreseptor
perifer yang di kenal sebagai badan karotis dan badan aorta, yang masing-masing terletak di
biforkasio (percabangan) ateri karotis komuniti dan arkus (lengkung) aorta. Kemoreseptor perifer
tidak peka terhadap penurunan biasa Po2 arteri. Po2 ateri harus turun di bawah mmHg (reduksi
>40%) sebelum kemoreseptor perifer berespon dengan mengirim impuls aferen ke neuron inspirasi
medulla secara reflek meningkatkan ventilasi. Peran peningkatan PCO2 arteri dalam mengatur
ventilasi berbeda dengan PO2 arteri, yang tidak berperan dalam pengaturan pernapasan secara
terus menerus (menitke-menit), PCO2 arteri merupakan masukan terpenting yang mengatur
besarnya ventilasi pada keadaan istirahat. Peran ini sesuai, kerena perubahan ventilasi alveolus
menimbulkan efek yang segera dan mencolok pada PCO2 arteri, sementara perubahan pentilasi
kurang memberi efek pada % saturasi Hb dan ketersediaan O2 kejaringan sampai PO2 turun lebih
dari 40 %. Bahkan perubahan ringan PCO2 arteri akan menginduksi efek refleks yang bermakna
pada ventilasi. peningkatan PCO2 arteri secara refleks merangsang pusat pernapasan, yang
menyebabkan peningkatan ventilasi yang mendorong eliminasi kelebihan CO2 ke atmosfer.
Sebaiknya, penurunan PCO2 secara refleks menurunkan dorongan untuk bernapas. Ventilasi yang
menurun selanjutnya menyebabkan CO2 yang di produksi melalui metabolisme terakumulasi,
sehingga PCO2 kembali ketingkat normal. Yang lebih penting dalam kaitan antara perubahan
PCO2 arteri dan penyesuaianpenyesuaian kompensantorik ventilasi adalah kemoreseptor sentral,
yang terletak di 10 medula di dekat pusat pernapasan. Namun, kemoreseptor sentral ini tidak
memantau CO2 itu sendiri: kemoreseptor ini peka terhadap konsentrasi H+ yang di induksi oleh
CO2 dalam cairan ekstrasel (CES) otak yang membasahinya. Perpindahan sebagai zat menembus
kapiler otak di batasi oleh sawar darah – otak. Karena sawar ini mudah di lewati oleh CO2, setiap
peningkatan PCO2 akan meningkatkan peningkatan serupa PCO2 CES otak karena CO2 berdifusi
mengikuti penurunan gradient tekanan dari pembuluh darah otak ke CES otak. Peningkatan PCO2
di CES otak menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ sesuai hukum aksi massa yang berlaku
yang bereaksi :Co2+H2O…. H2CO3….H+ + HCO3. Peningkatan konsentrasi H+ di CES otak
secara langsung merangsang kemoreseptor sentral, yang pada gilirannya meningkatkan ventilasi
dengan merangsang pusat pernapasan melalui hubungan sinaps. Setelah kelebihan CO2 kemudian
di kurangi, PCO2 atreri dan Pco2 serta konsentrasi H+ CES otak kembali normal. Sebaiknya,
penurunan PCO2 arteri di bawah normal akan di ikuti oleh penurunan PCO2 dan H+ di CES otak,
menyebabkan penurunan pentilais melalui jalur yang di perantarai oleh kemoreseptor sentral.
Setelah CO2 yang di hasilkan oleh metabolimse di biarkan terakumulasi, PCO2 arteri serta PCO2
dan H+ CES otak kembali pulih kembali normal. Tidak seperti CO2, H+ tidak mudah menembus
sewar darah otak, sehingga H+ yang terdapat di plasma tidak mencapai kemoreseptor. Dengan
demikian, kemoreseptor sentral hanya peka terhadap H+ yang di hasilkan kedalam CES otak itu
sendiri akibat masuknya CO2. Dengan demikian, mekanisme utama yang mengontrol ventilasi
pada keadaan istirahat secara khusus di tujukan untuk mengatur konsentrasi H+ CES otak, yang
pada gilirannya merupakan pencerminan langsung PCO2 arteri. 11 Selama hipoventilasi
