TUGAS

MAKALAH HEMATOLOGI II

DEEP VENA TROMBOSIS (Trombosis Vena Dalam)

OLEH :

Faizal Mustari
Fitri Meutia
Harlina Hamiri
Ririn Elpira
Riski Ugraini
Siti Hasmawati
Nur Anisyah Putri
Weny Purnama Sari

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KENDARI

JURUSAN ANALIS KESEHATAN

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-Nya
sehingga selesainya makalah ini. Atas dukungan moral dan materil yang diberikan
dalam penyusunan makalah ini sehingga dapat menyelesaikan makalah ini tepat
pada waktunya.

Dan harapan penulis semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan

dan pengalaman bagi para pembaca, untuk ke depannya dapat memperbaiki
bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi. Penulis
menyadari bahwa tugas makalah ini belum sempurna. Oleh karena itu, penulis
menerima saran dan kritik, guna kesempurnaan makalah ini dan bermanfaat bagi
penulis dan pembaca pada umumnya.

Kendari,25 Juni 2018

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.............................................................................................. i
KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii
DAFTAR ISI ........................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN .....................................................................................

A. DEFINISI .............................................................................................
B. EPIDEMIOLOGI .................................................................................
C. ETIOLOGI ...........................................................................................

BAB II PATOFISIOLOGI ....................................................................................

BAB III GEJALA KLINIS ...................................................................................

BAB IV DIAGNOSA ............................................................................................

BAB V PENUTUP .................................................................................................
A. KESIMPULAN .......................................................................................
B. SARAN ...................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Pengertian

Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler

termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert
Virchow, terjadinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh
darah, aliran darah dan komponen pembekuan darah (Virchow triat). Trombus
dapat terjadi pada arteri atau pada vena, trombus arteri di sebut trombus putih
karena komposisinya lebih banyak trombosit dan fibrin, sedangkan trombus vena
di sebut trombus merah karena terjadi pada aliran daerah yang lambat yang
menyebabkan sel darah merah terperangkap dalam jaringan fibrin sehingga
berwarna merah

Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang

terjadidi pembuluh balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran pembuluh
balikmerupakan penyebab yang sering mengawali TVD. Penyebabnya dapat
berupapenyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi lama dari anggota gerak.

Trombosis adalah terbentuknya bekuan darah dalam pembuluh

darah.Trombus atau bekuan darah dapat terbentuk pada vena, arteri, jantung, atau
mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau emboli.
Trombus adalah bekuan abnormal dalam pembuluh darah yang terbentuk
walaupun tidak ada kebocoran. Trombus terbagi menjadi 3 macam yaitu trombus
merah (trombus koagulasi), trombus putih (trombus aglutinasi) dan trombus
campuran.Trombus merah dimana sel trombosit dan lekosit tersebar rata dalam
suatu masa yang terdiri dari eritrosit dan fibrin, sering terdapat pada
vena.Trombus putih terdiri dari fibrin dan lapisan trombosit, leukosit dengan
sedikit eritrosit, biasanya terdapat dalam arteri. Bentuk yang paling sering adalah
trombus campuran
 Trombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler
termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert
Virchow, terjadinya trombosis adalah sebagai akibat kelainan dari pembuluh
darah, aliran darah dan komponen pembekuan darah (Virchow triat). Trombus
dapat terjadi pada arteri atau pada vena, trombus arteri di sebut trombus putih
karena komposisinya lebih banyak trombosit dan fibrin, sedangkan trombus vena
di sebut trombus merah karena terjadi pada aliran daerah yang lambat yang
menyebabkan sel darah merah terperangkap dalam jaringan fibrin sehingga
berwarna merah.

Trombosis vena dalam adalah satu penyakit yang tidak jarang ditemukan
dan dapat menimbulkan kematian kalau tidak di kenal dan di obati secara efektif.
Kematian terjadi sebagai akibat lepasnya trimbus vena, membentuk emboli yang
dapat menimbulkan kematian mendadak apabila sumbatan terjadi pada arteri di
dalam paru-paru (emboli paru). Insidens trombosis vena di masyarakat sangat
sukar diteliti, sehingga tidak ada dilaporkan secara pasti. Banyak laporan-laporan
hanya mengemukakan data-data penderita yang di rawat di rumah sakit dengan
berbagai diagnosis. Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena
dalam yang di rawat di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi
emboli paru dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh
darah. Pada kasus-kasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan
pengobatan yang tepat terhadap trombosisnya dan melaksanakan pencegahan
terhadap meluasnya trombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat
menimbulkan kematian.

