Hemostatis
Hemostatis
Pendahuluan
1. Sistem Vasculer
fibrin.
2. Sistem Trombosit.
Strabilisis fibrin.
Pembentukan sumbat trombosit terjadi melalui beberapa tahap yaitu adhesi trombosit,agregasi
trombosit dan reaksi pelepasan.Dalam melaksanakan fungsi hemostasis,trombosit menunjukan
beberapa macam aktivitas yaitu:
a) Perlekatan trombosit pada kolagen dan elastin jaringan subendotel bila terjadi luka pada
endotel pembuluh darah.
b) Proses penglepasan terjadi setelah perlekatan.Pada proses ini granula trombosit melepaskan
isi yang terdiri atas ADP,ATP,serotin disusul dengan pelepasan enzim lisozom dan factor
trombosit yang bersifat anti heparin.
c) Akibat dilepasnya ADP,trombo berubah dan membentuk pseudopodia kemudian saling
belekatan dan menggumpul(agregasi) disusul oleh pelepasan lebih banyak ADP dan
pembentukan tromboksan AZ sehingga bersama-sama dengan sejumlah serotonin
mengakibatkan agregasi trombo yang ireversibel.
d) Membaran trombo mengandung baik posfolipit,satu diantaranya adalah factor trombo yang
meningkatkan proses interaksi diantara factor koagulasi,ini sangat membantu pembnetukan
fifbrin,
e) Retraksi bekun terjadi karena trombo protein yang dapat mengerut dan disebut aktomiosin
dan
trombositein.
Fibrin suatu protein bersifat gelatin yang merupakan hasil akhir dari proses pembekuan mudah
dilihat baik dalam jaringan maupun dalm tabung reaksi .Perubahan fibrinogen menjadi fibrin
merupakan tahap akhir dari satu rangkaian infeksi rangkaian interaksi protein.
Faktor-faktor pembekuan:
Faktor IV : adalah ion Ca++ yang diperlukan pada proses aktivitas factor 1+& x.Untuk
koagulasi diperlukan sedikitnya 2,5 mg/dl.Ca diikat oleh antikoagulan sitrat,oxalate,dan ETDA:
tidak berfungsi pada proses
koagulasi.
Faktor X :disebut factor stuart (stuart-prower),disebut dihati,butuh vit K.masa paruh +/- 40
jam.
Faktor XI : disebut plasma thromboplastin antecedent (PTA),tidak butuh vit K.Stabil dalm
plasma/serum simpan.
Faktor XIII : disebut factor Hageman,terdapat baik dalam plasma maupun serum dalam
konsentrasi amat rendah,masa paruh 2 hari.
2. Fibrinolisis
Fibrinolisis adalah proses penghancuran deposit fibrin oleh system fibrinolitik sehingga aliran
darh akan terbuka kembali system fibrinolitis terdiri atas 4 komponen yaitu:
Proaktivator plasminogen: terdapat dalm sirkulasi yang kemudian diubah oleh factor XII
menjadi activator
plasminogen.
macam-macam jaringan termasuk jaringan pembuluh darah (endotel) dan pada umumnya
merupakan
enzim proteolitik.
Plasminogen : merupakan protein plasma (pro-enzim) dengan kadar 0,1-0,2 gr/l dan masa
paruh sekitar 40 jam.dibentuk dihati dan eosinofil dalam sutal.Plasminogen diubah menjadi
plasmin oleh activator plasminogen.
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik yang dapat menghidrolisis fibrinogen dan fibrin dan
menghasilkan fibrin/fibrinogen degradation product(FDP).
Aktivitas faktor koagulase dapat terjadi melalui dua jalur yaitu:jalur intrinsic dan jalur
ekstrinsik.Aktivitas kedua jalur tersebut pada akhirnya akan mengaktivasi factor X menjadi
Xa.tahap-tahap aktivitas selanjutnya disebut jalur bersama.Mekanisme koagulasi berlangsung
secara bertahap & demikian rupa sehingga setelah satu factor diubah menjadi bentuk
aktif,demikian selanjutnya hingga proses koagulasi dan pembentukan fibrin berlangsung
menyerupai cas-cade atau air terjun.
