LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS SYOK

KARDIOGENIK

OLEH :

ENDRA JAYADI SAPUTRA, S.Kep.

016.02.0615

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROFESI NERS ANGKATAN XII C

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) MATARAM

TAHUN 2017
 BAB I
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang disebabkan oleh
kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau
berhenti sama sekali . Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut ( IMA ) yang luas
menimbulkan iskemik, injuri sampai infaks dengan gangguan irama jantung, atau sebagai
fase terminal dari beberapa penyakit jantung lainnya.
Shock kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan
dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan
yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang
diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan
tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata
lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam)
dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak
ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
B. Etiologi
Syok kardiogenik bisa disebabkan oleh iskemia ventrikular primary, masalah struktural dam
disritmia. Penyebab paling utama adalah infark miokard akut yang menyebabkn kehilangan
40% atau lebih fungsi miokardium. Kerusakan pada miokardium mungkin terjadi setelah
salah satu infark miokard besar (biasanya dinding anterior), atau mungkin kuulatif sebagai
akibat dari beberapa infark miokard yang lebih kecil atau infark miokard pada pasien dengan
disfungsi ventrikel yang sudah ada sebelumnya. Masalah struktural pada sistem
kardiopulmonari dan disritmia juga menyebabkan syok kardiogenik. Jika mereka
mengganggu aliran darah ke jantung.
Faktor etiologi pada kasus syok kardiogenik:
1. Iskemia ventrikuler primary
a. Infark miokard akut
b. Kardiopulmonari arrest
c. Operasi jantung terbuka
2. Masalah structural
a. Ruptur septal
b. Ruptur otot papilaris
c. Free wall rupture
d. Aneurisma ventrikel
e. Kardiomiopati
f. Kongestif
g. Hipertropik
h. Terbatas
i. Tumor intrakardiak
j. Emboli paru
k. Trombus atrium
l. Disfungsi valvuvar
m. Miokard akut
n. Tamponade kardiak
o. Miokard memar
3. Disritmia
a. Bradidisritmia
 b. Takidisritmia
Faktor predisposisi :
Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok
kardiogenik yaitu :
1. Umur yang relatif lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun
2. Telah terjadi payah jantung sebelumnya
3. Adanya infark lama dan baru
4. Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok
5. IMA yang meluas secara progresif
6. Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel
7. Gangguan irama dan nyeri hebat
8. Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

C. Patofisologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase
termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak
pada supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini
akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan
menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik
akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok,
metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan
semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya
nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri,
kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada
darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan
kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume
mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut
menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga
menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas,
Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada
penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas
ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju
 filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan
aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan
produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada
fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang
mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis
valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi
cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.

D. Manifestasi Klinis
Timbulnya kardiogenik syok dalam hubungannya dengan IMA dapat dikategorikan dalam :
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4 – 6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masih
atau ruptur dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai timbulnya bising mitral
sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa
nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesaknafas akut.
Keluhan nyeri dada pada infark miokard akut biasanya di daerah substernal, rasa seperti
ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut.Rasa nyeri menjalar ke
leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat, berlangsung lebih dari ½ jam,
tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit
jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.
Manifestasi lain syok kardiogenik yang ditandai sebagai berikut :
1. Tekanan darah sistol <90 mmHg
2. Laju jantung >100x/menit
3. Denyut nadi lemah
4. Bunyi jantung berkurang
5. Perubahan sensorium
6. Kulit dingin, pucat, lembab
7. Urine output <30 ml/jam
8. Nyeri dada
9. Disritmia
10. Takipneu
 11. Krakles
12. Penurunan curah jantung
13. Index cardiac <2.2 L/min/m2
14. Peningkatan tekanan arteri pulmonari
15. Peningkatan tekanan atrial kanan
16. Peningkatan resisten vaskuler sistemik

E. Komplikasi
1. Gangguan ventrikular ejection
a. Infark miokard akut
b. Miokarditis akut
c. Komplikasi mekanik
2. Gangguan ventrikular filling
a. Temponade jantung
b. Stetnosis mitral
c. Miksoma pada atrium kiri
d. Infark ventrikel kanan
3. Cardiopulmonary arrest
4. Disritmia
5. Gagal multisistem organ
6. Stroke
7. Tromboemboli

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
 4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
6. perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
7. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
 8. amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
9. jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
a. Aktivitas
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna
kulit kelembaban, kelemahan umum
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,
diabetes mellitus
Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra
S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
c. Eliminasi
Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
Tanda : oliguri
d. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial,
dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit,
berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
 Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik diri,
kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan,
warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
e. Pernafasan
Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/
berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles
dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit;
pucat atau sianosis, akral dingin.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik
b. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
c. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air dalam
area interstisial/ jaringan )
d. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
e. Nyeri ( akut ) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri
koroner.
f. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
3. Rencana Tindakan
a. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik
ditandai dengan : Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau
paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur,
BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an
kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ),
pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps,
Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan kesadaran
hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).

