BAB 1

PENDAHULUAN

I. PENDAHULUAN
Amfetamin adalah suatu stimulan dan menekan nafsu makan.
Amfetamin menstimulasi sistem saraf pusat melalui peningkatan zat-zat
kimia tertentu di dalam tubuh. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan
heart rate dan tekanan darah, menekan nafsu makan serta berbagai efek yang
lain. Penggunaan amfetamin dengan suatu kelainan psikiatri berhubungan
dengan ketergantungan dan penyalahgunaannya.1,5
Amfetamin adalah kelompok narkoba yang dibuat secara sintetis dan
akhir-akhir ini menjadi populer di Asia Tenggara. Amfetamin biasanya
berbentuk bubuk putih, kuning atau coklat dan kristal kecil berwarna putih.
Cara memakai amfetamin yang paling umum adalah dengan menghirup
asapnya.1,5
Termasuk dalam kelainan yang disebabkan oleh amfetamin atau zat
yang mirip amfetamin antara lain intoksikasi amfetamin, gangguan akibat
penghentian penggunaan amfetamin, kelainan psikosis dengan delusi dan
halusinasinyang disebabkan oleh amfetamin, delirium karena intoksikasi
amfetamin, kelainan mood yang disebabkan oleh amfetamin, gangguan
cemas karena penggunaan amfetamin, gangguan tidur, dan disfungsi
seksual.1,2,5

1
 BAB II

STATUS PSIKIATRI

Nama Pasien : Tn. AS

Tanggal Periksa : 19 Juli 2017
Dokter Pemeriksa : dr. Tumpak Saragi. Sp. KJ

KETERANGAN PRIBADI PASIEN

 Nama : Tn. AS
 Jenis Kelamin : Laki-laki
 Tempat, tanggal Lahir/ Umur : Jambi, 19 Juni 1995 / 22 Tahun
 Status Perkawinan : Belum Menikah
 Bangsa : Indonesia
 Suku : Melayu
 Agama : Islam
 Pendidikan : SMA
 Pekerjaan : Cleaning Service
 Alamat : Simp. III Sipin, Jambi
 Pernah masuk Rumah Sakit dengan : -

KETERANGAN DARI ALLO/INFORMAN

 Nama : Ny. R
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Umur : - Tahun
 Pekerjaan : IRT
 Alamat dan telepon : Simp. III Sipin, Jambi
 Hubungan dengan Pasien : Ibu Kandung os
 Keakraban dengan Pasien : Akrab
 Kesan pemeriksa/ Dokter terhadap keterangan yang diberikan :
Dapat dipercaya

2
I. ANAMNESIS
Keterangan/ anamnesis di bawah ini diperoleh dari :
1. Autoanamnesis
2. Alloanamnesis

1. Pasien datang ke fasilitas kesehatan ini atas keinginan

Keluarga pasien
2. Sebab utama pasien dibawa keluarganya ke RSJ
Os Ketawa sendiri
3. Keluhan utama pasien dan telah berlangsung selama
Os Ketawa sendiri sejak 3 bulan lalu
4. Riwayat perjalanan penyakit pasien sekarang
Os Ketawa sendiri sejak 3 bulan lalu, terkadang marah – marah, Os.
Sering merasa pusing pada malam hari. Os. memakai narkoba selama ± 2 tahun,
dalam sebulan 1-3x memakai sabu, Os. mendapatkan sabu (Ampetamin) membeli
sendiri dan diberikan temanya. Os. memakai dengan cara menghisap. Os. sudah
berhenti memakai narkoba 7 bulan lalu.

5. Riwayat penyakit pasien sebelumnya

Os. belum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

3
6. Riwayat Keluarga pasien
a. Identitas Orang tua
IDENTITAS ORANG TUA
Ayah: Tn. SA Ibu: Ny. R
Bangsa Indonesia Indonesia
Suku Jambi Jambi
Agama Islam Islam
Pendidikan Tamat SMA Tamat SMA
Pekerjaan Swasta Ibu Rumah Tangga
Umur - -
Alamat Simp. III Sipin, Jambi Simp. III Sipin, Jambi
Hubungan Akrab Akrab

b. Kepribadian
 Bapak
 Baik, penyayang.
 Ibu
 Penyayang
c. Os. Anak tunggal
d. Riwayat penyakit jiwa, kebiasaan-kebiasaan dan penyakit fisik pada
anggota keluarga :
-