2. Mekanisme Fibrinogen
Fibrin yang dibentuk pada proses koagulasi secara perlahan-lahan dihancurkan melalui
mekanisme bertahap analog demgam system koagulasi.Dalam keadaan normal fibrinolisis
diperlukan untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat dan supaya pembentukan sumbat
dibatasi.Fibrinolisis terjadi oleh plasmin yang bersifat enzim proteolitik (serin protease) yamg
memecah fibrin menjadi fragmen-fragmen yang disebut fragmen X-selain memecah
fibrin,plasmin juga memecah fibrinogen dn menghasilkan fragmen yanh sama.Pemecahan
fragmen X selanjutnya menghasilkan fragmen Y & D.Fragmen ini disebut fibrin/fibrinogen
degradation product (FDP).Pembentukan plasma aktif yang merupakan selain protease terjadi
melalui berbagai mekanisme.Aktifitas plasminogen juga berlangsung dengan perantaraan
activator plasminogen yang berasal dari berbagai jaringan diantaranya pembuluh darah.
BAB III
Kelainan hemostasis dapat terjadi bila Efek atau efisiensi prokoagulan baik,maupun
congenital didapatInhibitor faktor koagulan berlebihanFibrinolisis berlebihanDisfungsi
trombosit.Dengan banyaknya faktor yang terlibat dalam proses hemostasis,tidak ada satu
pengujian tinggal dapat menguli semua aspek hemostasis.Beberapa ahli menganjurkan uji
penyaring yang berbeda.
Penetapan tromboplastin partial (PTT) dan masa tromboplastin partial teraktivasi (APTT).
I.Uji Trombosit
b) Hitung Trombosit
Dengan cara memeriksa sediaan apus darah tepi,jumlah trombo di dianggap cukup bila
dalam tiap lapangan imersi dijumpai2-3 trombo.Cukup yang lebih baik adalah menghitung
jumlah trombo secara absolute,dengan kamar hitung,dan alat penghitung elektronik.Jumlah
trombosit normal 150.000-450.000/mm3.
c) Retraksi Bekuan
Trombo berfungsi dalam retraksi bekuan agar bekuan lebih padat,disfungsi trombo
menyebabkan retraksi bekuan terganggu.Kecepatan retraksi & kelengkapan retraksi yang
dinyatakan dengan volume serum yang diperas dan kekenyalan bekuan merupakan petunjuk
tentang fungsi trombo.Uji trombo dengan cara ini
banyak kelemahannya,adalah:
Penderita anemia dengan nilai hematokrit rendah menunjukan bekuan yang kecil dan volume
serum
Bila kadar fibrinogen rendah,bekuan yang terbentuk sangat rapuh sehingga mudah pecah
pada saat
retraksi.
d) Agregasi Trombosit.
Beberapa kelainan fungsi trombo congenital menunjukan respon yang berbeda terhadap
aggregator yang digunakan pada pengujian
Berbagai jenis obat sering mengganggu agregasi trombosit beberapa hal yang dapat
mengganggu trombo adalah asparin,uremia,penyakit hati berat dan proteinemia.
-Penetapan protrombin
-Penetapan masa tromboplastin parsial (PTT) dan massa tromboplastin persial teraktivitasi
(Aptt).
1. Kelainan Vasculer.
Efek ketahanan dan permeabilitas pembuluh darah yang di tunjukan dengan kecendrungan
mengalami pendarahan bawah kulit.
Padapurpura anafilaktoid
Keracunan obat,
Terapi kortikosteriod jangka panjang atau pada usia lanjut.Kelainan vaskuler menunjukan
hasil pengujian fragilitas kapiler positif dan masa pendarahan memanjang.
2. Kelainan Trombosit
Kelainan kuantitatif,adalah:
A. Kelainan Kongenital
Ad:
Merupakan penyakit yang di turunkan dan hampir di jumpai pada pria (X linked
resesif).Kedua penyakit secara klinis tidak dapat dibedakan,kecuali dengan pemeriksaan leb.
