Step 1

1. Nyeri tarik aurikula : nyeri pada saat penarikan daun telinga

+ OT difus
2. Nyeri tekan tragus : nyeri pada saat penekanan tragus
+ OE sirkum skripta
3. Nyeri ketok retroaurikula : nyeri pada saat di ketok pada
bagian telinga bagian belakang. + OT media
Step 2
1. Bagaiman anatomi dan fisiologi dari organ pendegaran ?
2. Mengapa anak malas makan dan minum ?
3. Mengapa pada pemeriksaaan otoskopi CAE kanan hiperremis
udem cairan serous + dan membran timpani sulit dinilai?
4. Mengepa pada telinga kanan kurang dapa mendengar dan
terdapat cairan kuning?
5. Mengapa nyeri ketok aurikula -?
6. Hubungan riwayat anak mengkorek-korek telinga pada
sekenario?
7. Apaetiologi dari sekenario?
8. Bagaimana patofisiologi dari sekenario?
9. Bagaimana alur diagnosis pada sekenario?
10 Bagaimana penatalaksanaan dan komplikasi dari skenario?
Step 7
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari organ pendegaran ?
Osa auditika di fiksasi bbrp otot: otos stapes
Getaran terlalu besarm.Stapes meredam.
Antatomi pendengara di bagi menjadi 3 :
Eksterna : aurikula meatus akustikus eksterna canalis
akustikus eksternus
iterna
media : ada 3 bagian (cavum timpani)

Fisiologi :

Energi bunyiditangkap daun telingameatus akustikus

eksternusmenggetarkan dari membran timpanilanjut ke
osikula auditivaamplifikasi (peningkatan getaran)
dianjutkan ke stapes menggetarkan tingkat lonjong(venesa
ovalis/ venesta vestibuli) perilimfa(cairan ekstra sesluler pada
baian koklea) akan bergerak dilanjutkan melalui membrana
feissnerendolimfa(terletak pada labirin telinga dalam)
terdorong  gerak relatifrangsangan mekanik terjadi
defleksi steroisilia sel-sel rambut(di organa korti)terbuka
kanal ion terjadi pelepasan ion-ion listrikdepolarisasi sel –
sel rambut release neotransmiterpotensial aksi di saraf
auditorik nukleus auditoriknya  berlanjut di korteks
pendengaran area broadman 39-40 dilobus temporalis.
Ada 3 skala
 Fastibular
 Tengah
 Timpani

 Sel rambut dalam : sel yang mendengar mengubah gaya

mekanis suara menjadi implus pendengaran. Untuk
meningkatkan respon pendengaran
 Sel rambut luar : tidak memberikan silnyal ke otak tentang
suara yang datang.
 Serumen : sebagai proteksi mengangkut debris-debris epitel.
2. Mengapa anak malas makan dan minum ?
 Makan & minum mandibula depresi gerakan TMJ
letak berdekatan dengan meatus akustikus eskternus.
 Persarafan aurikula sama dengan TMJ jika ada radang bisa ke
TMJ.
 Cabang dari n.fcialis cabang mandibularis
3. Mengapa pada pemeriksaaan otoskopi CAE kanan hiperremis
udem cairan serous + dan membran timpani sulit dinilai?
Hiperremis: tanda dilatasi pada arteri2 yang memperdarahi
Udem : tanda inflamasi
Cairan serous : adanya eksudat dan peningkatan serumen.
Membran timpani sulit dinilai.karena bengkak di kanalis CAE
 Riwayat korek telinga serumen terdorog ke dalam
menumpuk di depan membran timpani pertumbuhan
bakteri  laserasi kulit radang.