e. Riwayat tempat tinggal

Rumah tempat Keadaan Rumah
tinggal Tenang Cocok Nyaman Tak menentu
Rumah √

4
7. Gambaran seluruh faktor-faktor fisik dan mental yang bersangkut paut
dengan perkembangan kejiwaan os selama masa sebelum sakit
(pramorbid)
a. Riwayat sewaktu dalam kandungan dan dilahirkan :
Lahir cukup bulan dengan bidan

b. Riwayat masih bayi dan anak-anak

 Pertumbuhan fisik : normal
 Minum ASI : √
 Usia mulai bicara : seperti pada anak umumnya
 Usia mulai jalan : seperti pada anak umumnya

c. Kesehatan fisik masa kanak-kanak

Pasien sehat

d. Kepribadian serta tempramen sewaktu anak-anak

Os sewaktu anak-anak adalah seorang anak yang ceria.

e. Masa sekolah

Perihal SD SMP
Umur 7-12 tahun 12-15 tahun
Prestasi Baik Baik
Aktifitas Sekolah Baik Baik
Sikap terhadap Teman Baik Baik
Sikap terhadap Guru Baik Baik

f. Masa remaja
Kenakalan remaja (+),Perokok berat (+), Penggunaan obat terlarang (+)
g. Riwayat pekerjaan
Os. Bekerja cleaning service

5
 h. Percintaan, perkawinan, kehidupan sosial, dan rumah tangga :
Tidak ada masalah
8. Stressor psikososial
 Tidak ada
9. Riwayat penyakit fisik yang pernah diderita os
 Tidak ada

10. Pernah suicide : tidak ada

11. Penggunaan alkohol/zat adiktif lainnya : (+)

II. PEMERIKSAAN PSIKIATRIK KHUSUS

A. Gambaran Umum
1. Penampilan : Rapi
Sikap Tubuh : baik
Cara berpakaian : rapi
Kesehatan fisik : sehat
2. Perilaku dan aktifitas psikomotor
Cara berjalan : normal
Motorik : normal
3. Sikap terhadap pemeriksa : kooperatif

B. Pembicaraan dan fragmen pembicaraan

Gaya bicara : gaya bicara spontan
Pembendaharaan bahasa : Normal
C. Afek, mood, dan emosi lainnya
Afek : Euforia
Mood : Euforia
D. Pikiran
Bentuk pikir : Psikotik

6
 Arus pikir : Flight of Ideas
Isi Pikir : Ekstasi
E. Persepsi : Halusinasi auditorik(-), halusinasi visual(√)
F. Mimpi dan fantasi :-
G. Sensorium
1. Kesadaran : kompos mentis
2. Orientasi W/T/O : baik
3. Konsentrasi dan kalkulasi : baik
4. Memori : baik
5. Pengetahuan umum : baik
6. Pikiran abstrak : baik
H. Insight : Derajat 6 yaitu menyadari dirinya sakit dan butuh bantuan tetapi
tidak memahami penyebab sakitnya..
I. Kemampuan mengendalikan rangsang dari dalam diri : terganggu

III. PEMERIKSAAN INTERNA

Keadaan Umum

Sensorium : Compos mentis Suhu : 36.5 BB : 50

Nadi: 90 x/menit Pernafasan : 20x/menit TB : 160

TD : 120/80 mmHg Turgor : Baik Status Gizi : Cukup

 Sistem Kardiovaskular : dalam batas normal

 Sistem Respiratorik : dalam batas normal
 Sistem Gastrointestinal : dalam batas normal
 Sistem Urogenital : dalam batas normal

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK KHUSUS

LAINNYA :NARKOBA (-)

7
V. PEMERIKSAAN OLEH PSIKOLOG/PETUGAS SOSIAL DAN LAIN-
LAIN :tidak dilakukan

VI. RESUME
Atas dasar gejala-gejala di atas, maka berdasarkan PPDGJ-III
dipertimbangkan diagnosis berupa Gangguan Mental dan Perilaku Akibat
Penggunaan Kokain, Gangguan Psikotik Residual atau Onset Lambat,
Gangguan Psikotik Onset Lambat (F14.75) dengan pedoman diagnostik
yakni:
 Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan Kokain,
Gangguan Psikotik Residual atau Onset Lambat, Gangguan Psikotik
Onset Lambat (F14.75)
 Sebagai tambahan :
 Halusinasi dan/atau waham harus menonjol;
a. Halusinasi Taktil ( merasa ada yang menjilat, merasa tangan putus
)
b. Predominasi halusinasi visual, afek yang secara umum serasi,
hiperaktivitas, hiperseksualitas, kebingungan dan inkoherensi,
serta sedikit bukti gangguan proses pikir (seperti asosiasi
longgar).
c. Psikologis. Efek simpang psikologis yang disebabkan oleh
penggunaan amfetamin mencakup kegelisahan, disforia, insomnia,
iritabilitas, sikap bermusuhan, dan kebingungan Konsumsi
amfetamin juga dapat menginduksi gejala gangguan ansietas
seperti gangguan ansietas menyeluruh dan gangguan panik serta
ide rujukan, waham paranoid, dan halusinasi.