Intervensi :
1) Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri
jika memngkinkan .
Rasional:
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi
miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum,
kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan
atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin
berhubungan dengan komplikasi infark.
2) Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan
nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.
3) Catat terjadinya suara S3, S4
Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan
kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan
iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
4) Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik ,
kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan
dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan
perikarditis.
5) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional :
Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai
dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature
atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi jantung atau meningkatan
 kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada
arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi.
6) Sediakan alat dan obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba – tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi
syok yang memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang
memerlukan terapi penyelamat hidup segera.
7) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
8) Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok sesuai indikasi .
Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan
nyeri dada.
9) Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data
laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan
kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan
efek obat.
Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia
menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh
hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan
kontraksinya.
10) Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan
bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung.
Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering
mengancam secara profilaksis.
 Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan
secara permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi
( Seperti :Syok Kardiogenik)
b. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar ditandai
dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah
muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat,
warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
Intervensi
1) Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2) Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.
Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi
paru sehingga mempermudah pertukan gas pada alveolar .
3) Kolaborasi dalam pemantauan gambaran seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK
kronis maupun syok kardiogenik.
4) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/
menurunkan hipoksemia jaringan .
5) Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide
( lasix); brokodilator contoh amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaraan gas.
 Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas
kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.
c. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal, peningkatan na / air,
peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma( menyerap air
dalam area interstisial/ jaringan ) ditandai dengan :Produksi urine < 30 ml/
jam( oliguri), takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot
aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk
terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah,
merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin, Tekanan arterial
sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah
tekan basal ( hipotensi relative ).
Intervensi:
1) Auskutasi bunyi nafas untuk adanya krekels
Rasional:
Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
2) Catat adanya Distensi Vena Perifer seperti adanya edema dependen.
Rasional:
Dengan ditemukan adanya edema dependen dicurigai adanya kongesti /
kelebihan volume cairan.
3) Ukur masukan / haluan , catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi.
Rasional:
Hitung keseimbangan cairan.Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/ air, daan penurunan haluan
urine.Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya gejala lain yang
menunjukan adanya kelebihan volume/gagal jantung.
4) Timbang berat badan tiap hari, bila kondisi membaik.
Rasional:
Perubahan tiba- tiba pada berat badan menunjukan gangguan keseimbangan
cairan.
5) Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam
toleransikardiovaskuler.
 Rasional:
Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tatapi memerlukan
pembatasan pada adanya dekompensasi jantung.
6) Kolaborasi dengan ahli gisi untuk pemberian diet sesuai indikasi(rendah
natrium/ air )
Rasional:
Natrium dapat meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.
7) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian diuretic , Contoh : furosemid
(Lasix);Hidralazin(Apresolin);spironolakton dengan hidronolakton
(Aldactone).
Rasional:
Pemberian diuretic mungkin diperlukan untuk memperbaiki kelebihan cairan .
Obat pilihan biasanya tergantung gejala asli akut/ kronis.
8) Kolaborasi dengan laboratorium dalam pemeriksaan kalium sesuai indikasi.
Rasional:
Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi dengan
penggunaan deuretik penurunan kalium.
d. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah. ditandai
dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling
tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat
atau lemah, tidak teratur, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit
Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan
kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis,
bingung.penurunan kesadaran hingga koma.
Intervensi:
1) Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas,
bingung, letargi, pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh
elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.
2) Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
 Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.
3) Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
4) Berikan latihan kaki pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan
resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah
jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.
5) Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.
6) Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising
usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional:
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi
gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.
7) Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis
sesuai indikasi.
Rasional:
Penurunan pemasukan oleh kerena mual terus menerus dapat dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada
perfusi jaringan dan fungsi dari organ berat jenis mengukur status hidrasi dan
fungsi ginjal.
8) Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data
laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ
 9) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi .Misalnya :
Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet);
Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada
pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau
riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau
pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ;
antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung ,
mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan
sirkulasi mukosa.
e. Nyeri (Akut) b/d iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan
arteri koroner ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh,
meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama
jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
skala biasanya 10 pada skala 1 – 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
Intervensi :
1) Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal
dan respon hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d
cemas.
2) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya
kualitas dan penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila
memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan
dengan penganlaman yang lain.
3) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.
 Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarrditis.
4) Bila memungkinkan anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan
peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera
pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah.
5) Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang
kering / tak terlipat, gosokan punggung)
Rasional:
rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.
6) Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.
Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan
pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.
7) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau
masker sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.
8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi
pasien.
Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna
untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran
darah koroner dan ferfusi miokardia. Efek fasodilatasi ferifer menurunkan
folume darah kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot
jantung dan kebutuhan oksigen.
f. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan,
adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard ditandai dengan :Takikardia, dispnea
pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan
umum pada fisik.
Intervensi.
1) Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon
hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan resiko
komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok.
2) Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .
Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat
maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.
3) Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.
Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver
valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan
takikardi dengan peningkatan TD.
4) Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau
memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea
dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien