ANEMIA

Anemia adalah suatu keadaan dimana jumlah hematokrit, hemoglobin dan eritrosit
menurun dibawah normal ,bisa dikarenakan inflamasi kronik atau produksi sel darah
merah terganggu.
Seperti halnya penyakit lainnya anemia dapat berupa al:
Kongenital atau yang didapat
akut atau kronik
tidak berbahaya atau berbahaya menyangkut kehidupan, berat atau ganas
Sintesa hemoglobin dan diferensiasi dan proliferasi sel darah merah adalah merupakan
suatu permasalahan yang sangat kompleks, banyak faktor-faktor yng mempengaruhi untuk
mendapatkan eritrosituntuk dapat berfungsi dengan baik.
Oleh karena itu anemia dapat terjadi karena berbagai penyebab
Macam- macam ANEMIA
 Anemia defisiensi Fe
 Anemia kelebihan Fe
 Anemia Sideroblastik
 Anemia Megaloblastik
 Hemolityc Anemia
 Faktor ekstrinsik ( trauma, toksin, infeksi malaria/ clostridium)
pembentukan antibodi ( immunohemolytic anemia) atau Splenomegaly
Abnormal membran spt : Nocturnal Paroxymal Hemoglobinuria atau herediter
Sperocytosis .Sel darah merah yang abnormal krn kerusakan enzym ,
HEMOGLOBINOPATHIES dan THALASSEMIA .
Anemia karena inflamasi :Menyebabkan defek pembentukan seldarah merah
Anemia karena gagal endokrin
Anemia karena penyakit hepar
Anemia karena Alkohol (alkohol menekan erythropoiesis secara langsung
Sekunder Anemia karena (Kanker, Myeloproliferative Leukemia/Polycythemia vera)
Anemia Aplastik
Anemia ( Ginjal) Anemia ( obat kemoterapi)
Anemia defisiensi Fe adalah:
Bila cadangan besi, besi di dalam plama dan hemoglobin kurang dari normal
Anemia defisiensi besi, kekurangan besi diawali oleh deplesi besi kemudian
defisiensi besi dan akhirnya baru terjadi anemia defisiensi besi.
Deplesi besi merupakan permulaan kekurangan besi dimana cadangan besi didalam tubuh
berkurang atau tidak ada, tapi besi di dalam plasma masih normal dan hemoglobin dan
hematokrit juga masih normal
Defisiensi besi tanpa anemia yaitu selain cadangan besi juga besi dalam plasma sudah
berkurang, tapi hemoglobin masih normal.
Penyebabnya : - Perdarahan kronik, gangguan absorbsi, diet yang kurang & kebutuhan Fe
yang meningkat
Anemia kelebihan Fe
Anemia Sideroblastik
merupakan suatu sindrom yang terdiri dari anemia hipokrom,mikrositer disertai adanya
cincin sideroblas dalam sumsum tulang. Cincin sideroblas adalah eritroblas yang
mengandung ion-ion besi yang terletak dalam mitokondria. Sering Kadar Hb antara 6 –7
g/dl.
Patogenesis
Belum diketahui dengan jelas apa penyebabnya ,diduga kelainan sintesis heme, walaupun
sintesis globin normal, persediaan besi cukup akan tetapi eritrosit berbentuk hipokrom
mekrositer. Diduga pula bahwa pada keadaan besi berlebihan dapat terjadi gangguan
metabolisme besi..
Gangguan sintesa heme adalah dikarenakan defisiensi vit B6 (piridoxal phosphat adalah
enzim pembentuk heme).
Vitamin B6 sebagai koenzim yang merangsang pertumbuhan heme
Pada anemia sideroblas cenderung /potensi terjadi leukemia & sering dijumpai leukemia
akut.
Terapi : Vit B 6
Anemia Megaloblastik
sekelompok anemia yang ditandai oleh adanya eritroblas yang besar ini terjadi akibat
