BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit Parkinson adalah salah satu gangguan neurologis yang paling
umum ditemui, diperkirakan 1% dari seluruh individu dengan usia lebih dari 60
menderita penyakit ini. terdapat 2 gambaran neuropatologi mayor yang ditemukan
pada penyakit ini yaitu : hilangnya pigmented dopaminergic neuron di substansia
nigra pars compacta dan adanya lewy bodi. Hipotesis terjadinya penyakit
Parkinson adalah karena kombinasi dari faktor genetis dan lingkungan.1,2
Gejala motorik dari penyakit Parkinson umumnya memiliki onset yang
insidious dan memberat secara perlahan, dengan tremor sebagai gejala utama yang
paling sering muncul.Tiga gejala utama pada penyakit Parkinson antara lain :
tremor saat istirahat, rigiditas, dan bradikinesia. Gangguan keseimbangan menjadi
gejala utama keempat pada pasien dengan penyakit Parkinson. Tetapi, gangguan
keseimbangan pada penyakit Parkinson hanya ditemukan pada fase akhir dari
penyakit.1,2
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria
dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala
awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada
usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di
seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun
sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000
penderita parkinson.1 Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta
orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia
penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun.
Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih
banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum
diketahui.2,3

1
B. Tujuan Penyuluhan
1. Tujuan Umum
Membantu dalam pengendalian angka insiden dan prevalensi
penyakit Parkinson dalam masyarakat di wilayah kerja puskesmas
Wawonasa.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui penyebab, gejala, pengobatan serta pencegahan penyakit
Parkinson.
b. Meningkatkan dan mendorong peran serta keluarga dan masyarakat
dalam pencegahan penyakit Parkinson.
c. Meningkatkan pengetahuan masyarakat mengenai penyakit Parkinson.

C. Sasaran Penyuluhan
Masyarakat yang datang memeriksakan diri di Puskesmas Wawonasa serta
petugas kesehatan yang sedang bekerja di Puskesmas Wawonasa.

D. Metode Penyuluhan
Metode yang digunakan dalam penyuluhan ini adalah dengan melakukan
ceramah dan tanya jawab.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Materi Penyuluhan
1. Pengertian
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi
neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia
nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut
juga parkinsonisme idiopatik atau primer.2,6
Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering
disebut sebagai Sindrom Parkinson.2,3

2. Diagnosis
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan kriteria :
1. Secara klinis1-5
 Didapatkan 2 dari 3 tanda kardinal gangguan motorik : tremor, rigiditas,
bradikinesia atau
 3 dari 4 tanda motorik : tremor, rigiditas, bradikinesia dan
ketidakstabilan postural.
2. Krieteria Koller 2,4,5
 Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gangguan motorik : tremor saat istirahat
atau gangguan refleks postural, rigiditas, bradikinesia yang berlangsung
1 tahun atau lebih.
 Respons terhadap terapi levodopa yang diberikan sampai perbaikan
sedang (minimal 1.000 mg/hari selama 1 bulan) dan lama perbaikan 1
tahun atau lebih.
3. Kriteria Gelb & Gilman2,4,5
 Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor

3
 2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
 Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif,
terdiri dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun
pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
 Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A
dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
 Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala
kelompok A, dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit
paling sedikit 3 tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau
dopamine agonis.
Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.

3. Diagnosis Banding
1. Atypical Parkinson / Parkinson ‘plus’ syndrome
a. Multiple system atrophy
b. Progressive supranuclear palsy
c. Corticobasal ganglionic degeneration
d. Kompleks parkinsonisme - dementia- ALS
e. Penyakit Lewy Body
2. Alzheimer
3. Normopressure Hydrocephalus
4. Essential tremor

4
 5. Dementia

4. Klasifikasi
Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :2,6
1. Parkinson primer/idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-
tetrahydropyridine (MPTP), Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang
menghambat reseptor dopamin dan menurunkan cadangan dopamin
misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,
misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada
petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear
palsy, Multiple system atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi
striatonigral, olivo-pontocerebellar degeneration, parkinsonism-
amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik, Sindrom
demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit
Wilson, penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati
peripheral).

5. Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum
diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan
terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau
dipercepat.2,3,4

5
 Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi
nigra.Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-
gerakan yang tidak disadarinya.2,6
Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1. Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50
sampai 200 dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan
dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal,
terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.1-5
2. Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan
pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan
panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom
6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya
riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko
menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70
tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang,
jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia
relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa
pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-
keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.1-5
3. Faktor Lingkungan1-5
a) Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat
menimbulkan kerusakan mitokondria.
b) Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih
tinggi dan lama.
c) Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor
predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.

6
 Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra
oleh infeksi Nocardia astroides.
d) Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif,
salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.
Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
4. Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih
dibandingkan kulit berwarna.2-5
5. Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit
parkinson, meski peranannya masih belum jelas benar.2-5
6. Stress dan depresi :Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat
mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan
penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan
turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.2-5

6. Epidemiologi
Perkiraan insidensi penyakit Parkinson secara kasar per tahunnya adalah
15 / 100.000 penduduk dengan prevalensi 18 - 328 kasus / 100.000 penduduk.
Sebuah studi di Amerika Serikat mengkonfirmasi bahwa ras Asia memiliki
insidensi penyakit parkinson yang relatif lebih rendah dibandingkan dengan ras
hispanik, kulit putih, dan afrika, yaitu sebesar 11.3 / 100.000 penduduk / tahun. Di
Asia, meningkatnya usia harapan hidup akan menyebabkan peningkatan angka
kejadian penyakit ini, dimana pada tahun 2030 jumlah penderita Parkinson akan
diproyeksikan menjadi 2.5 x lipat lebih banyak daripada saat ini. Tidak ada
perbedaan yang bermakna antara insidensi masing - masing grup etnis di Asia.
Usia menjadi salah satu faktor risiko utama terjadinya penyakit ini.
Diperkirakan sekitar 1 % dari penduduk diatas usia 60 tahun menderita penyakit
Parkinson dan meningkat menjadi 2 % pada kelompok penduduk diatas 65 tahun.
Rata - rata usia timbulnya penyakit Parkinson adalah 57 tahun dan lebih kurang 5
- 10 % dari total penderita Parkinson terjadi pada usia dibawah 50 tahun.
Laki - laki lebih sering menderita dibandingkan wanita dengan rasio 1.5 : 1.

7
7. Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars
compacta (SNc) sebesar 40-50% yang disertai dengan inklusi sitoplasmik
eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.1,2,6
Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region
kecil di otak (brain stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis.Bagian ini
menjadi pusat control/koordinasi dari seluruh pergerakan.Sel-selnya
menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk
mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat.Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara
sel-sel neuron di otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan
refleks postural, serta kelancaran komunikasi (bicara). Pada penyakit Parkinson
sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi dopamine
menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun
dan menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan
berpikir (bradifrenia), tremor dan kekauan (rigiditas).6
Hipotesis terbaru proses patologi yang mendasari proses degenerasi
neuron SNc adalah stress oksidatif. Stress oksidatif menyebabkan terbentuknya
formasi oksiradikal, seperti dopamine quinon yang dapat bereaksi dengan alfa
sinuklein (disebut protofibrils). Formasi ini menumpuk, tidak dapat di gradasi
oleh ubiquitin-proteasomal pathway, sehingga menyebabkan kematian sel-sel
SNc.2 Mekanisme patogenik lain yang perlu dipertimbangkan antara lain :
 Efek lain dari stres oksidatif adalah terjadinya reaksi antara oksiradikal
dengan nitric-oxide (NO) yang menghasilkan peroxynitric-radical.2
 Kerusakan mitokondria sebagai akibat penurunan produksi adenosin trifosfat
(ATP) dan akumulasi elektron-elektron yang memperburuk stres oksidatif,
akhirnya menghasilkan peningkatan apoptosis dan kematian sel.2
Perubahan akibat proses inflamasi di sel nigra, memproduksi sitokin yang
memicu apoptosis sel-sel SNc.2

