Anda di halaman 1dari 30

BAB I

PENDAHULUAN

Tonsil merupakan bagian dari sistem daya pertahanan tubuh manusia. Sistem
pertahanan tubuh ini akan berfungsi sebagai imunitas lokal untuk menghasilkan
antibodi yang akan melawan infeksi yang terjadi baik akut atau kronik, terbentuknya
antigen disebabkan rangsangan bakteri, virus, infeksi serta iritasi lingkungan terhadap
tonsil. Jika terjadi infeksi akan menyebabkan terjadinya tonsillitis yaitu radang tonsil
palatina yang dapat juga disertai dengan peradangan pada tonsil dan daerah
sekitarnya. Hanya dalam kondisi tertentu bisa ditemukan tonsil dalam keadaan
patologis, tonsilitis kronis yang merupakan peradangan dari tonsil palatina yang
kronis dan dapat menimbulkan gangguan sumbatan jalan pernapasan.1
Tonsilitis kronis yang disertai obstruksi pada malam hari disebut sebagai
Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS). Proses peradangan oleh infeksi dapat
menimbulkan pembesaran tonsil, sedangkan pembesaran tonsil dapat mengakibatkan
obstruksi jalan napas atas. Obstruksi jalan napas terutama yang terjadi waktu tidur
dapat menyebabkan hipoksia. Kondisi hipoksia tersebut dapat menurunkan ketahanan
imunologis, sehingga rentan terkena penyakit infeksi. Peningkatan frekuensi sakit
pada penderita dapat mengganggu pertumbuhan dan perkembangan terutama pada
masa anak1,2,3
Faktor predisposisi tonsillitis kronis adalah rangsangan kronis (rokok,
makanan), pengaruh cuaca, pengobatan radang akut yang tidak adekuat, dan higiene
mulut yang buruk.2 Hal tersebut masih menjadi hal yang sulit untuk diatasi dan
banyak terjadi di masyarakat, bila tidak segera ditangani maka dapat memperburuk
prognosis dari tonsillitis kronis dan menyebabkan terjadinya komplikasi.

1
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
 Nama : An.HW
 Umur : 12 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Alamat : Desa Semurung,Kab Sarolangun.
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Pelajar
 Pendidikan : SD
 Pekerjaan ayah/ibu : Petani
 Pendidikan ayah/ibu : SLTP

I. ANAMNESIS
(Autoanamnesis dan Alloanamnesis, Tgl : 8 Juni 2015 )

 Keluhan Utama

Os datang dengan keluhan susah menelan sejak 1 minggu SMRS

 Riwayat Perjalanan Penyakit

o Os datang dengan keluhan susah menelan sejak ± 1 mingu yang lalu.


Os juga mengeluh demam yang hilang timbul, dan hidung tersumbat
sejak ± 4hari SMRS.

 Sakit menelan biasanya timbul saat os demam dan kecapekan. Os sudah


pernah mengeluh penyakit ini sejak 3 tahun yang lalu.

2
 Os di diagnosis mengalami tonsilitis oleh dokter setempat, dan diberikan 3
obat yaitu penurun panas,dan antibiotik. Os tidak pernah sampai habis
meminum obat tersebut. Keluhan seperti ini berulang kali dirasakan os. Dan
tidak pernah sembuh sempurna lagi. Karena jika os kelelahan atau jajan
sembarangan keluhan ini dirasakan kembali oleh os.

Riwayat Pengobatan
Riwayat pengobatan ke dokter untuk mengobati demam dan diberi obat penurun
panas.

Riwayat Penyakit Dahulu


Asma (-), TB (-), DM(-), HT(-).

Riwayat Penyakit Keluarga


Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita penyakit yang sama dengan
pasien.

II. HAL-HAL PENTING


TELINGA HIDUNG TENGGOROK LARING
Gatal : -/- Rinore : -/- Sukar Menelan : - Suara parau : -
Dikorek : +/+ Buntu : -/+ Sakit Menelan : + Afonia :-
Nyeri : -/- Bersin Trismus :- Sesak napas : -
Bengkak : -/- * Dingin/Lembab : - Ptyalismus :- Rasa sakit :
Otore : -/- * Debu Rumah :- Rasa Ngganjal : + Rasa ngganjal : -
Tuli : -/- Berbau : -/- Rasa Berlendir : +
Tinitus : -/- Mimisan : -/- Rasa Kering :-
Vertigo : - Nyeri Hidung : -/-
Mual :- Suara sengau : -
Muntah : -