gangguan maturasi inti sel. Inti sel ini disebut megaloblas.
Dan eritrosit muda masuk ke sirkulasi darah
Penyebabnya Anemia Megaloblastik adalah
defisiensi Vit B 12, Asam Folat atau gangguan metabolisme Vit B 12
gangguan sintesa DNA (karena kongenital dan obat atau sitostatika tertentu,)
Ada yang disebabkan oleh anemia pernisiosa.
Anemia normoblastik sidero-akrestik yaitu Fe non hemoglobin yang banyak dalam
prekursor eritrosit, dan pada beberapa penderita terdapat Anemia Megaloblastik
Pengobatan
Untuk defisiensi vit B 12
diberikan vit 100 – 1000 B 12 100 – 1000 ug i.m. Selama 2 minggu dilanjutkan 100 – 1000
ug i.m setiap bulan
Defisiensi Asam Folat
diberikan asam Folat 1 – 5 mg/hari oral/selama 5 minggu
Transfusi darah sebaiknya dihindarkan. Tapi bila diperlukan darah sebaiknya diberi
eritrosit yang diendapkan (packed red cells)
Anemia aplastik
Nama lainnya a.l anemia hipoplastik, anemia refrakter, hipositemia progresif,
anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmieloftisis dan anemia paralitik toksik)
Anemia aplastik ditandai dengan pansitopenia
Oleh Wintrop membatasi pemakaian anemia aplastik pada kasus dengan pansitopenia,
hipoplasia berat atau aplasia sumsum tulang, tanpa ada suatu penyakit primer yang
menginfiltrasi, mengganti atau menekan jaringan hemopoetik sumsum tulang
Apapun penyebab aplastik anemia ,kerusakan dapat terjadi pada sel induk yang aktif
maupun yang berada pada fase istrahat.
Anemia aplastik dapat terjadi akibat:
Jumlah sel induk normal
Kelainan sel induk berupa gangguan pembelahan dan diferensiasi
Hambatan sel induk secara humoral atau selular
Gangguan lingkungan mikro
Tidak adanya kofaktor-kofaktor hemopoetik humeral atau seluler
Etiologi
Beraneka ragam penyebabnya
Faktor genetik {anemia Fanconi, diskeratosis bawaan, anemia aplastik bawaan, dan
sindrom aplastik parsial (sindrom Blackfand-Diamond ,trombositopenia bawaan,
agranulositosis bawaan)}
Obat-obatan (terjadi atas dasar hipersensitivitas atau dosis obat berlebihan )
Infeksi penyebab anemia Aplastik sementara (al. mononukleosis infeksiosa, tuberkulosis,
influenza, bruselosis, dengue)
Permanen (infeksi virus hepatitis non A, non B )
Iradiasi
Kelainan imunologik (pada transplantasi sumsum tulang
Anemia aplastik pada keadaan /penyakit lain al: Leukemia akut, hemoglobinuria
nokturnal paroksimal,kehamilan.
Kelompok idiopatik
Pengobatan ;
 transfusi eritrosit yaitu packed red cell sampai mencapai Hb 7 – 8 g%
transfusi trombosit (bila perdarahan dibawah kulit) (transfusi trombosit
konsentrat sampai hitung trombosit lebih dari 20.000/mm 3)
 transfusi leukosit (bila hitung neutrofil < 200/mm 3 disertai sepsis
atau neutropenia karena kortikosteroid
androgen
 immunosupresif
 transplantasi sumsum tulang.
 Tidak dapat diberikan hematinik /Haematopoietic growth factor ( a.l.
EPO, dll)
ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN
Merupakan penyakit anemia yang disebabkan oleh hemolisis eritrosit-eritrosit
berdasarkan reaksi antigen -antibodi.