berkepanjangan yang di sebabkan oleh jenis-jenis penyakit paru kronik, terjadi peningkatan PCO2
bersamaan pada penurunan mencolok PO2. Pada sebagian besar kasus, PCO2 yang meningkat
(bekerja melalui kemoreseptor sentral) dan PO2 yang menurung (bekerja melalui kemoreseptor
perifer) bersifat sinergistik; yaitu, efek estimulatorik gabungan pada pernapasan daru kedua factor
tersebut bersama lebih besar dari pada jumlah pengaruh independen mereka. 6
Otot-otot Pernafasan
Gerakan diafragma menyebabkan perubahan volume intratorakal sebesar 75 % selama
inpirasi tenang. Otot diafragma melekat di sekeliling bagian dasar rongga toraks, membentuk
kubah di atas hepar dan bergerak ke bawah seperti piston pada saat berkontrkasi. Jarak
pergerakan diafragma berkisar antara 1.5 sampai 7 cm saat inpirasi dalam.
 Diafragma terdiri atas 3 bagian : bagian kostal, dibentuk oleh serat otot yang bermula
dari iga – iga sekeliling bagian dasar rongga toraks, bagian krural, dibentuk oleh serat otot
yang bermula dari ligamentum sepanjang tulang belakang, dan tendon sentral, tempat
bergabungnnya serat – serat kostal dan krural. Serat – serat krural melintasi kedua sisi
esophagus. Tendon sentral juga mencakup bagian inferior pericardium. Bagian kostal dank
rural diafragma dipersarafi oleh bagian lain dari nervbus prenicus dan dapat berkontrkasi
secara terpisah. Sebagai contoh, pada waktu muntah dan bersendawa, tekanan intra –
abdominal meningkat akibat kontrkasi serat kostal diafragma, sedangkan serat – serat krural
tetap lemas, sehingga memungkina bergeraknya berbagai bahan dari lambung ke dalam
esophagus.
Otot inspirasi penting lainya adalah muskulus interkostalis eksternus yang berjalan dari
iga ke iga secara miring kea rah bawah dan kedepan. Iga- iga berputar seolah – olah bersendi
di bagian punggung, sehingga ketika otot interkostalis eksternus berkontraksi, iga-iga
dibawahnya akan terangkat. Gerakan ini akan mendorong sternum ke luar dan memperbesar
diameter anteroposterior rongga dada. Diameter transversal boleh dikatakan tidak berubah.
Masing –masing otot interkostalis eksternus maupun diafragma dapat mempertahankan
interkasi yang kuat pada keadaan istirahat. Potongan melintang medulla spinalis di atas segmen
servikalis ketiga dapat berakibat fatal bila tidak diberikan pernapasan buatan, namun tidak
demikiannya halnya bila dilakukan pemotongan di bawah segmen servikalis ke lima, karena
nerfus frenikus yang mempersarafi diafragma tetap ututh, nerfus frenikus yang memersarafi
diafragma tetap utuh, nervus frenicus timbul dari medulla spinalis setinggi segmen servikal 3-
5. Sebaliknya, pada penderita dengan paralisis bilateral nervus frenikus yang mempersarafi
diafragma tetap utuh, pernapasan agak sukar tetapi cukup adekuat untuk mempertahankan
hidup. Muskulus skalenus dan sternokleidomastoideus di leher merupakan otot – otot inspirasi
tambahan yang ikut membantu mengangkat yang sukar dan dalam.
Apabila otot ekspirasi berkontrakasi, terjadi penurunan volume intratorakal dan
ekspirasi paksa. Kemampuan ini dimiliki oleh otot – otot interkostalis internus karena otot ini
berjalan miring ke arah bawah dan belakang dari iga ke iga, sehingga pada waktu berkontrkasi
akan menarik rongga dada ke bawah, kontrkasi otot dinding abdomen anterior juga ikut
membantu proses ekspirasi dengan cara menarik iga – iga ke bawah dan ke dalam serta dengan