3
III. PEMERIKSAAN FISIK
 Kesadaran : compos mentis
 Pernapasan : 20 i/x
 Suhu : 37.8 °C
 Nadi : 80 i/x
 TD : 110/70 mmHg
 Anemia : -/-
 Sianosis : -/-
 Stridor inspirasi : -/-
 Retraksi suprasternal :-
 Retraksi interkostal : -/-
 Retraksi epigastrial : -/-

a) Telinga

Daun Telinga Kanan Kiri


Anotia/mikrotia/makrotia - -
Keloid - -
Perikondritis - -
Kista - -
Fistel - -
Ott hematoma - -
Liang Telinga Kanan Kiri
Atresia - -
Serumen prop Minimal (+) Minimal (+)
Epidermis prop - -
Korpus alineum - -
Jaringan granulasi - -

4
Exositosis - -
Osteoma - -
Furunkel - -
Membrana Timpani Kanan Kiri
Hiperemis - -
Retraksi - -
Bulging - -
Atropi - -
Perforasi - -
Bula - -
Sekret - -
Retro-aurikular Kanan Kiri
Fistel - -
Kista - -
Abses - -
Pre-aurikular Kanan Kiri
Fistel - -
Kista - -
Abses - -

b) Hidung

Rinoskopi Anterior Kanan Kiri


Sekret (+), Hiperemis (-), Sekret (+), Hiperemis (-),
Vestibulum nasi
bisul(-), krusta(-) bisul(-), krusta(-)
Sekret (-), hiperemis (-), Sekret (-), hiperemis (-),
Kavum nasi
Edema mukosa (-) Edema mukosa (-)
Selaput lender Dbn Dbn
Septum nasi Deviasi (-) Deviasi (-)

5
Lantai + dasar hidung Dbn Dbn
Hipertrofi (-), hiperemis (-), Hipertrofi (-), hiperemis
Konka inferior
udema (-) (-) ,udema (-)
Meatus nasi inferior Sekret (-) Sekret (-)
Konka media Hiperemis(-), hipertropi(-) Hiperemis(-), hipertropi(-)
Meatus nasi media Sekret(-) Sekret (-)
Polip - -
Korpus alineum - -
Massa tumor - -
Fenomena palatum
- -
mole
Rinoskopi Posterior Kanan Kiri
Kavum nasi
Selaput lender
Koana
Septum nasi
Sulit dinilai Sulit dinilai
Konka superior
Adenoid
Massa tumor
Fossa rossenmuller
Transiluminasi Sinus Kanan Kiri
Tidak dilakukan

c) Mulut

Hasil
Selaput lendir mulut Dbn
Sianosis (-) raghade (-), sudur bibir
Bibir
(N), gerakan bibir(N)
Lidah Atropi papil (-),aptae(-),tumor (-),

6
parese(-)
Gigi Karies (+)
Kelenjar ludah Dbn

d) Faring

Hasil
Bentuk normal, terletak ditengah,
Uvula
permukaan rata. Edema(-), hiperemis (-)
Palatum mole hiperemis (-)
Palatum durum Hiperemis (-)
Plika anterior Hiperemis (-)
Dekstra : tonsil hipertropi T3,
hiperemis(-), permukaan tidak rata, kripta
melebar (+),detritus (-)
Tonsil Mobilitas berkurang
Sinistra : tonsil hipertropi T3, hiperemis
(-), permukaan tidak rata, kripta melebar
(+), detritus (-) Mobilitas berkurang
Plika posterior Hiperemis (-)
Mukosa orofaring Hiperemis (-), granula (+)

e) Laringoskopi indirect

Hasil
Pangkal lidah Sulit dinilai

Epiglottis
Sinus piriformis
Aritenoid
Sulcus arytenoid
Corda vocalis

7
Massa

f) Kelenjar Getah Bening Leher

Kanan Kiri
Regio I dbn Dbn
Regio II dbn Dbn
Regio III dbn Dbn
Regio IV dbn Dbn
Regio V dbn Dbn
Regio VI dbn Dbn
area Parotis dbn Dbn
Area postauricula dbn Dbn
Area occipital dbn Dbn
Area supraclavicula dbn Dbn

g) Pemeriksaan Nervi Craniales

Kanan Kiri
Nervus III, IV, VI dbn Dbn
Nervus VII dbn Dbn
Nervus IX Dbn
Regio XII Dbn

IV. PEMERIKSAAN AUDIOLOGI

Tes Pendengaran Kanan Kiri

8
Tes rinne + +
Tes weber Tidak ada lateralisasi Tidak ada lateralisasi
Tes schwabach Sama dg pemeriksa/N Sama dg pemeriksa/N