Yang berlaku sebagai antigen dalam hal ini adalah permukaan sel darah merah (SDM),
sedangkan antibodi yang terdapat dalam serum penderita adalah suatu jawaban tubuh
tehadap perubahan-perubahan pada antigen tersebut.
Terapi : imunosupresan al ( Cellcept, Cyclosporin)
Anemia Sel Sabit (Sickle cell anemia)
Disebut juga anemia drepanositik, meniskositosis, penyakit hemoglobin S.
Anemia sel sabit adalah sejenis anemia kongenital dimana banyak sel darah merah
berbentuk menyerupai sabit.
Epidemiologi
Khusus pada orang kulit hitam / negro. Di jakarta tercatat ± 16 kasus Hb S ( campuran
talasemia- Hb S dan trait Hb S). hemoglobin S (sicle= sabit) merupakan hemoglobin
abnormal.
Patogenesis
Adanya HbS mempengaruhi membran eritrosit dan menyebabkan kelainan eritrosit, yakni
dehidrasi karena kehilangan air dan garam, akumulasi Ca ++. Belum diketahui dengan jelas
apa kelainan dasar pembentukan sel sabit ,yang kadang kala bentuk sabit yang ireversible.
Bentuk sel sabit terjadi pada tekanan oksigen yang rendah dan terutama pada pH rendah,
Hb S kurang melarut pada bentuk deoxygenated sehingga viskositas darah naik dan
mengakibatkan statis serta obstruksi aliran darah dalam sistem kapiler, arteriole
terminal dan pembuluh darah. Sickling lokal, oklusi vaskular dan edema perivaskular
menyebabkan rasa sakit dan pembengkakan organ yang tersangkut.
Kebanyakan kasus anemia sel sabit disertai anemia berat, namun anemia bukan merupakan
masalah utama. Karena suplai oksigen ke jaringan tetap baik.
Hb menurun 6 – 9 g/dl dan jumlah eritrosit antara 2 –3 juta /ul, sering dijumpai sel
normoblas dalam darah tepi. Jumlah leukosit meninggi dan dapat mencapai 25.000/ul.
Jumlah trombosit dapat meninggi. Sumsum tulang tetap hiperplastik dengan banyak
normoblas.
Gejala klinis
Kebanyakan anemia sel sabit disertai anemia yang agak berat. Namun pada umumnya
anemia tidak merupakan masalah utama karena suplai oksigen kejaringan tetap baik.
Komplikasi
Infeksi sering terjadi dan bisa fatal pada masa anak-anak. Pada orang dewasa
menurunnya faal paru dan ginjal dapat berlangsung progresif. Kolelitiasis sering dijumpai
dan infark ,tulang nekrosis, aseptik pakut fermoralis, osteomielitis (infeksi salmonella),
hematuria berat sering berulang-ulang.
Penentuan diagnosis
Homosigot : Hb S dengan Hb F dengan kadar yang berbeda-beda pada pemeriksaan
elektroforesis
Heterosigot : adanya Hb A dan HbS pada elektroforesis
Pada penyakit Hb S – talasemia beta : Hb A2 > 3 %, kadar HbS tinggi, sedangkan Hb
Amenurun atau tidak ada dan peninggian HbF berbeda-beda.gejala lebih ringan dari
selsabit homosigot Kombinasi sel sabit dan talasemia alfa (delesi) didapatkan penurunan
konsentrasi MCHC dan kadar Hb F yang meninggi. Penurunan kadar HbS intra-eritrositer
dan peninggian kadar HbFserta adanya talasemia alfa mengurangi beratnya anemia
hemilitik pada anemia sel sabit.
Pengobatan
Pengobatan umumnya bersifat simtomatik
Splenektomi dan obat hematinik tidak ada gunanya.
Transfusi darah, bila ada anemia berat dan krisis aplastik. Kadar Hb Sebaiknya dinaikkan
