BAGIAN ANASTESIOLOGI REFERAT

DAN TERAPI INTENSIF SEPTEMBER 2017

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO

MANAJEMEN SYOK KARDIOGENIK

Oleh :

Wa Ode Marwiah Sahrul

K1A2 12 050

Pembimbing :

dr. Andi Hasnah Suaib, Sp.An

BAGIAN ANASTESIOLOGI DANTERAPI INTENSIF

RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI BAHTERAMAS
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2017
 MANAJEMEN SYOK KARDIOGENIK

Wa Ode Marwiah Sahrul, Andi Hasnah Suaib

A. DEFINISI

Syok merupakan salah satu sindroma kegawatan yang memerlukan

penanganan intensif dan agresif. Syok adalah suatu sindroma multifaktorial

yang menuju hipoperfusi jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan

hipoksia sel dan disfungsi multipel organ. Kegagalan perfusi jaringan dan

hantaran nutrisi dan oksigen sistemik yang tidak adekuat tak mampu

memenuhi kebutuhan metabolisme sel.

Karakteristik kondisi ini, yaitu:

1. Ketergantungan suplai oksigen.

2. Kekurangan oksigen.

3. Asidosis jaringan.

Sehingga terjadi metabolisme anaerob dan berakhir dengan kegagalan

fungsi organ vital dan kematian.[1] Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan

penyebabnya menurut Isselbacher, dkk, (1999, hal 219): [2]

1. Syok Hipovolemik atau oligemik

Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari

muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian

ventrikel tidak adekuat, seperti penurunan preload berat, direfleksikan

pada penurunan volume, dan tekanan end diastolic ventrikel kanan dan

1
 kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi

sekuncup (stroke volume) dan curah jantung yang tidak adekuat.

2. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik yaitu kegagalan perfusi dan suplai oksigen disebabkan

oleh adanya kerusakan primer fungsi atau kapasitas pompa jantung

untuk mencukupi volume jantung semenit, berkaitan dengan

terganggunya preload, afterload, kontraktilitas, frekuensi ataupun ritme

jantung. Penyebab terbanyak adalah infark miokard akut, keracunan

obat, infeksi/inflamasi, gangguan mekanik.

3. Syok Obstruktif

Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama

diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke

Volume) dan berakhirnya curah jantung. Penyebab lain bisa karena

emboli paru masif.

4. Syok Distributif

Bentuk syok septik, syok neurogenik, syok anafilaktik yang

menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer.

Patogenesis syok septik merupakan gangguan kedua system vaskuler

perifer dan jantung.

Syok dapat terbagi dalam tiga tahapan yang makin lama makin

memberat[3]:

1. Tahap I (syok terkompensasi non-progresif): yaitu tahapan terjadinya

respon kompensatorik

2
 2. Tahap II (syok terkompensasi progresif): manifestasi sistemik dari

hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.

3. Tahap III (refrakter/irreversible): kerusakan sel yang hebat yang tidak

dapat dihindari, pada akhirnya menuju ke kematian.

B. ETIOLOGI

Penyebab syok kardiogenik terjadi pada 5% sampai 8% pasien yang

dirawat di rumah sakit dengan infark miokard ST-elevasi. Terjadinya

disfungsi ventrikel setelah infark miokard akut adalah penyebab umum syok

kardiogenik yang terjadi pada sebagian besar kasus (sekitar 80%). Penyebab

lainnya adalah regurgitasi mitral (7%), ruptur dinding ventrikel (2%) atau

ruptur septum (4%), namun hal ini jarang terjadi.[4]

C. PATOFISIOLOGI

Dari oklusi arteri koroner utama dan hilangnya sejumlah besar massa

miokard, beberapa siklus yang dapat dipicu bahwa, jika diabadikan, berujung

pada syok, kegagalan beberapa organ dan sistem, dan kematian (gambar 1).[5]