 Kesimpulan : Fungsi Pendengaran dalam batas normal

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Radiologi
b) Laboratorium
VI. DIAGNOSIS
Tonsilitis Kronis
VII. DIAGNOSIS BANDING
1. Tumor tonsil
VIII. PENATALAKSANAAN
 Diagnostik
1. Pemeriksaan laboratorium
2. Rontgen
3. Patologi anatomi
4. FNAB
 Terapi
 Parasetamol 500mg 3x1 sehari
 Amoksisilin 3 x 1 sehari
Anjuran tindakan
Tonsilektomi
 Monitoring
Observasi perdarahan, Keadaan umum, dan tanda vital.

 KIE (Komunikasi, Informasi dan Edukasi)

9
Pre operatif :
1. Meminta persetujuan tindakan medik yaitu surat izin operasi dari keluarga.
2. Konsul penyakit dalam.
3. Konsul anastesi.
4. Meminta pasien untuk puasa 8 jam sebelum operasi.
5. Meminta pasien untuk istirahat.
6. Menjelaskan bagaimana cara dan prosedur operasi kepada pasien dan
keluarganya.
7. Menjelaskan mengenai tujuan dan manfaat dilakukan operasi kepada pasien
dan keluarganya.
8. Menjelaskan resiko perdarahan yang bisa terjadi selama operasi dan setelah
operasi kepada pasien dan keluarganya.
Post operatif :
1. Posisi tidur miring
2. Minum ice cream 1 cup.
3. Tidak boleh makan dan minum yang hangat, terlalu panas atau terlalu dingin
4. Tidak boleh minum dengan sedotan
5. Makan bila telah platus
6. Makan makanan lunak
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Tonsil


3.1.1 Anatomi Tonsil Palatina
Embriologi

Tonsil merupakan derivat dari kedua lapisan germinal entoderm dan


mesoderm, dimana entoderm akan membentuk bagian epitel sedangkan mesoderm
akan tumbuh menjadi jaringan mesenkim tonsil.4

10
Pada masa perkembangan janin, faring akan tumbuh dan meluas kearah lateral
dimana kantung kedua akan tumbuh kearah dalam dari dinding faring yang
selanjutnya akan menjadi fossa tonsilar primitif yang terletak antara arkus brakialis
kedua dan ketiga. Fossa tonsilaris ini akan terlihat jelas secara makroskopis pada
minggu keenambelas.4

Gambar 3.1. Embriologi Tonsil Palatina

Tonsil Palatina

Tonsil adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fossa tonsil
pada kedua sudut orofaring yang dibatasi oleh pilar anterior (muskulus palatoglosus)
dan pilar posterior (musculus palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang
2-5cm, masing-masingnya mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan
tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fossa tonsilaris. Daerah yang kosong pada
bagian atasnya dikenal sebagai fossa supratonsilar. 2,3

11
Tonsil terletak di lateral orofaring. Selanjutnya cekungan yang terbentuk
dibagi menjadi beberapa bagian, yang akan menjadi kripta permanen pada tonsil.
Permukaan dalam atau permukaan yang terpapar, termasuk cekungan pada kripta
dilapisi oleh mukosa, sedangkan permukaan luar atau permukaan yang tertutup
dilapisi oleh selubung fibrosa yang disebut kapsul.2,3

Tonsil terdapat pada daerah permulaan saluran makanan yang memiliki fungsi
melawan kuman yang tertelan atau terhisap. Tonsil dalam kerjanya bersama dengan
tonsil faring (adenoid), tonsil lingual, dan jaringan limfoid tuba Eustachius (Gerlach’s
tonsil) membentuk cincin Waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi
ruang faring.

Adapun batas-batas dari tonsil adalah:

a) Lateral : M. Konstriktor faring superior


b) Anterior : M. Palatoglosus
c) Posterior: M. Palatofaringeus
d) Superior : Palatum molle
e) Inferior : Tonsil lingual

Secara makroskopik, tonsil terdiri atas tiga komponen yaitu: jaringan ikat,
folikel germinativum dan jaringan interfolikel.7

12
Gambar 3.2. Anatomi Tonsil Palatina

Vaskularisasi

Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang a. karotis eksterna yaitu, a.


maksilaris eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu a. tonsilaris dan a.
palatina asenden, a. maksilaris interna dengan cabang a. palatina desenden, serta a.
lingualis dengan cabang a. lingualis dorsal dan a. faringeal asenden.5

Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar m. konstriktor superior dan
memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden
mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menuju tonsil.
Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.
konstriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim

13
cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika posterior. Arteri palatina desenden atau
a. palatina posterior atau “lesser palatine artery” memberi vaskularisasi tonsil dan
palatum mole dari atas dan membentuk anastomosis dengan a. palatina asenden.
Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari
faring.5

Aliran Getah Bening

Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening
servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus
sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus
torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferen dan tidak memiliki
pembuluh getah bening aferen.3

Persarafan

Persarafan terutama oleh N. IX (Glossopharyngeus) dan juga oleh N. Palatina


Minor (cabang ganglion sphenopalatina). Pemotongan pada N. IX menyebabkan
anestesia pada semua bagian tonsil.5

Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi


dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Limfosit B membentuk kira-kira 50-
60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi
adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di pusat germinal.
Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim
dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel limfoid yang immunoreaktif pada
tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone
pada folikel limfoid dan pusat germinal pada folikel ilmfoid. Tonsil mempunyai 2
fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan benda asing; 2) sebagai organ
utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik.3

14
Tonsil Faringeal (Adenoid)

Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan
limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut
tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dengan celah atau kantong diantaranya.
Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal
sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di
dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan
pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fossa Rosenmuller dan
Orifisium Tuba Eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak.
Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun
kemudian akan mengalami regresi.2,3

Tonsil Lingual

Tonsil lingual terletak di dasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum
glosoepiglotika. Di garis tengah, disebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum
pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata.2

3.2 Definisi Tonsilitis Kronis

Tonsilitis kronis secara umum diartikan sebagai infeksi atau inflamasi pada
tonsila palatina yang menetap. Tonsilitis kronis disebabkan oleh serangan ulangan
dari tonsilitis akut yang mengakibatkan kerusakan yang permanen pada tonsil.
Organisme patogen dapat menetap untuk sementara waktu ataupun untuk waktu yang
lama dan mengakibatkan gejala-gejala akut kembali ketika daya tahan tubuh
penderita mengalami penurunan.2

15
Gambar 3.3 Tonsilitis Kronis

Anamnesa dan pemeriksaan fisik diagnostik diperlukan untuk menegakkan


diagnosa penyakit ini. Pada tonsilitis kronis tonsil dapat terlihat normal, namun
tanda-tanda spesifik untuk menentukan diagnosa seperti plika anterior yang
hiperemis, pembesaran kelenjar limfe, dan bertambahnya jumlah kripta pada tonsil.2

3.3 Etiologi

Tonsilitis terjadi dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptanya secara
aerogen yaitu droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung kemudian
nasofaring terus masuk ke tonsil maupun secara foodborn yaitu melalui mulut masuk
bersama makanan. Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari
tonsilitis akut yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil, atau kerusakan
ini dapat terjadi bila fase resolusi tidak sempurna.9

Pada penderita tonsilitis kronis jenis kuman yang sering adalah Streptokokus β
Hemolitikus grup A (SBHGA). Selain itu terdapat Streptokokus Pyogenes,
Streptokokus grup B, C, Adenovirus, Epstein Barr, bahkan virus Herpes. Penelitian
Abdurahman AS, Kholeif LA, dan Beltagy di Mesir tahun 2008 mendapatkan kuman

16
pathogen terbanyak di tonsil adalah Staphilokokus Aureus, Streptokokus beta
hemolitikus grup A, E. Coli dan Klebsiella.9

Dari hasil penelitian Suyitno dan Sadeli 1995 kultur apusan tenggorok
didapatkan bakteri gram positif sebagai penyebab tersering tonsilofaringitis kronis
yaitu Streptokokus alfa kemudian diikuti Staphilokokus aureus, Streptokokus beta
hemolitikus grup A, Staphilokokus epidermidis dan kuman gram negatif berupa
Enterobakter, Pseudomonas Aeruginosa, Klebsiella dan E. Coli.9

3.4 Klasifikasi Tonsilitis


1 Tonsilitis Akut
a. Tonsilis viral
Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang
disertai rasa nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus
Epstein Barr. Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut
supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan
rongga mulut akan tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil yang
sangat nyeridirasakan pasien.2
b. Tonsilitis bakterial
Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, β
hemolitikus yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus,
Streptokokus viridan, Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada
lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa
keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Bentuk
tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila
bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan
terjadi tonsilitis lakunaris.2