hingga 12 – 14 g/dl.
Pada keadaan nyeri : obat –obat analgesik.
Pirasetam ( Z-pirolidon asetamid) telah digunakan dengan sukses untuk mengobati kasus-
kasus tertentu anemia sel sabit dapat mengurangi kebutuhan transfusi darah.
Dosis pirasetam 3 x 1 g/oral/hari ( sifatnya nontoksik)
Belakangan ini di anjurkan pemberian Epo untuk mengatasi anemia pada kasus-kasus
anemia sel sabit.
Anemia Akibat Kanker
Penderita kanker stadium lanjut sering menderita komplikasi anemia. Anemia umumnya
timbul akibat progresifitas penyakit kankernya sendiri maupun kemoterapi, radioterapi
dll, yang dapat memperburuk kondisi penderita secara cepat. Anemia kronik pada
penyakit kanker disebabkan oleh beberapa mekanisme patofisiologik. Patogenesis anemia
karena kanker adalah multifaktorir. Dan sulit di identifikasi satu faktor penyebab saja.
Patofisiologi anemia kronik pada kanker a.l.
Terjadinya interaksi antara sel-sel tumor dan sistem imun yang mana akan mengaktifkan
makrofag dan memicu pelepasan berbagai sitokin. Aktivasi ini menyebabkan terjadinya
peningkatan kadar sitokin inflamasi seperti: interferon g , interleukin -1, faktor nekrosis
tumor (TNF). Sitokin-sitokin ini diproduksi oleh makrofag dan sel retikuloendotelial
lainya (al. TNF & INF b diproduksi di stroma sumsum tulang). Sitokin-sitokin ini
mempunyai pengaruh negatif terhadap prekursor eritroid di sumsum tulang yaitu:
menyebabkan kaheksia, anemia dan inflamasi. Dan juga menurunkan produksi dan
sensitivitas Epo terhadap keadaan anemia. Penghambatan diferensiasi prekursor eritroid
oleh sebagian besar sitokin inflamasi, mengakibatkan menurunnya jumlah sel progenitor
eritroid menyebabkan supresi eritropoesis, stimulasi produksi eritropoetin (EPO)
menurun dan mengakibatkan kegagalan penggunaan besi. Faktor-faktor ini diperkirakan
merupakan penyebab utama terjadinya anemia kronik & mungkin masih ada faktor lain
sebagai pemicu yang belum diketahui dengan pasti. Dan hal ini pula yang menyebabkan usia
sel darah merah memendek pada anemia penderita kanker . (gambar 1)
Ciri khas anemia akibat kanker
Anemia ringan sampai berat
Anemia normositik ,normokrom atau hipokrom
Kadar besi serum (serum iron) rendah
Kadar feritin serum meningkat
Kadar transferin total menurun
Prosentase saturasi transferin normal
Produksi EPO
Pada keadaan normal bila kadar Hb menurun dan terjadi hipoksia akan merangsang
sintesa Epo meningkat lebih dari normal. Epo akan merangsang prekursor eritroid di
sumsum tulang untuk memproduksi eritrosit. Epo akan mengaktivasi reseptor epo di BU-E
à dan terjadi pematangan menjadi CFU-E à menjadi proeritroblast (dimana densitas Epo
yang paling tinggi untuk proses pematangan) à pada retikulosit sudah tidak ditemukan
reseptor EPO lagi yaitu
 menyebabkan pembentukan reseptor homodimer dan fosforilase tirosin dari
reseptor Epo.
Peningkatan fosforilasi menunjukkan aktivasi tirosin kinase. Ini merupakan transduksi
signal yang diperantarai hormon epo yang merangsang diferensiasi /pertumbuhan
eritroid.
Pada pasien anemia karena kehilangan darah atau defisiensi besi dengan sistem
eritropoetik yang normal. Kadar Epo didalam serum adalah merupakan suatu fungsi
eksponen terhadap derajat anemia. Dimana produksi Epo akan meningkat sehubungan
dengan peningkatan defisit Hb. Hal ini bertentangan pada anemia penderita kanker
produksi epo berkurang/terganggu. Sebagai contoh: pada penderita Multiple myeloma
produksi Epo kurang memadai ± 50 % saja , dan terutama semua penderita kanker
yang disertai gagal ginjal berat. Gagal ginjal dapat diakibatkan oleh penyakitnya sendiri
(al. multiple myeloma), sama halnya sebagai akibat dari kemoterapi.
Fanqui et al. Membuktikan bahwa produksi EPO terganggu /menurun dengan adanya
beberapa sitokin terutama: interleukin-1 dan tumor necrosis factor (TNF).
Defek eritron
Terutama terjadi pada multiple myeloma, dan solid tumor, tumor besar (dimana terjadi
penurunan jumlah dari BFU-E, CFU-E, dan sel eritrogen baik di sumsum tulang dan darah
perifer/tepi). Dan juga sensitivitas dari prekursor menurun untuk merangsang
pembentukan hormon EPO fisiologis.
Kegagalan penggunaan besi pada penderita anemia kanker kronik
Faktor-faktor yang membantu secara signifikan terganggunya penggunaan besi pada
penderita kanker anemia kronik (lihat gambar no 2)
Stimulasi sistem imun karena keganasan mengakibatkan peningkatan sitokin-sitokin
inflamasi yaitu IL-1 yang akan merangsang leukosit melepaskan protein apolaktoferin
yang memiliki afinitas yang kuat mengikat besi dibandingkan dengan apotransferin,
keduanya saling berkompetisi untuk mengikat besi.
Apotransferin adalah protein pengangkut besi dan dapat mengikat makrofag pada
keadaan normal dalam retikuloendotelial. Meskipun besi disimpan dalam bentuk
hemosiderin dan feritin, dan besi yang dilepaskan dari eritrosit yang hancur dalam
keadaan normal akan diambil oleh apotransferin yang akan membentuk transferin yang
kemudian masuk ke dalam prekursor eritroid (reseptor transferin) di sumsum tulang. Besi
dalam transferin ini digunakan untuk sintesa hemoglobin (Hb). Sedangkan apolaktoferin
mengikat besi secara kuat, membentuk laktoferin. Laktoferin ini tidak dapat membawa
besi ke sumsum tulang, tapi terperangkap didalam makrofag yang dengan sendirinya tidak
dapat digunakan untuk pembentukan eritrosit. Hal ini yang menyebabkan rendahnya suplai
besi dan penurunan reseptor transferin pada progenitor eritroid untuk eritropoiesis pada
penderita anemia kanker kronik
Penyebab utama anemia pada penderita kanker al:
disebabkan oleh keganasan penyakitnya sendiri al. proses neoplastik, infiltrasi tumor
(tumor metastatik) (disebut ACD – anemia of chronic disease)
akibat regimen terapi obat-obat kanker /kemoterapi/radioterapi/pembedahan
Penyebab lain , anemia pada penderita kanker sbb:
Perdarahan yang kronis (pendarahan GI), defisiensi nutrisi al. Asam folat, vitamin B 12,
Fe,
Abnormalitas dari hematopoesis , sel darah merah dan fungsi sumsum tulang dan produksi
Epo
Gagal ginjal
Abnormalitas sel darah merah sehubungan dengan hemolisis dan kehilangan darah, usia
darah memendek.