meningkatkan tekanan intra abdominal yang akan mendorong diafragma ke atas. 6
1. Pengaturan Pusat Pernafasan
Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai
kelompok repiratorik dorsal dan kelompok repiratorik ventral.
 Kelompok respiratorik dorsal (KRD) terutama terdiri dari neuron inpiratorik
yang serat – serat desendens berakhir di neuron motorik yang menyarafi otot
inspirasi. Ketika neuron – neuron KRD ini melepas muatan maka terjadi
inspirasi, ketika mereka tidak menghasilkan sinyal terjadilah ekspirasi.
Ekspirasi diakhiri karena neuron – neuron inpiratorik kembali mencapai
ambang dan melepaskan muatan. KRD memiliki hubungan penting dengan
kelompok respiratorik ventral.6
 Kelompok respiratorik ventral (KRV) terdiri dari neuron inspiratorik dan
neuron respiratorik yang keduanya tetap inaktif selama bernapas normal tenang.
Bagian ini diaktifkan oleh KRD sebagai mekanisme penguat selama periode –
periode saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Hal ini terutama penting pada
ekspirasi aktif. Selama bernapas tenang tidak ada impuls yang dihasilkan di
jalur desendens oleh neuron ekspiratorik. Hanya ketika ekspirasi aktif barulah
neuron ekspiratorik merangsang neuron motorik yang menyarafi otot – otot
ekspirasi. Selain itu, neuron – neuron inspiratorik KRV, ketika dirangsang
KRD, memacu aktivitas inspirasi ketika kebutuhan akan ventilasi tinggi.6
Pengaruh dari Pusat Pneumostatik dan Apneustik
Pusat pernapasan di pons melakukan “penyesuain halus” terhadap pusat di medula
untuk membantu menghasilkan inspirasi dan ekspirasi yang lancer dan mulus. Pusat
pneumostatik mengirim impuls ke KRD yang membantu “memadamkan” neuron-neuron
inpiratorik sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah
neuron-neuron inspiratorik dipadamkan, sehingga dorongan inspirasi meningkat. Dengan
sistem check and balance ini, pusat pneumostatik mendominasi pusat upneustik, membantu
menghentikan inspirasi dan membiarkan ekspirasi terjadi secara normal. Tanpa rem
pneumostatik ini, pola bernapas akan berupa tarikan napas panjang yang terputus
mendadak dan singkat oleh ekspirasi. Pola bernapas yang abnormal ini dikenal sebagai
upnuapnustik. Apnusis, karena itu, pusat yang mendorong tipe bernapas ini disebut pusat
apnustik. Apnusis terjadi pada jenis tertentu kerusakan otak berat.7
2. Inspirasi dan Ekspirasi
Paru-paru dan dinding dada adalah struktur elastic. Pada keadaan normal, hanya
ditemukan selapis tipis cairan diantara paru – paru dan dinding dada. Paru – paru dengan
mudah dapat bergeser sepnjang dinding dada, tetapi sukar untuk dipisahkan dari dinding dada
seperti halnya 2 lempengan kaca yang direkatkan dengan air dapat digeser tetapi tidak dapat
dipisahkan. Tekanan di dalam “ruang” antara paru – paru dan dinding kaca (tekanan
intrapleura) bersifat subatatmosferik. Pada saat kelahiran jaringan paru dikembangkan
sehingga teregang, dan pada akhir ekspirasi tenang, kecenderungan daya recoil jaringan paru
untuk menjauhi dinding dada diimbangi oleh daya recoil dinding dada kearah yang
berlawanan. Apabila dinding dada dibuka, paru – paru akan kolaps dan apabila paru – paru
kehilangan elastisitasnya, dada akan mengembang menyerupai bentuk gentong. Proses
ekspirasi tenang merupakan proses pasif yang akan menyertai diafragma menjadi relaks dan
mengembang, volume paru mengecil, beda tekanan negative dan udara keluar.7

Inspirasi merupakan proses aktif. Kontrakasi otot-otot inspirasi akan meningkatkan

volume intrakolateral. Tekanan intrapleura di bagian basis paru akan turun dari nilai normal
sekitar - 2.5 mmHg pada awal inspirasi, menjadi – 6 mmHg. Jaringan paru semakin teregang.
Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih negative, udara mengalir ke dalam paru.
Pada akhir inspirasi, daya recoil paru mulai menarik dinding dada kembali ke kedudukan
ekspirasi, sampai tercapai keseimbangan kembali antara daya recoil jaringan paru dan dinding
dada. Tekanan di dalam saluran udara menjadi sedikit lebih positif dan udara mengalir
meninggalkan paru – paru. Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan proses pasif yang
tidak memerlukan kontraksi otot untuk menurunkan volume intratorakal. Namun pada awal
ekspirasi, masih terdapat kontrakasi ringan otot inspirasi. Kontraksi ini berfungsi sebagai
peredam daya recoil paru dan memperlambat ekspirasi.

Pada inspirasi kuat, tekanan intrapleura turun mencapai – 30 mmHg, menimbulkan

pengembangan jaringan paru yang lebih besar. Apabila ventilasi meningkat, derajat
pengempisan jaringan paru juga ditingkatkan melalui kontraksi aktif otot – otot ekspirasi yang
menurunkan volume intrakolateral.7

Penyebab sesak
 Asma ialah penyakit paru dengan ciri khas yakni saluran napas sangat mudah bereaksi
terhadap barbagai ransangan atau pencetus dengan manifestasi berupa serangan asma.
Kelainan yang didapatkan adalah: • Otot bronkus akan mengkerut ( terjadi penyempitan) •
Selaput lendir bronkus udema • Produksi lendir makin banyak, lengket dan kental, sehingga
ketiga hal tersebut menyebabkan saluran lubang bronkus menjadi sempit dan anak akan batuk
bahkan dapat sampai sesak napas. Serangan tersebut dapat hilang sendiri atau hilang dengan
pertolongan obat.8

Pengaruh Cuaca Dingin terhadap Penderita Asma:8

 Penyumbatan saluran nafas

 Sesak nafas, batuk, dan mengi

 Pengaruh jamur spora

Kesimpulan

Berdasarkan skenario seorang anak merasakan sesak napas dan disertai bunyi
mengi di mana disebabkan akibat udara melewati jalan napas yang menyempit/tersumbat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Saladin KS. The respiratory system. In: Human anatomy. 5th ed. United States of America:
McGraw-Hill Education; 2017. p. 631-652.
2. Netter FH. Lung. In: Atlas of human anatomy. Philadelhpia: Saunders; 2014. p. 193207.
3. Sobotta atlas of human anatomy. 15th ed. Munich: Elsevier; 2011.
4. Gunardi S. Pulmo (paru). In: Anatomi sistem pernapasan. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;
2013. p. 78-94.
5. Djojodibroto, D. Respirologi (Respiratory Medicine). Jakarta : EGC; 2009
6. Guyton AC, Hall JE. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC; 2006; 498-9.
7. Woodson G.E. Upper airway anatomy and function. Philadelphia: Lippincot Williams &
Wilkins; 2005; 479-86.
8. Nugraha DI, Pradika Yosan. Penyakit asma. Di unduh
http://staffnew.uny.ac.id/upload/132318122/penelitian/DEFINISI+ASMA.pdf. Minggu,
20 mei 2018