17
2. Tonsilitis Membranosa2
a. Tonsilitis difteri
Tonsilitis diferi merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Coryne
bacterium diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak
berusia kurang dari 10 tahunan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun.
b. Tonsilitis septik
Tonsilitis yang disebabkan karena Streptokokus hemolitikus yang
terdapat dalam susu sapi.
c. Angina Plaut Vincent ( stomatitis ulsero membranosa )
Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau triponema
yang didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan
defisiensi vitamin C.
d. Penyakit kelainan darah
Tidak jarang tanda leukemia akut, angina agranulositosis dan infeksi
mononukleosis timbul di faring atau tonsil yang tertutup membran semu.
Gejala pertama sering berupa epistaksis, perdarahan di mukosa mulut, gusi
dan di bawah kulit sehingga kulit tampak bercak kebiruan.

3. Tonsilis Kronik
Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok,
beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca,
kelelahan fisik, dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.2
3.5 Faktor Presdiposisi

Adapun beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian tonsilitis kronis,


yaitu:

a) Rangsangan menahun (rokok, makanan)


b) Hygiene mulut yang buruk
c) Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah-ubah)
d) Kelelahan fisik

18
e) Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat 2

3.6 Patogenesis

Adanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat
membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada
keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi
(fokal infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar ke seluruh tubuh
misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.2

Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga
jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti
oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara
klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus
kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa
tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa
submandibula.2

Tonsilitis kronis terjadi akibat pengobatan yang tidak tepat sehingga penyakit
pasien menjadi kronis. Faktor-faktor yang menyebabkan kronisitas antara lain: terapi
antibiotika yang tidak tepat dan adekuat, gizi atau daya tahan tubuh yang rendah
sehingga terapi medikamentosa kurang optimal, dan jenis kuman yang tidak sama
antara permukaan tonsil dan jaringan tonsil.2

3.7 Manifestasi Klinis

Gejala klinis tonsilitis kronis yaitu: (1) Rasa sakit/nyeri pada tenggorokan
(odinofagi), nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang mengganjal di tenggorokan
saat menelan. Pada pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsilitis kronis yang
tampak, yaitu:

1) Gejala klinis: rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan dan nyeri sendi

19
2) Gejala lokal: hipertofi tonsil, permukaan berbenjol-benjol, kripta melebar dan
jika kripta ditekan keluar massa seperti keju. Kadang-kadang tonsil atrofi atau
degenerasi fibrotik dan terlihat dalam fossa tonsilaris, jika ditekan terdapat
discharge purulen, dan pembesaran kelenjar limfe regional.2

Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur


jarak antara kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua
tonsil, maka gradasi pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi:6,7

a) To : Tonsil masuk di dalam fossa


b) T1 : < 25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
c) T2 : 25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
d) T3 : 50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring
e) T4 : > 75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring

Sedangkan menurut Thane dan Cody membagi pembesaran tonsil atas:

20
a) T1 : Batas medial tonsil melewati pilar anterior sampai ¼ jarak pilar
anterior uvula
b) T2 : Batas medial tonsil melewati ¼ jarak pilar anterior-uvula sampai
½ jarak pilar anterior-uvula.
c) T3 : Batas medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior-uvula sampai
¾ jarak pilar anterior-uvula.
d) T4 : Batas medial tonsil melewati ¾ jarak pilar anterior-uvula sampai
uvula atau lebih

3.8 Diagnosis

Adapun tahapan menuju diagnosis tonsilitis kronis adalah sebagai berikut:2,3

1) Anamnesa

Anamnesa ini merupakan hal yang sangat penting karena hampir 50%
diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa saja. Penderita sering datang dengan
keluhan rasa sakit/nyeri pada tenggorok, sakit waktu menelan, nafas bau
busuk (halitosis), malaise, disfagia dan sulit berbicara.

2) Pemeriksaan Fisik

Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut.


Sebagian kripta mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat
diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Pada beberapa kasus, kripta
membesar, dan suatu bahan sperti keju atau dempul sangat banyak terlihat
pada kripta. Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang
kecil, biasanya membuat lekukan, tepinya hiperemis dan sejumlah kecil sekret
purulen yang tipis terlihat pada kripta.

3) Pemeriksaan Penunjang

21
Dapat dilakukan kultur dan uji resistensi (sensitifitas) kuman dari
sediaan apus tonsil. Biakan swab sering menghasilkan beberapa macam
kuman dengan derajat keganasan yang rendah, seperti Streptokokus
Hemolitikus, Streptokokus Viridians, Stafilokokus atau Pneumokokus.