4. Mengepa pada telinga kanan kurang dapat mendengar dan

terdapat cairan kuning?
CHL : tuli konduktif gangguan pada hantara suara baik telinga
luar (otitis eskterna sirkum,
Telinga tengah otitis media
Drajat ringan sampai sedang. CHL di berikan ABD lebih baik
SNHL : tuli sensori neural karena terdapat kelianan pada koklea
telinga dalam n.8 drajat bisa sampai berat. Di beikan ABD tidak
membaik.
Snhl ada 2 type : termasuk penggolongan kualitas/ jenis
Berdasarkan Kuantitas :
 Ringan 20-40 db
 Sedang 40-60 db
 berat60-80 db
 Berat sekali >80 db
Campuran : CHL & SNHL
  Radang sekret dari neutrofilEksudat menumpuk
menghalangi saluran pendengaran.
Macamm gangguan pendengaran
 Konduktif karena getaran suara tidak dapat di hantarkan suara
masih bisa terdengar walaupun lemah tidak menyebakan tuli
total. Telinga luar : sumbatan saluran OT ekterna. Telinga
tengah: ot media, dislokasi tulang pendengaran.
 Sensori neural koklea dan retro koklea:
 koklea aplasia kongenital, labirinitis karena bakteri atau
virus, karena obat yang bs meyebabkan tuli.
 Retro kklea: karena perdarahan otak atau cidera otak
 Gagguan pendengaran saraf:suara bisa masuk ke daam . dari
telinga dalam ke otak tidak dapat tersalurkan.
Biasanya menyebabkan kenyaringan
 Campuran
Faktor penyebab penghalang suara masuk.
Dermatitis kronis pada saluran telinga baguan luar
Saluran telinga yang sempit
Produksi serumen yang banyak dan kental
Bendaasig di dlam saluran telinga
Serumen tang terdorong akibat di korek-korek.
 Rinne bandigkan anatara AC dan bc : normal AC lebih
panjang dari pada BC
 Weber : letakan garputala tergantung lateralisasi
 Swabah : bandingkan antar dokter dan penderita.
 OtoAkustiEmisi : untuk mennidkteksi ada kelainan
pendengara pada saat balita untuk mengetahui lokasi.
 Tes bera : pd saat dewasa kemudian tidak dapat mendengar
Kongenital gangguan pada sarafnya ganti koklear imlan.
5. Mengapa nyeri ketok aurikula -?
 Perbedaan inervasi saraf
Etantrum yang menyelurkan
6. Hubungan riwayat anak mengkorek-korek telinga pada
sekenario?
7. Bagaimana alur diagnosis pada sekenario?
Keluhan : korek korek telinga
Anak kurang dapat mendengar
Pf. Palpasi telinga aurikula dan tragus +
Otoskopi : kanalis auditorius dektra hiperemis, odem , cairan
serous sedikit, membran impani sulit dinilai.
Kanalis auditoris sinistra normal.
Ot. Srikum skripta: stapilococus aurius/ stapilococus albus dan
difus : golongan psudomonas.
Difus: khas sekret berbau, tsekret tidak mengandung musin.
Penyebab bakteri pseudomonas
Otomikosis : jamur candida albika,aspergilus, gatal,
Kelembaban udara tinggi
Maligna : lokasi di ismus liang telinga etiologi pseudomonas
aerogenisa(pny toksin) ekso toksin dpt menghancurkan jariga
sekitar.
Otomikosis: cukup di bersikan dgn larutan asam asetat di
teteskan , salep anti fungi.
Pre inflamasi : dimulai dari startum korneum edem
kelihalangan lap. Lipid cae menyumbat  obstruksi rasa
penh dan gatal
Difus
Akut :
 Ringan : kulit saluran pendengaran eritem ringan ada edem
minimal, sekret terlihat di CAE rasa sakit dan gatal
meningkat
 Sedang : lebih edem dan esksudat tebal.ada pegnkatan rasa
sakit dan kerusakan pada lumen CAE. Pada inflamasi sedang
basil gram – serig di temukan saat kultur.
  Berat : terjadinya perluasa innfeksi diluar CAE sampai di
kelenjar getah bening

Kronik : nyeri berkurang, tetapi sangat gatal, kulit CAE

menebal dan mengelupas.

8. Apa etiologi dari sekenario?

9. Bagaimana patofisiologi dari sekenario?
10. Bagaimana penatalaksanaan dan komplikasi dari skenario?
OT eksterna sirkum skripta :
Tergantung furukel : jika tebal insisi, abses aspirasi secara steril.
Antibiotik salep. Asam asetat/ alkohol
Sirkum skripta: tanpon antibiotik/ antibiotik sistemik
Jamur : larutan asam asetat dan obat anti jamur
Maligna : di beri antibiotik dosis tinggi terhadap pseudomonas
airoginosa di kombinas denngan amino glikosida berikan secara
paretral 4-6 minggu, bersihkan luka.
Komplkasi : abses, infeksi liang telinga kronik, stenosis liang
telinga.
Medikamentosa : analgetik: asmet, kortikosteroid,
metilprednisolon.
Dewasa menggunakan ampecilin / eritromisin 250 mg
Anak ampecilin / eritromisin dosis 40-50mg/kgbb
Asmet 500mg
Tetes telinga :
 Ada campuran antibiotik & hidrokortison
 korti sporin : campuran polimiksin B dan hidrokortison,
neomisin
 Colimycin s : campuran kloisti neomisin dan hidrokortiso
 Piocidin : polimiksin B dan hidrokortison.
Dosis untuk anak- anak :