Deep Vein Trombosis (DVT) atau trombosis vena dalam adalah

penggumpalan darah yang terjadi di pembuluh darah balik (vena) sebelah dalam.
DVT seringkali diawali dari paha atau kaki oleh karena adanya perlambatan aliran
darah pada pembuluh balik. Hal ini bisa terjadi oleh karena ada masalah pada
jantung, infeksi atau akibat imobilisasi lama dari anggota gerak. Gumpalan darah
beku yang terjadi disebut emboli yang bisa terbawa ke jantung hingga
menyebabkan komplikasi serius. Proses koagulasi atau penggumpalan darah
terjadi melalui mekanisme kompleks yang diakhiri dengan pembentukan fibrin

B. Epidemiologi

Insidens DVT di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50 per 100.000
populasi/tahun. Angka kejadian DVT meningkat sesuai umur, sekitar 1 per 10.000
– 20.000 populasi pada umur di bawah 15 tahun hingga 1 per 1000 populasi pada
usia di atas 70 tahun. Insidens DVT pada ras Asia dan Hispanik dilaporkan lebih
rendah dibandingkan pada ras Kaukasia, Afrika-Amerika Latin, dan Asia Pasifik.
Tidak ada perbedaan insidens yang signifikan antara pria dan wanita. Insiden
DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100 ribu atau sekitar 398 ribu per tahun.
Tingkat fatalitas TVD yang sebagian besar diakibatkan oleh emboli pulmonal
sebesar 1% pada pasien muda hingga 10% pada pasien yang lebih tua. Tanpa
profilaksis, insidensi TVD yang diperoleh di rumah sakit adalah 10-40% pada
pasien medikal dan surgikal dan 40-60% pada operasi ortopedik mayor. Dari
sekitar 7 juta pasien yang selesai dirawat di 944 rumah sakit di Amerika,
tromboemboli vena adalah komplikasi medis kedua terbanyak, penyebab
peningkatan lama rawatan, dan penyebab kematian ketiga terbanyak.
 D. Etiologi

Berdasarkan Virchow’s Triad, terdapat 3 faktor stimuli terbentuknya

tromboemboli yaitu kelainan dinding pembuluh darah perubahan aliran darah, dan
perubahan daya beku darah. Selain faktor stimuli, terdapat faktor protektif yaitu
inhibitor faktor koagulasi yang telah aktif (contoh: antitrombin yang berikatan
dengan heparan sulfat pada pembuluh darah dan protein C yang teraktivasi),
eliminasi faktor koagulasi aktif, dan kompleks polimer fibrin oleh fagosit
mononuklear dan hepar, serta enzim fibrinolisis

Berdasarkan “Triad of Virchow”, terdapat 3 faktor yang berperan dalam

etiologi terjadinya trombosis pada arteri atau vena yaitu kelainan dinding
pembuluh darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah.
Trombosis vena adalah suatu deposit intra vaskuler yang terdiri dari fibrin, sel
darah merah dan beberapa komponen trombosit dan lekosit.

Etiologi terjadinya trombosis vena adalah sebagai berikut :