3.9 Diagnosis Banding


Terdapat beberapa diagnosa banding dari tonsilitis kronis adalah sebagai
berikut:2,3
1. Penyakit-penyakit dengan pembentukan Pseudomembran atau adanya membran
semu yang menutupi tonsil (Tonsilitis Membranosa)
a. Tonsilitis Difteri
Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae dan tergantung
pada titer antitoksin dalam darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc darah
dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Gejalanya terbagi menjadi
tiga golongan besar, umum, lokal dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum
sama seperti gejala infeksi lain, yaitu demam subfebris, nyeri kepala, tidak
nafsu makan, badan lemah, nadi lambat dan keluhan nyeri menelan.
Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak
putih kotor yang makin lama makin meluas dan membentuk pseudomembran
yang melekat erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah.
Gejala akibat eksotoksin dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh,
misalnya pada jantung dapat terjadi miokarditis sampai dekompensasi kordis,
pada saraf kranial dapat menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot
pernafasan dan pada ginjal dapat menimbulkan albuminuria.
b. Angina Plaut Vincent (Stomatitis Ulseromembranosa)
Gejala yang timbul adalah demam tinggi (39˚C), nyeri di mulut, gigi
dan kepala, sakit tenggorok, badan lemah, gusi mudah berdarah dan
hipersalivasi. Pada pemeriksaan tampak membran putih keabuan di tonsil,
uvula, dinding faring, gusi dan prosesus alveolaris. Mukosa mulut dan faring

22
hiperemis. Mulut yang berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibula
membesar.
c. Mononukleosis Infeksiosa
Terjadi tonsilofaringitis ulseromembranosa bilateral. Membran semu
yang menutup ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan, terdapat
pembesaran kelenjar limfe leher, ketiak dan regio inguinal. Gambaran darah
khas, yaitu terdapat leukosit mononukleosis dalam jumlah besar. Tanda khas
yang lain adalah kesanggupan serum pasien untuk beraglutinasi terhadap sel
darah merah domba (Reaksi Paul Bunnel).

2. Penyakit Kronik Faring Granulomatus


a. Faringitis Tuberkulosa
Merupakan proses sekunder dari TBC paru. Keadaan umum pasien adalah
buruk karena anoreksi dan odinofagi. Pasien juga mengeluh nyeri hebat di
tenggorok, nyeri di telinga (otalgia) dan pembesaran kelenjar limfa leher.

b. Faringitis Luetika
Gambaran klinis tergantung dari stadium penyakit primer, sekunder atau
tersier. Pada penyakit ini dapat terjadi ulserasi superfisial yang sembuh disertai
pembentukan jaringan ikat. Sekuele dari gumma bisa mengakibatkan perforasi
palatum mole dan pilar tonsil.

c. Aktinomikosis Faring
Terjadi akibat pembengkakan mukosa yang tidak luas, tidak nyeri, bisa
mengalami ulseasi dan proses supuratif. Blastomikosis dapat mengakibatkan
ulserasi faring yang ireguler, superfisial, dengan dasar jaringan granulasi yang
lunak.

23
Penyakit-penyakit diatas umumnya memiliki keluhan berhubungan dengan
nyeri tenggorokan (odinofagi) dan kesulitan menelan (disfagi) seperti yang
dikeluhkan pasien dengan tonsillitis kronis. Diagnosa pasti berdasarkan pada
pemeriksaan serologi, hapusan jaringan atau kultur, foto X-ray dan biopsi jaringan.3
Selain itu dapat juga dipikirkan adanya pembesaran dari tonsilo faringeal
(adenoid) karena organ tersebut termasuk kedalam rangkaian cincin Waldeyer. Secara
fisiologik membesar pada anak usia 3 tahun dan akan mengecil dan hilang sama
sekali pada anak usia 14 tahun. Hal tersebut dapat menyebabkan sumbatan jalan nafas
atas, koana dan tuba eustachius.
Gejala hipertrofi adenoid adalah pasien bernafas melalui mulut, sehingga
tampak hidung kecil, gigi insisivus prominen dan arkus faring yang meninggi (fasies
adenoid). Dapat juga terjadi faringitis dan bronkitis, gangguan ventilasi dan drainase
sinus paranasal serta otitis media supuratif kronis berulang hingga sumbatan total
jalan nafas atas. Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan fenomena palatum
molle menghilangserta pada rhinoskopi posterior terdapat massa di nasofaring. Untuk
memastikannya diperlukan foto polos kepala lateral-soft tissue.