VII. DIAGNOSIS BANDING

1. Gangguan mental yang sudah ada tersambung oleh penggunaan zat
dan yang muncul setelah kembali setelah pengaruh zat tersebut

8
 menghilang (misalnya anxietas fobik, gangguan depresif,
skizofrenia atau gangguan skizotipikal).
2. Gangguan psikotik akut dan sementara (F23.)
3. Cedera organik dan retardasi mental ringan atau sedang (F70-F71)
yang terdapat bersama dengan penyalahgunaan zat psikotik.

VIII. DIAGNOSIS
 Aksis I : Gangguan Mental dan Perilaku Akibat Penggunaan
Kokain, Gangguan Psikotik Residual atau Onset Lambat, Gangguan
Psikotik Onset Lambat (F14.75)
 Aksis II : tidak ada diagnosis
 Aksis III : tidak ada diagnosis
 Aksis IV : Lingkungang Sosial
 Aksis V : GAF 70-61 beberapa gejala ringan dan menetap,
disabilitas ringan dalam fungsi, secara umum masih baik.

IX. TERAPI
1. Terapi di Rawat Jalan
a. Nudep 12,5 mg
b. Haloperidol 0,5 mg
c. Trihexyphenidyl 2 mg
d. Fluoxetine 15 mg

X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsional : Dubia ad bonam

9
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Amfetamin adalah kelompok obat psikoaktif sintetis yang disebut stimulan
sistem saraf pusat (SSP) (stimulants). Amfetamin merupakan satu jenis narkoba
yang dibuat secara sintetis dan kini terkenal di wilayah Asia Tenggara.
Amfetamin dapat berupa bubuk putih, kuning, maupun coklat, atau bubuk putih
kristal kecil.
Senyawa ini memiliki nama kimia α–methylphenethylamine merupakan
suatu senyawa yang telah digunakan secara terapetik untuk mengatasi
obesitas, attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD), dan narkolepsi.
Amfetamin meningkatkan pelepasan katekolamin yang mengakibatkan jumlah
neurotransmiter golongan monoamine (dopamin, norepinefrin, dan serotonin) dari
saraf pra-sinapsis meningkat. Amfetamin memiliki banyak efek stimulan
diantaranya meningkatkan aktivitas dan gairah hidup, menurunkan rasa lelah,
meningkatkan mood, meningkatkan konsentrasi, menekan nafsu makan, dan
menurunkan keinginan untuk tidur. Akan tetapi, dalam keadaan overdosis, efek-
efek tersebut menjadi berlebihan.
Secara klinis, efek amfetamin sangat mirip dengan kokain, tetapi
amfetamin memiliki waktu paruh lebih panjang dibandingkan dengan kokain
(waktu paruh amfetamin 10 – 15 jam) dan durasi yang memberikan
efek euforianya 4 – 8 kali lebih lama dibandingkan kokain. Hal ini disebabkan
oleh stimulator-stimulator tersebut mengaktivasi “reserve powers” yang ada di
dalam tubuh manusia dan ketika efek yang ditimbulkan oleh amfetamin melemah,
tubuh memberikan “signal” bahwa tubuh membutuhkan senyawa-senyawa itu
lagi. Berdasarkan ICD-10 (The International Statistical Classification of Diseases
and Related Health Problems), kelainan mental dan tingkah laku yang disebabkan
oleh amfetamin diklasifikasikan ke dalam golongan F15 (Amfetamin yang
menyebabkan ketergantungan psikologis).
Cara yang paling umum dalam menggunakan amfetamin adalah dihirup
melalui tabung. Zat tersebut mempunyai mempunyai beberapa nama lain: ATS,

10
SS, ubas, ice, Shabu, Speed, Glass, Quartz, Hirropon dan lain sebagainya.
Amfetamin terdiri dari dua senyawa yang berbeda: dextroamphetamine murni dan
levoamphetamine murni. Karena dextroamphetamine lebih kuat daripada
levoamphetamine, dextroamphetamine juga lebih kuat daripada campuran
amfetamin.
Amfetamin dapat membuat seseorang merasa energik. Efek amfetamin
termasuk rasa kesejahteraan, dan membuat seseorang merasa lebih percaya
diri. Perasaan ini bisa bertahan sampai 12 jam, dan beberapa orang terus
menggunakan untuk menghindari kehilangan efek obat. Pada dosis tertentu,
hampir semua pecandu menjadi psikotik, karena amfetamin dapat menyebabkan
kecemasan hebat, paranoia dan gangguan pengertian terhadap kenyataan hidup.
Reaksi psikotik meliputi halusinasi dengar dan lihat (melihat dan mendengar
benda yang sebenarnya tidak ada) dan merasa sangat berkuasa. Efek tersebut bisa
terjadi pada siapa saja, tetapi yang lebih rentan adalah pengguna dengan kelainan
psikiatri (misalnya skizofrenia).

Ada dua jenis amfetamin, yaitu:

o Methamfetamin ice, dikenal sebagai shabu. Nama lainnya shabu-shabu.

SS, ice, crystal, crank. Cara penggunaannya dibakar dengan menggunakan
kertas alumunium foil dan asapnya dihisap, atau dibakar dengan
menggunakan botol kaca yang dirancang khusus (bong). Ice adalah bentuk
murni dari methamphetamine yang dapat diinhalasi, diisap seperti rokok,
atau disuntikkan secara intravena oleh pelaku penyalahgunaan zat. Ice
paling banyak digunakan di Pantai Barat di Amerika Serikat dan di
Hawaii. Efek psikologis dari Ice berlangsung selama beberapa jam dan
digambarkan cukup kuat. Tidak seperti crack cocaine, yang harus diimpor,
ice adalah suatu obat sintetik yang dapat dibuat dalam laboratorium gelap
setempat. Beberapa badan hukum dan dokter ruang gawat darurat
perkotaan berpendapat bahwa ice dapat menjadi obat yang disalahgunakan
secara luas selama lima tahun mendatang.

11
 o MDMA (methylene dioxy methamphetamin), mulai dikenal sekitar tahun
1980 dengan nama Ekstasi atau Ecstacy. Nama lain : XTC, fantacy pils,
inex, cece, cein, Terdiri dari berbagai macam jenis antara lain : white doft,
pink heart, snow white, petir yang dikemas dalam bentuk pil atau kapsul.
Obat amfetamin klasik (dextroamphetamine, methamphetamine, dan
methylphenidate) mempunyai efek utamanya melalui sistem
dopaminergik. Sejumlah obat yang disebut dengan amfetamin racikan /
designer amphetamine (MDMA, ecstacy, XTC, Adam, MDEA/Eve,
MMDA, DOM/STP) telah dibuat dan mempunyai efek neurokimiawi pada
sistem serotonergik dan dopaminergik dan efek perilaku yang
mencerminkan suatu kombinasi aktifitas obat mirip amfetamin dan mirip
halusinogen. Beberapa ahli farmakologis mengklasifikasikan amfetamin
racikan sebagai halusinogen; tetapi, Kaplan dan Sadock
mengklasifikasikan obat tersebut dengan amfetamin karena strukturnya
yang sangat berhubungan. MDMA merupakan yang paling banyak diteliti
dan kemungkinan merupakan yang paling banyak tersedia.1,2,5

II. EPIDEMIOLOGI
Pada banyak Negara, penggunaan obat terlarang lebih sering terjadai
pada orang yang berusia muda, laki-laki lebih sering dari npada perempuan,
dan pada orang dengan social ekonomi yang rendah, pada daerah dengan
rata-rata masalah social yang lebih tinggi4. Dilaporkan pada masa anak usia
SMA (senior high school) penggunaan stimulan lebih tinggi dari pada
penggunaan kokain.4,5
National Household Survey and Drug Abuse (NHSDA) melporkan
pada tahun 1997 terdapat 4,5% dari orang yang berusia 12 tahun atau lebih
menggunakan stimulan bukan atas indikasi medis, hal ini menunjukkan
peningkatan yang drastic dari pada tahun sebelumnya. Persentasi yang paling
tinggi setelah penggunaan dalam 1 tahun (1,5%) antara umur 18-25 tahun,
kemudian diikuti oleh umur 12-17 tahun. Sample ini tidak cukup luas untuk
mendeteksi peningkatan dalam penggunaan amfetamin ini disesuaikan