8
8. Komplikasi
1. Gangguan kognisi
Gangguan kognisi biasa terjadi pada stadium lanjut penyakit ini. Di mana ada
penurunan drastis kemampuan berpikir dan melogika.
2. Depresi dan kegelisahan
Biasanya penderita Parkinson akan mengalami perubahan emosional,
termasuk depresi dan kegelisahan.
3. Kesulitan menelan
Seiring dengan lamanya perjalanan penyakit, beberapa pasien mungkin
mengalami kesulitan menelan makanan / minuman (tersedak). Ini juga
menyebabkan keluarnya air liur dari mulut.
4. Tekanan darah turun
Gangguan makan / minum dapat menyebabkan turunnya tekanan darah.
Biasanya ditunjukkan dengan perasaan berputar saat hendak berdiri.
5. Gangguan tidur
Masalah tidur sangat umum dialami penderita Parkinson. Keluhan utama
penderita antara lain sulit mengantuk, berjalan ke kamar mandi, sindrom kaki
yang tidak mau istirahat, gangguan siklus REM (rapid eye movement)dan
mengorok.
6. Gangguan berkemih
Penderita kesulitan untuk mengontrol (menahan) rasa ingin berkemih,
akibatnya penderita Parkinson juga kerap mengompol.
7. Penurunan indera penciuman
Dilaporkan penderita Parkinson mengalami kesulitan membedakan bau-
bauan.
8. Kelelahan dan nyeri
Penderita kerap mengalami kelelahan, walau tidak ada sebab yang jelas. Rasa
nyeri juga tercatat dialami pasien Parkinson, bisa spesifik di area tertentu, tapi
bisa juga di seluruh tubuh.
9. Berkurangnya dorongan seksual
Turunnya dorongan seks atau disfungsi seksual pada penderita Parkinson
terjadi berhubungan dengan depresi, kelelahan dan nyeri yang timbul.

9
 10. Pneumonia
Imobilitas yang dialami panderita Parkinson bisa menyebabkan infeksi paru
(pneumonia). Ini merupakan radang di jaringan paru. Jika infeksinya meluas
bisa membuat tubuh kekurangan oksigen; penderita berisiko meninggal akibat
gagal napas.

9. Penatalaksanaan
Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang
progresif dan penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi
penatalaksanaannya adalah 1) terapi simtomatik, untuk mempertahankan
independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi, keduanya untuk
menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.

1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)1-5
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di
dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah
menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino
dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari
L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya dimetabolisme di
sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.
Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu
mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.
Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya
secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan
efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai
memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak
mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini

10
 mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu
pemakaiannya. Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki
susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin.
Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita
yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik
dopamine pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat
beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia  yang paling sering ditemukan melibatkan anggota
gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang
berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita
menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita
tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku,
sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal
dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang
terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia
yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun
tubuh.Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama
semakin berkurang.Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal
pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan
tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti
dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.

b. Agonis Dopamin1-5
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid
dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja

11
 dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga
menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami
serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis
tinggi.Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan.Dosis rendah yang diberikan
setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.
Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema
kaki, mual dan muntah.

c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat
aksi neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin.Obat ini mampu
membantu mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin,
sehingga dapat mengurangi gejala tremor.Ada dua preparat antikolinergik
yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl
(artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan
procyclidine (kamadrin).
Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya
obat jenis ini tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas
70 tahun, karena dapat menyebabkan penurunan daya ingat.

d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)1-5

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna
pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan
dengan mencegah perusakannya.Selegiline dapat pula memperlambat
memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat
ditangguhkan selama beberapa waktu.Berguna untuk mengendalikan gejala
dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi
monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan

12
 dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.Metabolitnya
mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.Biasa dipakai sebagai
kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa.Selain itu obat ini juga
berfungsi sebagai antidepresan ringan.Efek sampingnya adalah insomnia,
penurunan tekanan darah dan aritmia.

e. Amantadin1-5
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain
otak.Obat ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui
dapat menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala
tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat
menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada
penderita Parkinson lanjut.Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat
mengakibatkan mengantuk
.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT1-5
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan
memperbaiki transfer levodopa ke otak.Mulai dipakai sebagai kombinasi
levodopa saat efektivitas levodopa menurun.Diberikan bersama setiap dosis
levodopa.Obat ini memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan
aktivitas kehidupan sehari-hari.
Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa
tes fungsi hati secara serial.Obat ini juga menyebabkan perubahan warna
urin berwarna merah-oranye.

g. Neuroproteksi1-5
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang
diinduksi progresifitas penyakit.Yang sedang dikembangkan sebagai agen
neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,
bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors.Adapun

13
 yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors
(selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan komplek I mitochondrial
fortifier coenzyme Q10.