3.10 Tatalaksana

Penatalaksanaan tonsilitis kronis adalah (1) Terapi lokal untuk higienitas


mulut dengan obat kumur atau hisap. (2) Terapi radikal dengan tonsilektomi bila
terapi medikamentosa atau terapi konservatif tidak berhasil.2

The American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery Clinical


Indikators Compendium tahun 1995 menetapkan indikasi dilakukannya tonsilektomi,
yaitu:2
1) Serangan tonsilitis lebih dari tiga kali per tahun walaupun telah mendapatkan
terapi yang adekuat.
2) Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan
pertumbuhan orofasial

24
3) Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan nafas,
sleep apnea, gangguan menelan, dan gangguan bicara.
4) Rinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil, yang tidak
berhasil hilang dengan pengobatan.
5) Napas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan
6) Tonsilitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A Sterptococcus β
hemoliticus
7) Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan
8) Otitis media efusa / otitis media supuratif

3.11 Komplikasi

Komplikasi dari tonsilitis dapat diklasifikasikan dalam komplikasi supuratif


dan komplikasi non supuratif. Yang termasuk komplikasi non supuratif adalah scarlet
fever, demam rheumatic akut dan post-streptococcal glomerulonephritis. Dan yang
termasuk komplikasi supuratif adalah perintonsilar, parapharingeal dan
retropharyngeal abcess formation.2,8

1) Peritonsilitis: peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa


adanya trismus dan abses
2) Abses peritonsilar (Quinsy): kumpulan nanah yang terbentuk di dalam
ruang peritonsil. Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang
mengalami supurasi, menembus kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi
gigi.
3) Abses Parafaringeal: infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melaui
aliran getah bening atau pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil,
faring, sinus paranasal, adenoid, kelenjar limfe faringeal, os mastoid dan os
petrosus.
4) Abses Retrofaring: merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring.
Biasannya terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang
retrofaring masih berisi kelenjar limfe.

25
5) Krista Tonsil: sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh
jaringan fibrosa dan ini menimbulkan krista berupa tonjolan pada tonsil
berwarna putih dan berupa cekungan, biasanya kecil dan multiple.
6) Tonsilolith (kalkulus dari tonsil): terjadinya deposit kalsium fosfat dan
kalsium karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras
seperti kapur.
Agar tidak terjadinya komplikasi seperti yang sudah dijelaskan di atas, tindakan
tonsilektomi merupakan pengobatan atau penatalaksanaan yang pasti untuk
mencegah terjadinya komplikasi dari tonsilitis kronis.

3.12 Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan
pengobatan suportif. Menangani gejala – gejala yang timbul dapat membuat penderita
tonsilitis lebih nyaman. Bila antibiotik diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika
tersebut harus dikonsumsi sesuai arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan
bila penderita telah mengalami perbaikan dalam waktu yang singkat.2

BAB IV
ANALISIS KASUS

o Berdasarkan anamnesis yang telah dilakukan pada An. HW, laki-laki, 12 tahun,
diketahui bahwa An. HW datang ke poliklinik THT RSUD Raden Mattaher
Jambi dengan keluhan utama nyeri tenggorokan dan sakit menelan sejak ± 1

26
bulan yang lalu. Os juga mengeluh demam yang hilang timbul, dan hidung
tersumbat sejak ± 4hari SMRS.

Sakit menelan biasanya timbul saat os demam dan kecapekan. Os sudah pernah
mengeluh penyakit ini sejak 3 tahun yang lalu.

Os di diagnosis mengalami tonsilitis oleh dokter setempat, dan diberikan 3 obat


yaitu penurun panas,dan antibiotik. Os tidak pernah sampai habis meminum
obat tersebut. Keluhan seperti ini berulang kali dirasakan os. Dan tidak pernah
sembuh sempurna lagi. Karena jika os kelelahan atau jajan sembarangan
keluhan ini dirasakan kembali oleh os.Riwayat asma (-), riwayat TB (-).
Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik terhadap An.HW dan didapat hasil
keadaan umum dalam batas normal, pemeriksaan fisik mulut dan faring
didapatkan karies pada gigi, uvula hiperemis(-) , plika anterior hiperemis(-),
tonsil hipertropi T4/T3, hiperemis(-), permukaan tidak rata, kripta melebar dan
mobilitas tonsil berkurang, plika posterior hiperemis(-) serta mukosa orofaring
juga hiperemis(-) dan bergranul.

Hal tersebut diatas sesuai dengan keluhan Tonsilitis kronis yang merupakan
peradangan kronis tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau
infeksi subklinis. Berdasarkan teori, serangan berulang pada os serta adanya
faktor predisposisi mengarahkan pada diagnose tonsillitis kronis, dimana
etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis akut
yang mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil atau kerusakan ini dapat
terjadi bila fase resolusi tidak sempurna. Dimana faktor predisposisi timbulnya
tonsillitis kronis adalah rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis
makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik dan
pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat.serta pada pemeriksaan tampak
tonsil membesar dengan permukaan tidak rata, kriptus melebar disertai dengan
adanya rasa mengganjal di tenggorokan dan rasa kering di tenggorokan.

27
Penatalaksanaan yang dilakukan pada os adalahpemberian obat-obatan dan
anjuran tonsilektomi. Berdasarkan teori, beberapa indikasi tonsilektomi yang
terdapat pada os yaitu serangan tonsillitis lebih dari tiga kali per tahun
walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat; Sumbatan jalan napas yang
berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan napas, sleep apnea, gangguan
menelan; dan Rhinitis yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan.

Prognosis pada pasien ini adalah dubia ad bonam. Prognosis sangat tergantung
kepada tindakan pengobatan yang dilakukan dan komplikasi penyakitnya.

28
BAB V
KESIMPULAN

1. Telah dilaporkan pasien An. HW, 12 tahun dengan diagnose Tonsilitis kronis.
2. Tonsilitis kronis adalah peradangan kronis tonsil setelah serangan akut yang terjadi
berulang-ulang atau infeksi subklinis
3. Gejala Tonsilitis kronis adalah Ada pun nyeri tenggorok, tidak nafsu makan, nyeri
menelan, kadang-kadang disertai otalgia, demam tinggi, serta pembesaran kelenjar
submandibuler dan nyeri tekan terutama pada keadaan tonsillitis kronis yang
eksaserbasi akut. Tanda klinik yaitu Tonsil membesar dengan permukaan yang
tidak rata, Kripte tonsil melebar dan terisi oleh detritus terutama pada keadaan
tonsillitis kronis eksaserbasi akut, Pembesaran kelenjar sub angulus mandibular
teraba dan Muara kripte terisi pus.
4. Penatalaksanaan dapat berupa pasien tirah baring, minum cukup dan menjaga
higienitas mulut bila perlu dengan obat kumur yang mengandung desinfektan,
Antibiotik yang sesuai dengan bakteri penyebab, kortikosteroid untuk mengurangi
edema pada laring, pemberian antipiretik dan analgetika, dan terapi radikal dengan
tonsilektomi bila terapi medikamentosa atau terapi konservatif tidak berhasil.
5. Terdapat beberapa komplikasi Tonsilitis kronis baik terhadap organ disekitarnya
maupun organ lain yang jauh.

DAFTAR PUSTAKA

29
1. Muharjo. Pengaruh Adenotonsilektomi pada Anak, Adenotonsilitis Kronis
Obstruksi terhadap Imunitas. Surakarta: FK UNS; 2011.
2. Rusmarjono dan Soepardi EA. Faringitis, Tonsillitis, dan Hipertrofi Adenoid
dalam buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher.
Editor Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. Edisi ke-enam.
Jakarta: FKUI; 2007. Hal. 217-25.
3. Adams, George L., dkk, BOEIS, Buku Ajar Penyakit THT, edisi ke-enam, Jakarta:
EGC; 1997.
4. Rohen, Johanes W dan Elke Lutjen-Drecoll. Embriologi Fungsional. Edisi ke 2.
Jakarta: EGC, 2009;123-6
5. Snell, R.S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran, bagian 3, edisi 6.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.
6. Nurrobbi, Kusantri. Tonsilitis kronis. Jakarta. 2012 (diakses juni 2015). Diunduh
dari: URL: http://96570032-Tonsilitis-Kronis.pdf
7. Deskin Ronald, M.D. Tonsillitis, Tonsillectomy and Adenoidectomy. UTMB.
2003. Diunduh dari URL:http//Tonsillitis-Tonsillectomy-Adenoidectomy.html
8. Wright ST, Deskin R. Tonsilitis, tonsillectomy, adenoidectomy (serial online).
Diunduh dari: http://www.utmbedu/110/Tons-slide-2003-110.html
9. Amalia Nina. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronis di RSUP H. Adam Malik
Medan tahun 2009. Tesis. Medan. Universitas Sumatera Utara;2011

30