HEPATITIS A

A. Definisi

Hepatitis A merupakan penyakit self-limiting dan memberikan kekebalan seumur

hidup. Insidensi tinggi banyak didaptkan di Negara berkembang seperti Asia, Afrika,
Mediterania, dan Amerika Selatan, dimana anak yang berusia sampai 5 tahun mengalami
infeksi virus hepatitis A (HAV) dalam bentuk subklinis sehingga lebih dari 75% memiliki
anti HAV (+1). 1,4,7

Pada anak yang terinfeksi HAV, hanya 30% yang menunjukkan gejala klinis
(simtomatis), sedangkan 70% adalah subklinis (asimtomatis). Bentuk klasik yang meliputi
80% penderita simtomatis biasanya akut dan sembuh dalam waktu 8 minggu, tetapi dapat
menjadi bentuk yang berbeda yakni protacted, relapsing, fulminant, cholestatic, autoimmune
migger, dan manifestasi ekstrahepatik seperti gagal ginjal akut, hemolisis, yang sering terjadi
pada penderita defisiensi glucose-6-phospate dehydrogenase (G6PD), efusi pleural dan
pericardial, gangguan neurologis, vaskulitis, dan arthritis. Manifestasi ekstrahepatik timbul
karena adanya kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi.

B. Epidemiologi

Di Negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika, Amerika Selatan,
Asia Tengah, dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV hamper mencapai 100% pada anak
berusia 10 tahun. Di Indonesia prevalensi di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara
35% - 45% pada usia 5 tahun prevalensi anti HAV mencapai hamper 100%. Penelitian
seroprevalensi di Yogyakarta tahun 1997 menunjukkan 30 – 65% dari umur 4 tahun sampai
37 tahun (juffrie et al). Pada tahun 2008 terjadi outbreak yang terjadi disekitar kampus
Universitas Gadjah Mada yang menyerang lebih dari 500 penderita, yang diduga berasal dari
pedagang kaki lima yang berada disekitar kampus (harikus). Di Negara maju prevalensi anti
HAV pada populasi umum dibawah 20% dan usia terjadinya infeksi lebih tua daripada
Negara berkembang.

Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi hepatitis A

sehingga kasus infeksi bergeser dari usia muda pada usia yang lebih tua, diikuti konsekuensi
timbulnya gejala klinis. Infeksi pada dewasa member gejala yang lebih berat. Walaupun
jumlah infeksi pada dewasa berkurang tetapi kasus hepatitis A akut yang manifest maupun
berat, dan kadang – kadang fulminan lebih sering dijumpai.

C. Patogenesis

HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit,
dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Proses
replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV
diikat oleh immunoglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang
bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein
pada hepatosit. Selain IgA, fibronectin dan alfa-2-makroglobulin juga dapat mengikat HAV.
Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk kedalam usus sebelum
timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum
sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung
menyimpulkan adanya suatu mekanisme imunopatogenetik. Tubuh mengeleminasi HAV
dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM, hambatan replikasi oleh interferon, dan
apoptosis oleh sel T sitotoksik (cytotoxic T lymphocyte/ CTL).

D. Gejala Klinis

Gejala muncul secara mendadak: panas, mual, muntah, tidak mau makan, dan nyeri
perut. Pada bayi dan balita, gejala – gejala ini sangat ringan dan jarang dikenali, dan jarang
terjadi ikterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang terinfeksi HAV, hampir semuanya
(70%)simtomatik dan dapat menjadi berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu :

1. Masa inkubasi, berlangsung selama 18 – 50 hari (rata – rata 28 hari)

2. Masa prodromal, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman
didaerah kanan atas, demam (biasanya <39oC), merasa dingin, sakit kepala, gejala
seperti flu. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan dengan nyeri
tekan.

3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua, seperti teh, diikuti oleh
feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna sclera dan kulit perlahan –
lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, mual dan muntah bertambah berat.

4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4
minggu setelah onset.
Gejala klinis terjadi tidak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita sembuh total,
tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal adanya petanda viremia
persisten maupun penyakit kronis.

Terdapat 5 macam gejala klinis :

1. Hepatitis A klasik

Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodromal sekitar 1 minggu

sebelum jaundice. Sekitar 80% dari penderita yang simtotis mengalami jenis klasik
ini. IgG anti HAV pada bentu ini mempunyai aktifitas yang tingga, dan dapat
memisahkan IgA dari komplek IgA – HAV, sehingga dapat dieliminasi oleh sistem
imun, untuk mencegah terjadinya relaps.

2. hepatitis A relaps

terjadi pada 4% - 20% penderita simtosis. Timbul 6 – 10 minggu setelah

sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan terjadi pada umur 20 –
40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari serangan pertama bisa sudah hilang atau
masih ada sebagian sebelum timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan daripada
bentuk pertama.

3. Hepatitis A kolestatik

Terjadi pada 10% penderita simtosis. Ditandai dengan pemanjangan gejala hepatitis
dalam beberapa bulan disertai panas, gatal – gatal, dan jaundice. Pada saat ini kadar
AST, ALT, dan ALP secara perlahan turun ke arah normal tetapi kadar bilirubin
serum tetap tinggi.