Abnormalitas fungsi sumsum tulang yaitu sehubungan gangguan: myelofibrosis,

myelodysplasia, metabolik, pematangan, hormonal dan anatomik, karena pengaruh sitokin,
respon terhadap anemi menurun.

Abnormalitas yang sehubungan produksi epo biasanya disebabkan karena gangguan:

intrinsik atau penyakit ginjal dan supresi hormon.
Tapi yang paling sering berkaitan dengan defek produksi epo endogen yaitu tumor solid,
mieloma multipel dan limfoma maligna.
Obat kemoterapi yang menurunkan sensitivitas epo al:
Cisplastin dapat mengakibatkan myelosupresi akibatnya anemia yang kronik
Cyclosporin A mengurangi atau melemahkan produksi epo
Prevalensi anemia berdasarkan tipe/jenis keganasan

Prevalence of anemia (%) Require transfusion

Non-Hodgkin's 53 24
lymphoma (NHL)
Lung cancer 52 28
Ovarian cancer 51 25
Breast cancer 17 5
Colorectal cancer 13 4
Skillings et al., ECCO 1995, abstract S 813

Terapi anemia
Pengelolaan anemia pada penderita kanker yang paling cepat dan efektif untuk jangka
pendek adalah transfusi darah. Tapi hal ini sayangnya mempunyai resiko dan
permasalahannya juga cukup banyak. Kemungkinan darah donor terinfeksi atau
mengandung virus (HIV) dll.
Terapi dengan r-HuEpo merupakan alternatif yang paling aman dibandingkan dengan
transfusi darah. Telah banyak studi menunjukkan bahwa pemberian Epo pada anemia
kanker dapat menurunkan kebutuhan transfusi darah selama pemberian kemoterapi dan
radioterapi. Dan juga meningkatkan respon regimen baik kemoterapi maupun radioterapi.
Contoh:
Suatu study pada 54 penderita kanker serviks dan kandung kemih, terapi dimulai dengan
Hb yang rendah (10 - 13 g/dl). Semua penderita yang mendapat terapi platinum
memerlukan transfusi darah karena anemia. Pasien yang mendapat terapi 1 x 90 mg/m 2
Carboplatin/minggu dikombinasi dengan radioterapi setiap 5 –6 minggu (2 Gy/hari) dan
secara acak sebagian mendapat Epo 10.000 u s.c. /hari , 5 x seminggu/selama 12 minggu.
Pasien yang mendapat Epo, Hb meningkat secara signifikan dan kebutuhan transfusi
darah menurun. dibandingkan kelompok pasien yang tidak diberi Epo Hb menurun dibawah
9 g/dl) selama penelitian.
rHuEpo menurunkan kebutuhan transfusi darah selama radiochemotherapi
EPO Control significance
( n = 28) ( n = 24 )
Transfusi darah 2 10 p = 0.008
(7.10%) (38.50%)
Transfusi unit 4 28 p = 0.0031

Perubahan Hb rata-rata +1.0 g/ dl - 0.5 g /dl p < 0.001

Throuvalas et al., ASCO 2000, Abstract 1558

Keuntungan dan kerugian terapi Epoetin pada Anemia kanker

Keuntungan Kerugian

Terapi secara fisiologis Lebih mahal dari transfusi darah

Meningkatkan kualitas hidup Efektif setelah 4 minggu
Penderita secara signifikan
Penderita secara signifikan
Memungkinkan berobat jalan
Toleransi yang sangat baik

Keuntungan dan kerugian Transfusi darah pada penderita anemia kanker

Keuntungan
segera efektif
efektif pada pasien yang
tidak respon pada Epo
lebih murah dari Epo
Kerugian
resiko reaksi alergi
resiko infeksi HIV,CMV
supresi imun
peningkatan volume
kelebihan besi
hilang efikasinya pada pasien dgn antibodi
terjadi penolakan pada beberapa pasien
hanya sedikit efeknya pada kualitas hidup penderita
persediaan yang terbatas
memerlukan penanganan tepat waktu
memerlukan penanganan/terapi dicenter

Anemia akibat kemoterapi

Anemia sering merupakan komplikasi dari pemberian kemoterapi yang mempunyai efek
myelosupresif. Dengan adanya anemia, kualitas hidup penderita dan kapasitas fungsional
penderita kanker akan menurun. Dengan sendirinya terapi kemoterapi tidak dapat
dilanjutkan.
Dahulu penderita anemia yang disebabkan oleh kemoterapi, khususnya anemi berat, di
terapi dengan transfusi darah dari donor.
Transfusi darah dapat mengatasi anemi dengan cepat, tapi sayangnya transfusi darah kini
malah ditakuti, oleh karena itu transfusi menjadi terapi alternatif yang paling akhir, bila
sudah tidak ada pilihan lain lagi barulah transfusi terpaksa dilakukan. Hal ini dikarenakan
kemungkinan penularan penyakit pada sipenerima relatif besar. Yang paling ditakuti darah
donor yang mengandung virus (HIV), CMV , AIDs dll.
Di negara-negara maju, sejak tahun 1980 pemberian transfusi darah mulai mengalami
perubahan yaitu dari alogenik donor ke autodonor (darah dari diri sendiri) ,
Anemia akibat kemoterapi dan pengaruhnya terhadap kualitas hidup penderita kanker
akan mempengaruhi pemberian kemoterapi lanjutan. Oleh karena itu harus diperhatikan
derajat anemia setiap penderita kanker.
Kriteria anemia berdasarkan kadar hemoglobin penderita sbb :
Derajat anemia
Derajat berat WHO N C I