1. Stasis vena.
2. Kerusakan pembuluh darah
3. Aktivitas factor pembekuan
 BAB II

PATOFISIOLOGI

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya
statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan
faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan
hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi
bekuan darah dalam tabung.
Faktor yang sangat berperan terhadap timbulnya suatu trombosis vena adalah
statis aliran darah dan hiperkoagulasi.
1. Statis Vena
Aliran darah pada vena cenderung lambat, bahkan dapat terjadi statis
terutama pada daerah-daerah yang mengalami immobilisasi dalam waktu yang
cukup lama.
Statis vena merupakan predisposisi untuk terjadinya trombosis lokal karena
dapat menimbulkan gangguan mekanisme pembersih terhadap aktivitas faktor
pembekuan darah sehingga memudahkan terbentuknya trombin.
2. Kerusakan pembuluh darah
 Kerusakan pembuluh darah dapat berperan dalam pembentukan trombosis
vena, melalui:
a. Trauma langsung yang mengakibatkan faktor pembekuan diaktifkan.
b. Aktivitas sel endotel oleh sitokin yang dilepaskan sebagai akibat kerusakan
jaringan dan proses peradangan.
Permukaan vena yang menghadap ke lumen dilapisi oleh sel endotel. Endotel
yang utuh bersifat non-trombogenetik karena sel endotel menghasilkan beberapa
substansi seperti prostaglandin (PG12), proteoglikan, aktifator plasminogen dan
trombo-modulin, yang dapat mencegah terbentuknya trombin.
Apabila endotel mengalami kerusakan, maka jaringan sub-endotel akan
terpapar. Keadaan ini akan menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan
trombosit akan melekat pada jaringan sub-endotel terutama serat kolagen,
membran basalis dan mikro-fibril. Trombosit yang melekat ini akan melepaskan
adenosin difosfat dan tromboksan A2 yang akan merangsang trombosit lain yang
masih beredar untuk berubah bentuk dan saling melekat. Kerusakan sel endotel
sendiri juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah.
3. Perubahan daya beku darah
Dalam keadaan normal terdapat keseimbangan dalam sistem pembekuan
darah dan sistem fibrinolisis. Kecenderungan terjadinya trombosis, apabila
aktivitas pembekuan darah meningkat atau aktivitas fibrinolisis menurun.
Trombosis vena banyak terjadi pada kasus-kasus dengan aktivitas pembekuan
darah meningkat, seperti pada hiper koagulasi, defisiensi Anti trombin III,
defisiensi protein C, defisiensi protein S dan kelainan plasminogen.
 BAB III
GEJALAH KLINIS
Gejala dan tanda pada TVD berhubungan dengan terjadinya obstruksi
aliran darah balik ke jantung yang menyebabkan darah terkumpul di lengan atau
tungkai. Gejala dan tanda klasik :
1. Nyeri tekan pada tungkai atau betis bila terjadi di tungkai dan di lengan
atau leher jika mengenai ekstrimitas atas.
2. Pembengkakan terlokalisir pada daerah yang terkena disertai pitting
oedema. Untuk TVD distal pembengkakan sampai di bawah lutut dan
TVD proksimal sampai daerah bokong
3. Perabaan kulit hangat dan kemerahan di sekitar daerah TVD terutama di
bagian belakang dan lutut, terdapat pelebaran vena superfisial dan pada
obstruksi berat kulit tampak sianosis.
4. Kadang TVD tidak memberikan gejala yang nyata, gejala timbul setelah
terjadi komplikasi misalnya terjadi emboli ke paru.
 Diagnosis yang didasarkan pada temuan fisik saja tidak dapat diandalkan,
sedangkan untuk penatalaksanaan TVD secara optimal, perlu diagnosis yang
obyektif. Guna mempermudah pendekatan diagnosis, digunakan sistem skoring
untuk menentukan besarnya kemungkinan diagnosis klinik serta pemeriksaan
laboratorium, Compression ultrasonography, dan venografi, yang dijadikan bukti
diagnosis obyektif

BAB IV
DIAGNOSA

Untuk mendiagnosa penderita DVT dengan benar diperlukan pemeriksaan

dan evaluasi pada penderita secara hati-hati dan seksama, meliputi keluhan dan
gejala klinis serta adanya faktor resiko terjadinya trombosis vena yang didapat
pada penderita sebagaimana dijelaskan pada gambaran klinis di depan. Namun
karena keluhan dan gejala klinis penyakit vena tidak spesifik dan sensitif untuk
menegakkan diagnosa sebagai DVT maka perlu ditambah dengan metode-metode
evaluasi noninvasif maupun invasif. Tujuan dari hal tersebut adalah untuk
mendeteksi dan mengevaluasi obstruksi atau refluks vena melalui katup-katup
yang tidak berfungsi baik.

1) Anamnesa
 Anamnesis di dapatkan adanya keluhan nyeri pada kaki dan edema dan
adanya beberapa faktor resiko terjandinya trombodidi vena dalam seperti pada
umur lanjut, obesitas, infeksi, immobilisasi, penggunaan kontrasepsi,
tembakau, dan perjalanan dengan pesawat terbang serta adanya riwayat
trauma.berdasarkan pemeriksaan riayat trauma.
Berdasarkan pemeriksaan fisis di dapatkan :
1. Edema yang biasanya unilateral
2. Nyeri dan nyeri pada kaki
3. Tanda homan’s
4. Disensi vena
5. Demam
6. Flegmasia cerulean dolens
7. Flegmasia alba dolens
2) PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik,tanda-tanda klinis yang klasik tidak selalu
ditemukan gambaran klasik DVT adalah edema tungkai
unilateral,eritema,hangat,nyeri,dapat diraba pembuluh darah supervisial dan
tanda human positif.

3) PemeriksaanLaboratorium
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk diagnosis TVD :

1. Compression Ultrasonography

CU merupakan pemeriksaan non invasive pilihan untuk membantu

menegakkan diagnosis pada kecurigaan TVD secara klinik. Prosedur ini
cukup teliti untuk mendeteksi TVD proksimal simtomatik (femoral, popliteal,
calf bifurcation) dengan sensitifitas 97% dan spesifitas 94%.12 Bila hasil
abnormal, diadnosis trombosis vena dapat ditegakkan, bila hasil normal maka
diulang pada minggu berikutnya. Konversi dari normal ke abnormal pada
pemeriksaan CU ulang terdapat pada 2% pasien. CU kurang sensitive untuk
TVD distal, TVD asimtomatik dan TVD berulang.
2. D-dimer