Algoritma penatalaksanaan penyakit Parkinson2

2. Terapi pembedahan
Bertujuan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi).
a. Terapi ablasi lesi di otak1,2,5
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan
kauterisasi.Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak
aman untuk melakukan ablasi dikedua tempat tersebut.

b. Deep Brain Stimulation (DBS)1,2,5

Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada
seperti alat pemacu jantung.Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di

14
 otak, jadi relatif aman.Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari
levodopa dan mengendalikan diskinesia.

c. Transplantasi1,2,5
Percobaan transplantasi pada penderita penyakit parkinson dimulai 1982
oleh Lindvall dan kawannya, jaringan medula adrenalis (autologous
adrenal) yang menghasilkan dopamin. Jaringan transplan (graft) lain yang
pernah digunakan antara lain dari jaringan embrio ventral mesensefalon
yang menggunakan jaringan premordial steam atau progenitor cells, non
neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cells
dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah reaksi penolakan
jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang menghambat
proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang. Transplantasi
yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson selama 4
tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi. Teknik
operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor,
kesulitan prosedur baik teknis maupun perijinan.

3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya,
misalnya pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh.
Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga
dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.2
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup
penderita dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta
mengatasi masalah-masalah sebagai berikut : Abnormalitas gerakan,
Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom, Gangguan
perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL), dan Perubahan psikologik.
Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi,
okupasi, dan psikoterapi.2

15
 Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki
pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan
otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari
kursi.2
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
 Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara
jelas dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal
maupun visual dan hanya melakukan satu tugas kognitif maupun
motorik.2
 Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan
yang agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin
memungut sesuatu dilantai.2
 Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri
dengan kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan
pada dinding. Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di
tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh jangan
bicara atau melihat sekitar.2
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian,
status mental pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan
terapi rehabilitasi kognitif dan melakukan intervensi psikoterapi.2

B. Perencanaan dan Persiapan

Perencanaan
 Tempat Pelaksanaan : Depan Poli KIA/KB Puskesmas Wawonasa
 Waktu Pelaksanaan : Jumat, 22 Juni 2018
Persiapan
 Media: Leaflet
 Materi penyuluhan yang akan diberikan sudah disiapkan dan akan
disebarluaskan dalam bentuk leaflet yang berisi gambar dan tulisan.

16
C. Evaluasi Keberhasilan Kegiatan
 Masyarakat dapat memahami pengertian Penyakit Parkinson
 Masyarakat dapat memahami gejala dan tanda Penyakit Parkinson
 Mayarakat dapat memahami cara pencegahan Penyakit Parkinson

D. Indikator Keberhasilan Kegiatan

Indikator Input:
 Puskesmas
 Dokter
 Petugas Kesehatan
Indikator Proses:
 Penyediaan sarana promosi kesehatan sesuai standar (banner,
poster, leaflet, LCD projector)
 Mengupayakan pemberdayaan kelompok potensial dimasyarakat
dibidang kesehatan.
 Memantau dan mengawasi jalannya kegiatan promosi kesehatan di
wilayahnya.
Indikator Output:
 Perorangan: persentase faktor perilaku berisiko (pola hidup bersih
dan sehat) belum dinilai.

E. Hasil Evaluasi Program

Derajat Keberhasilan:
o Berhasil apabila ada penurunan angka kesakitan Penyakit
Parkinson.
o Belum berhasil jika Penyakit Parkinson masih banyak terjadi.

Faktor Penunjang:
o Adanya upaya dokter atau petugas kesehatan lain untuk
memberikan informasi melalui penyuluhan.
o Masyarakat mengaplikasikan cara-cara pencegahan penyakit

17
Faktor Penghambat:
o Pemahaman yang masih kurang akibat ketidakpedulian masyarakat
terhadap kesehatan.
o Kesadaran diri terhadap perilaku hidup bersih dan sehat.
o Kurangnya dorongan dari keluarga dan lingkungan.

18
 BAB III
PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis

progresif, merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).Di Amerika
Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan
jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000
penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan

penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi
untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi
gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala
parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat
ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang
hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga

terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian.Dengan perawatan, gangguan pada
setiap pasien berbeda-berbeda.Kebanyakan pasien berespon terhadap
medikasi.Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat
bervariasi.Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Robert A et al. Parkinson Disease. Medscape Reference. www.medscape.com.

2018
2. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement
Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan.
2012.
3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid III. FKUI. 2014.
4. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan
Simtomatologi Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2014.
5. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia dan UGM. 2012.
6. Duus Peter. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala
Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2012.

20
 LAMPIRAN

a. Perkenalan diri pada peserta penyuluhan

b. Pemaparan materi penyuluhan

21