0.(dbn) > 11.0 g/ dl dbn

1.(ringan) 9,5 - 10,9 g/dl 10.0 g /dl - dbn
2.(sedang) 8,0 9,4 g /dl 8.0 10.0 g / dl
3.(berat) 6,5 - 7,9 g /dl 6,5 - 7,9 g / dl
4.(yang mengancam jiwa < 6,5 g / dl < 6,5 g / dl

Obat-obat kemoterapi yang mengakibatkan anemia baik tunggal maupun kombinasi

pada penderita kanker Paru sbb:
Paclitaxel, Docetaxel, Gemcitabin , vinerelbin, Topotecan.
Paclitaxel + Carboplatin dan Paclitaxel + Cisplatin
Cisplatin +Etoposide (C + Gemcitabin , C +Vinorelbine )
Cisplastin + Mitomycin C + Vinvblastine
Cisplastin + Etoposide + Isophosphamide
Isophosphamide + Carboplatin + Etoposide
Cyclophosphamid + Doxorubicin + Vincristine
Pada kanker Payudara :
Obat tunggal : Paclitaxel, Docetaxel, Vinorelbin
Obat kombinasi :
Cyclophosphamid + Doxorubicin + 5 FU + Methotrexate
Cyclophosphamid + 5 FU + Methotrexate + Vincristine
Cyclophosphamid + Mitoxantrone + Vincristine
Paclitaxel +Doxorubicin
Pada kanker ovari lanjut /advanced
Obat tunggal : Carboplatin, Cisplatin, paclitaxel, Topotecan, Docetaxel, Etoposide,
Isophosphamid.
Obat kombinasi :
Paclitaxel + Cisplatin.
Paclitaxel + Cisplatin + Cyclophosphamide
Paclitaxel + Carboplatin.
Cisplatin + Cyclophosphamide
Carboplatin + Cyclophosphamide
Cisplatin + Cyclophosphamide + Doxorubici
Pemberian r-HuEPO dapat memperbaiki anemia dan meningkatkan kemungkinan program
pemberian kemoterapi dilanjutkan sesuai program terapi. Dan dapat mengurangi atau
menghindari pemberian transfusi darah.
Kesimpulan
Penderita kanker stadium lanjut sering menderita komplikasi anemia. Baik di akibatkan
oleh progresifitas penyakit kankernya sendiri maupun kemoterapi, radioterapi, yang
dapat memperburuk kondisi penderita secara cepat. Keadaan ini akan mengganggu
pengobatan definitif.
Koreksi anemia akan memperbaiki kualitas hidup dan memperbaiki prognosis. Sehingga
pengobatan kemoterapi maupun radioterapi dapat diberikan sesuai program, tentunya
dapat menunjang keberhasilan kemoterapi/radioterapi.
Pengelolaan anemia berat pada penderita kanker dengan Transfusi darah dapat mengatasi
anemia dengan cepat dan efektif, hanya saja banyak hal yang perlu dipertimbangkan,
kecuali jika sudah tidak ada lagi alternatif lain. Karena masih mengandung resiko,
walaupun telah diuji saring.
Terapi dengan r-HuEpo sesuai dosis anjuran dapat memperbaiki /mengoreksi anemia,
dengan tanpa resiko efek samping, dan meningkatkan kualitas hidup penderita.

http://www.roche.co.id/bahasa/disease/disease_anemia_id.htm