B. Kelainan di dapat
Pada beberapa keadaan penyakit mungkin terjadi aktivitas proses koagulasi yang
berlebihan tanpa diimbangi oleh proses fibrinolisis normal.Akibatnya adalah konsumsi faktor
koagulasi dan trombo berlebihan dan pembentukan thrombus bukannya di tambah kerusakan
tetapi menyebar diseluruh mikrosirkulasi,keadaan ini disebut DIC.Bernagai keadaan penyakit
yang diduga sering menyebabkan DIC adalah:Solutio plasenta,sepsis,keganasan dengan nekrosis
dll.Selain itu tindakan bedah atau persalinan,kegagalan sirkulasi khususnya ada asidosis yang
menyebabkan peningkatan peremeabilitas kapiler dan penurunan kecepatan dan penurunan
kecepatan aliran darah,dapat menimbulkan DIC.
Adanya kelainan hemostasis pertama diduga karena pendarahan yang berlebihan dan
tidak sesuai dengan faktor yang menyebabkan pendarahan.Pada anamnesis dapat diinformasi
mengenai lama dan beratnya pendarahan riwayat keluarga,obat-obatan yang pernah dimakan
dll.Pada pendarahan pada kelainan hemostasis primer berbeda dengan gangguan hemostasis
sekunder.Pemeriksaan hemostasis dibagi menjadi 2 yaitu pemeriksaan penyaringan dan
pemeriksaan khusus.Pemeriksaan penyaringan biasanya dilakukan pada pasien yang akan
menjalani operasi,sedangkan bila sudah ada pendarahan maka permintaan pemeriksaan
hemostasis didasarkan atas diagnosis klinis.Uji penyaringan fungsi hemostasis yang dianjurkan
berbeda-beda tapi pada umumnya dilakukan penetapan jumlah trombosit,PT,PTT,Aptt,masa
pendarahan dan masa trombin.Dengan uji penyaringan sudah dapat diperkirakan letak efek pada
system hemostasis.
BAB IV
b. Anti fibrinolitik
Mekanisme kerja : menghambat aktivasi plasminogen sehingga pembentukan
plasmin tidak terjadi.
Contoh : Asam aminokaproat dan Asam traneksamat
Klinis digunakan untuk terapi perdarahan akut pada hemofilia dan perdarahan
lainnya.
c. Untuk gangguan adhesi trombosit
Contoh : Etamsilat
Penggunaan klinis untuk perdarahan kapiler, menorrhagia ( perdarahan menstruasi
yang berlebihan )
Selain penjelasan di atas, ada beberapa obat-obatan hemostatik yang perlu diketahui:
Pengobatan pasien dengan resiko tinggi kehilangan banyak darah selama bedah buka jantung
dengan sirkulasi ekstrakorporal.
Pengobatan pasien yang konservasi darah optimal selama bedah buka jantung merupakan
prioritas absolut.
Ethamsylate adalah senyawa yang dapat menstabilkan membran yang menghambat enzim
spesifik postglandin dalam proses sintesanya. Obat hemostatik ini juga digunakan pada waktu operasi
melahirkan sebaik operasi lain dengan kondisi hemoragik lainnya.
Asam traneksamat,
Merupakan obat hemostatik yang merupakan penghambat bersaing dari aktivator plasminogen
dan penghambat plasmin. Oleh karena itu dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat
fibrinolisis yang berlebihan.
sediaan ini mengandung faktor II, VII, IX dan X, serta sejumlah kecil protein plasma lain dan
digunakan untuk pengobatan hemofilia B, atau bila diperlukan faktor-faktor yang terdapat dalam
sediaan tersebut untuk mencegah perdarahan.
Vitamin K dan turunannya sebagai obat hemostatik,
vitamin K memerlukan waktu untuk dapat menimbulkan efek, sebab vitamin K harus
merangsang pembentukan faktor-faktor pembekuan darah terlebih dahulu.
kedua zat ini bermanfaat untuk mencegah atau mengatasi perdarahan pada penderita hemofilia
A dan pada penderita yang darahnya mengandung inhibitor faktor VIII.
BAB IV
PENUTUP
Kesimpulan :