4. Hepatitis A protracted

Pada bentuk protracted (8.5%), clearance dari virus terjadi perlahan sehingga
pulihnya fungsi hari memerlukan waktu yang lebih lama, dapat mencapai 120 hari.
Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamasi portal dengan piecemeal necrosis,
periportal fibrosis, dan lobular hepatitis.
 5. Hepatitis A fulminan

Terjadi pad 0.35% kasus. Bentuk ini paling berat dan dapat menyebabkan kematian.
Ditandai dengan memberatnya ikterus, ensefalopati, dan pemanjangan waktu
protrombin. Biasanya terjadi pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala.
Penderita berusa tua yang menderita penyakit hati kronis (HBV dan HCV) beresiko
tinggi untuk terjadinya berntuk fulminan ini.

E. Diagnosis

Diagnosis hepatitis A dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan IgM anti – HAV. Antibodi
ini ditemukan 1 – 2 minggu setelah terinfeksi HAV dan bertahan dalam waktu 3 – 6 bulan.
Sedangkan IgG anti – HAV dapat dideteksi 5 – 6 minggu setelah terinfeksi, bertahan sampai
beberapa dekade, memberi proteksi terhadap HAV seumur hidup. RNA HAV dapat dideteksi
dalam cairan tubuh dan serum menggunakan polymerase chain reaction (PCR) tetapi
biayanya mahal dan biasanya hanya dilakukan untuk penelitian.

Pemeriksaan ALT dan AST tidak spesifik untuk hepatitis A. kadar ALT dapat
mencapai 5000 U/I, tetapi kenaikan ini tidak berhubungan dengan derajat beratnya penyakit
yang luas seperti pada bentuk fulminan. Biopsi hati tidak diperlukan untuk menegakkan
diagnosis hepatitis A.

F. Pengobatan

Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat dicegah
dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi atau menggunakan
vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat secara rawat jalan, tetapi 13% penderita
memerlukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi dengan kesulitan masukan
peroral, kadar SGOT – SGPT > 10 kali nilai normal, koagulopati, dan ensefalopati

Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan hepatotoksik, misalnya

asetaminofen. Pada penderita tipe kolestatik dapat diberikan kortikosteroid dalam jangka
pendek. Pada tipe fulminan perlu perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi
waktu protrombin secara periodik. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah
: (1) pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik, (2) umur penderita kurang dari 10
tahun atau lebih dari 40 tahun, dan (3) kadar bilirubin serum lebih dari 17 mg/dl atau waktu
sejak dari ikterus menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari
G. Pencegahan

Karena tidak ada pengobatan yang spesifik terhadap hepatitis A maka pencegahan
lebih diutamakan, terutama terhadap anak di daerah dengan endemisitas tinggi dan pada
orang dewasa dengan resiko tinggi seperti umur lebih dari 49 tahun yang menderita penyakit
hati kronis. Pencegahan umum meliputi nasehat kepada pasien yaitu : perbaikan higiene
makanan – minuman, perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai
dengan 2 minggu sesudah timbul gejala). Pencegahan khusus dengan cara imunisasi.
Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan imunoglobulin (IG), dan imunisasi
aktif dengan inactivated vaccines (Havrix, Vaqta, dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi pemberian imunisasi pasif :

1. semua orang yang kontak serumah dengan penderita

2. pegawai dan pengunjung tempat penitipan anak bila didapatkan seorang penderita
atau keluarganya menderita hepatitis A

3. pegawai jasa boga dimana salah satu diketahui menderita hepatitis A

4. individu dari negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalan ke negara
dengan endemisitas sedeng sampai tinggi dalam waktu 4 minggu. IG juga diberikan
pada usia dibawah 2 tahun yang ikut bepergian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk
anak dibawah 2 tahun

Dosis 0.02 ml/kg BB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg untuk
perlindungan selama 5 bulan diberikan secara intramuskular dan tidak boleh diberikan
dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaciines (measles, mumps,
rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan imunogenisitas vaksin. Imunigenisitas
vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian IG yang bersama – sama.

Imunisasi aktif

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix, vaqta, avaxime.semuanya berasal dari
inaktivasi dengan formalin dari sel kultur HAV.
Indikasi imunisasi aktif :

1. Indivudu yang akan bekerja ke negate lain dengan prevalensi HAV sedang sampai
tinggi.

2. Anak-anak 2 tahun ke atas pada daerah dengan endemisitas tinggi atau periodic
outbreak

3. Homoseksual

4. Pengguna obat terlarang baik injeksi maupun non injeksi, karena banyak golongan
ini yang mengidap hepatitis c kronis

5. Peneliti HAV

6. Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah
transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminan meningkat

7. Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor XIII dan IV

 DAFTAR PUSTAKA

1. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak Edisi III Buku
Saku Penerbit Rumah Sakit Umum Dokter Soetomo Surabaya. 2008.

2. Buku Ajar Gastroenterologi – histologiEdisi ke II. Penerbit Ikatan Dokter Anak

Indonesia, 2011. Hal 287-293

3. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi !5. Penerbit EGC. Hal 1117-1119
 TUGAS ILMU KESEHATAN ANAK

HEPATITIS A

Disusun oleh :

Juta Nata Zelly S.Ked

NPM : 08700301

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

RSUD SIDOARJO

2013