Hipotensi akibat kehilangan massa otot dapat menyebabkan

hipoperfusi area miokard yang masih layak, berkontribusi pada fungsi

ventrikel. Diperkirakan bahwa kehilangan minimal 40% massa ventrikel kiri

merupakan awal terjadinya syok kardiogenik. Hilangnya massa ventrikel

dapat menjadi konsekuensi dari infark hebat pada pasien yang sebelumnya

sehat, kehilangan kecil pada pasien yang sebelumnya tidak diobati, atau

3
daerah iskemik besar dengan sedikit nekrosis pada pasien dengan penyakit

aterosklerotik koroner lanjut. Mekanisme kompensasi, seperti pengaktifan

sistem saraf otonom dan sistem reninangiotensin-aldosteron, meningkatkan

peningkatan denyut jantung, vasokonstriksi refleks, retensi sodium dan air,

sehingga meningkatkan konsumsi oksigen miokard. Curah jantung yang

rendah terus-menerus akan berakhir dengan hipoksia, penumpukan hasil

metabolit, asidosis, dan kerusakan endotel dan seluler. Mekanisme ini juga

membuat aritmia jantung, yang mengganggu kinerja jantung dan bahkan bisa

menyebabkan kematian. Kegagalan beberapa organ adalah titik akhir dari

patofisiologis ini.[5]

Dari pasien yang mengalami syok kardiogenik pada fase akut AMI,

10-30% bekerja pada 24 jam pertama, dan syok kardiogenik berhubungan

dengan hilangnya massa otot secara ekstensif. Pembentukan ekstensi, ekspansi

dan aneurisma mengubah volume ventrikel dan geometri, meningkatkan stres

dan konsumsi oksigen oleh miokardium, sekaligus membahayakan perfusi

koroner. Pengamatan kurva Frank-Starling pada kelompok pasien ini

menunjukkan bahwa, untuk tekanan pengisian ventrikel kiri (LV) yang serupa,

perkembangan indeks jantung jauh lebih rendah daripada pada pasien tanpa

kehilangan massa ventrikel. Selain itu, penyesuaian ventrikel yang rendah,

sehingga peningkatan kecil pada volume diastolik LV menyebabkan

peningkatan tekanan pada diastolik akhir, ekstravasasi cairan ke interstitium

paru dan sedikit peningkatan indeks jantung.[5]

4
 Gambar 1. Siklus terjadinya syok kardiogenik

D. GEJALA KLINIS

Kriteria diagnosis syok kardiogenik yang ditetapkan adalah[6]:

1. Tekanan darah sistolik <90 mmHg selama 30 menit atau dibutuhkan

vasopresor untuk mencapai tekanan darah ≥90 mmHg;

2. Kongesti paru atau tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat;

3. Tanda-tanda perfusi organ tubuh terganggu dengan setidaknya satu dari

kriteria berikut:

a. Perubahan status mental;

b. Kulit dingin dan lembap;

c. Oliguria sampai anuria (<30ml/jam);

5
 d. Peningkatan serum-laktat

e. Sianosis perifer.

Diagnosis syok kardiogenik biasanya dapat dilakukan berdasarkan

kriteria klinis yang mudah dinilai tanpa pemantauan hemodinamika lanjut

walaupun sebelumnya telah direkomendasikan untuk menilai indeks jantung

dan tekanan kapiler paru, yaitu sebagai berikut[3].

- Indeks jantung <2,1 L/menit/m2

- Bukti gagal jantung kiri dengan tekanan baji kapiler paru 18-21 mmHg..

E. MANAJEMEN TERAPI

1. Intensive Care Unit Treatment

Manajemen awal syok ditujukan untuk normalisasi parameter

hemodinamik dan pencegahan kerusakan organ lebih lanjut dan

kemunduran status klinis pasien. Pendekatan dasar diringkas oleh VIP[7]:

V (ventilasi) - suplai oksigen,

I (infuse) - terapi cairan,

P (pompa) - pemberian obat vasoaktif.

Algoritma untuk pengelolaan syok kardiogenik ditunjukkan pada

Tabel 1. Namun, ini adalah pengobatan simtomatik dan jika mungkin

manajemen harus diarahkan pada penyebabnya. Seperti dijelaskan di atas,

sebagian besar kasus syok kardiogenik sekunder akibat infark miokard.