Pemeriksaan kadar d-dimer (hasil pemecahan fibrin ikat silang yang dipecah
oleh plasmin), merupakan pemeriksaan tambahan CU guna meningkatkan
ketepatan diagnosis TVD. Kadar d-dimer biasanya meningkat pada TVD dan
/ atau EP (Emboli Paru). Peningkatan kadar ddimer menunjukkan adanya
produk degradasi fibrin dalam kadar yang abnormal tinggi. Peningkatan kadar
ini mempunyai arti bahwa telah terjadi trombus yang bermakna dan
pemecahannya dalam tubuh , namun belum dapat menunjukkan lokasi13.
Kadar normal dapat membantu untuk menyingkirkan TVD, namun kadar
yang meningkat tidak spesifik dan mempunyai nilai ramal positif yang
rendah. Peningkatan kadar d-dimer bisa sebagai respon non spesifik dari
penyakit yang terjadi bersamaan.

3. Venografi

Venografi merupakan pemeriksaan baku emas dari TVD. Keunggulan

venografi adalah mampu mendeteksi trombosis proksimal dan vena betis
yang terisolasi. Kelemahan pemeriksaan ini adalah :

a. Bersifat invasif
b. Menimbulkan rasa nyeri
c. Mahal dan memerlukan keahlian khusus dalam tekniknya
d. Membutuhkan waktu yang lama
e. Kemungkinana komplikasi trombosis
f. Alergi dan gangguan faal ginjal akibat cairan kontras

Karena alasan tersebut, pemeriksaan non invasif seperti CU dan d-dimer,

dikombinasi dengan pemeriksaan fisik, banyak digunakan sebagai pengganti
venografi.

4. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI sangat akurat untuk diagnosis

TVD, termasuk TVD distal (betis), pelvis dan trombosis asimptomatik
pada wanita hamil. Teknik ini sangat potensial untuk membedakan
 thrombus lama dan baru, serta tidak memerlukan kontras. Namun
harganya masih relatif mahal.

Pemeriksaan D-Dimer

A. Pra Analitik
1. Persiapan pasien : tidak memerlukan persiapan khusus
2. Persiapan sampel : plasma darah pasien
3. Prinsip
Pada cara aglutinasi, plasma penderita yang mengandung D-Dimer
direaksikan dengan partikel latex yang dilapisi antibody monoklonal
spesifik terhadap D-Dimer membentuk gumpalan. Penentuan titer D-
Dimer dilakukan dengan mengencerkan plasma dengan buffer lalu
mencampurnya dengan partikel latex. Titer D-dimer adalah
pengenceran plasma tertiggi yang masih menunjukan gumpalan.
Pengukuran secara imunometrik, plasma penderita yg mengandung D-
dimer diteteskan pada suatu membran yang dilapisi antibody
monoklonal D-Dimer dan kemudian ditambah konjugat yang
mengandung partikel berwarna. Penentuan kadar D-Dimer ditentukan
dengan mengukur intensitas warna yang dihasilkan.
4. Metode : aglutinasi
5. Alat dan Bahan
- Tabung reaksi
- Centrifuge
- Plasma
- Citrat
B. Analitik
1. Spesimen yang diperlukan untuk pengukuran D-dimer adalah plasma
citrat 9:1
2. Dikumpulkan darah vena dalam tabung bertutup biru (citrat)
3. Dicegah jangan sampai hemolisis
 4. Dicampurkan spesimen dengan lembut dengan dibolak-balikan tabung
secara perlahan.
5. Tabung jangan dikocok
6. Spesimen dicentrifuge selama 15 menit pada 4000 rpm, kemudian
pisahkan plasmanya.
C. Pasca Analitik

Nilai rujukan

Hasil normal : negatif atau kurang dari 300mg/ml

 DAFTAR PUSTAKA

JCS Guidelines 2011. Guidelines for the diagnosis, treatment and prevention of
pulmonary thromboembolism and deep vein thrombosis. Circ J.2011; 75:
1258-81
Andrews KL, Gamble GL, et al. Vascular Diseases. In: Delisa JA,
editor. Physical Medicine & Rehabilitation Pr inciples and Practice, 4th
Edition. Phyladelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005. p. 787-806.
Kesteven P. Epidemiology of Venous Tr ombosis. In: Labropoulos N, Stansby G,
editors. Venous and Lymphatic Diseases. New York, NY 1001: Taylor &
Francis Group; 2006. p. 143-51.
Bhatti A, Labropoulos N. The Pathophysiology of Deep Venous Trombosis. In:
Labr opoulos N, Stansby G, editors. Venous and lymphatic diseases. New York,
NY 10016: Taylor & Francis Group; 2006. p. 131-6.