Jika diagnosis ini dilakukan, terapi reperfusi segera harus dilakukan. Telah

ditunjukkan bahwa revaskularisasi koroner oleh angioplasti koroner

6
 perkutan atau cangkok bypass arteri koroner mengurangi mortalitas di

rumah sakit dan jangka panjang pada pasien dengan syok kardiogenik dan

infark miokard.[7]

Tabel 1. Algoritma Manajemen Syok Kardiogenik. Dimodifikasi Berdasarkan

ACCA Clinical Decision-Making Toolkit

Tabel 2. Obat-Obat yang Digunakan dalam Manajemen Syok Kardiogenik

7
 Manajemen syok kardiogenik dapat mengikuti panduan dari

American Heart Association (AHA) 2004, yang dimulai dengan

identifikasi dan membedakan syok kardiogenik (masalah pompa) dengan

edema paru, hipovolemia, dan gangguan irama jantung Gambar 2.[8]

Prinsip penanganan syok kardiogenik (gagal pompa) harus

memperhatikan hal-hal berikut:[8]

 Terapi dilakukan bersama dengan perbaikan frekuensi jantung dan

volume intravascular;

 Koreksi penyulit seperti hipoksia, hipoglikemia, keracunan obat;

 Perbaiki kontraksi, baik dengan medikamentosa, alat bantu mekanik

atau pembedahan.

Gambar 2. Manajemen Emergensi Syok dan Edema Paru (AHA, 2004)[9]

8
 2. Revaskularisasi

Dalam pedoman saat ini, revaskularisasi dini oleh intervensi

koroner perkutan (PCI) atau cangkok bypass arteri koroner (CABG)

adalah sangat direkomendasikan. Meskipun penerapan revaskularisasi

awal telah meningkat secara signifikan dalam praktik klinis, tingkat masih

tidak memuaskan mulai dari 50 sampai 70% dalam pendaftar. Oleh karena

itu, diperlukan lebih banyak usaha untuk meyakinkan dokter untuk

mengenali manfaat revaskularisasi walaupun risiko yang terkait

diantisipasi tinggi seperti pada orang tua atau setelah resusitasi.[5]

F. PROGNOSIS

Syok kardiogenik adalah penyebab utama kematian pada MI akut.

Dengan tidak adanya perawatan teknis yang agresif dan sangat

berpengalaman, tingkat kematian di antara pasien dengan syok kardiogenik

sangat tinggi (sampai 70-90%). Kunci untuk mencapai hasil yang baik adalah

diagnosis cepat, terapi suportif cepat, dan revaskularisasi arteri koroner cepat

pada pasien dengan iskemia miokard dan infark. Dengan demikian, dengan

penerapan revaskularisasi yang cepat, prosedur intervensi yang lebih baik, dan

terapi medis yang lebih baik dan perangkat pendukung mekanis, tingkat

mortalitas dari syok kardiogenik dapat terus menurun.[10]

Tingkat kematian keseluruhan di rumah sakit untuk pasien dengan

syok kardiogenik adalah 39%. Bagi orang berusia 75 tahun ke atas, angka

9
kematiannya adalah 55%; Bagi mereka yang berusia di bawah 75 tahun, itu

adalah 29,8%. Bagi wanita, 44,4% dibandingkan 35,5% pada pria.[10]

10
 DAFTAR PUSTKA

1. Mboi, N. 2014. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan

Kesehatan Primer. Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 332-7.

2. Fitria, C. N. 2010. Syok dan Penanganannya. Gaster, Jurnal Ilmu Kesehatan,

7(2), 593-604.

3. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit, E/6, Vol.1. Jakarta: EGC

4. Balarammahanty, Srividya. 2017. A Review on Cardiogenic Shock and

Various Appoaches for the Treatment. RRJMHS, 6(1), 1-3.

5. Knobel, Elias. 1999. Cardiogenic Shock. Arq Bras Cardiol, 72(4), 411-422

6. Thiele, H., Ohman, E. M., Desch, S., Eitel, I., & de Waha, S. 2015.

Management of cardiogenic shock. European heart journal, 36(20), 1223-

1230.

7. Szymanski, F. M., & Filipiak, K. J. 2014. Cardiogenic shock—diagnostic and

therapeutic options in the light of new scientific data. Anaesthesiology

intensive therapy, 46(4), 301-306.

8. Tanto, Chris., et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke – 4. Jakarta:

Media Aesculapius.

9. Antman, E. M., et al. 2004. ACC/AHA guidelines for the management of

patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American

College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of

11
 Patients with Acute Myocardial Infarction). Journal of the American College

of Cardiology, 44(3), E1-E211.

10. Ren, Xiushui. 2017. Cardiogenic Shock. eMedicine. Diakses pada 24/9/2017

pada http://emedicine.medscape.com/article/152191-overview#a7

12