12
 dengan data dari ruang emergensi untuk keracunan yang berkaitan dengan
amfetamin atau program tes panghentian obat. 4,5
Survei dua populasi digunakan sebagai kriteria dianostik yang dapat
diterima untuk mengukur besernya penyalahgunaan dan ketergantungan yaitu
studi Epidemiologic Catchment Area (ECA). ECA melaporkankombinasi
kategori antara ketergantungan dan penyalahgunaan amfetamin dan obat
yang mirip amfetamin, yaitu: prevalensi 1 bulan, 6 bulan, dan seumur hidup
berturut-turut 0,1; 0,2; dan 1,7 persen. Rata-rata ketergantungan seumur
hidup untuk umur 15-54 tahun yaitu 1,7%; 15% responden memiliki
kebiasaan penggunaan stimulant tanpa indikasi medis. Diantara yang
dilaporkan tanpa indikasi medis 11% ditemukan criteria ketergantungan.4,5

III. ETIOLOGI

Ketergantungan obat, termasuk amfetamin dan zat yang mirip

anfetamin dipandang sebagai suatu hasil dari sebuah proses interaksi dari
banyak faktor (social, psikologi, kultural, dan biologi) yang mempengaruhi
kebiasaan penggunaan obat. Proses ini pada beberapa kasus, kehilangan
fleksibilitas yang berkaitan dengan penggunaan obat merupakan tanda
ketergantungan obat. Tetapi, tidak semua orang sama tergantung bagaimana
biasanya efek dari obat yang diberikan apakah sama atau dari kesamaan
faktor yang dipengaruhi. Faktor farmakologi diyakini sangat penting dalam
kelanjutan penggunaan dan menuju ke arah ketergantungan dari obat tersebut.
Amfetamin memiliki potensi untuk meningkatkan mood dan efek euforigenik
pada manusia dan efek menguatkan pada hewan percobaan.
Faktor sosial, kultural, dan ekonomi merupakan faktor penentu yang sangat
berpengaruh terhadap alasan pemakaian, pemakaian yang berkelanjutan, dan
relaps. Pemakaian yang berlebihan lebih jauh berkaitan dengan ketersediaan
amfetamin atau obat yang mirip amfetamin.2,3,5
Metabolisme amfetamin dan metamfetamin terutama oleh hati, tapi
banyak yang dihirup diekskresikan tanpa diubah dahulu melalui urin. Waktu

13
paruh amfetamin dan metamfetamin akan sangat dipersingkat jika urin dalam
keadaan asam. Waktu paruh amfetamin pada dosis terapi berkisar antara 7-19
jam dan untuk metamfetamin sedikit lebih panjang. Setelah dosis toksik,
perbaikan dari gejala mungkin akan lebih lama (sampai beberapa hari)
dengan amfetamin dibandingkan kokain, tergantung pada pH urine.
Toleransi dan sensitisasi dari kebanyakan pengguna amfetamin untuk terapi
memerlukan dosis yang semakin tinggi untuk memperoleh efek euforik yamg
sama, pada mereka terjadi peningkatan toleransi. Sebagian toleransi
meningkatkan efek kardiovaskular amfetamin.3,5
Penggunaan amfetamin yang kronik yang memiliki status paranoid dan
psikosis toksik biasanya meningkat yang diyakini sebagai fenomena akibat
peningkatan sentisisasi. Bagi yang memiliki riwayat psikosis mugkin akan
sangat cepat untuk mendapatkan serangan berikutnya. Mekanisme perubahan
kronik SSP terhadap pengaruh amfetamin terlihat dalam beberapa perubahan
adaptif dari otak. Sebagai contoh, stimulasi reseptor dopamine mengaktifkan
cAMP pada neuron di dalam nucleus dan striatum. Aktivasi ini menginisiasi
suatu rantai intraseluler menghasilkan perubahan ekspresi dari gen, sebagian
dimediasi oleh fosforilasi dari faktor transkripsi cAMP Response Element
Binding Protein (CREB). Salah satu kerja dari CREB adalah meningkatkan
tarnskripsi dari dynorphin dalam RNA. Fungsi ini sangat penting karena
dynorphin adalah suatu agonis selektif k-opioid, agonis k-resetor
menghambat pelepasan dopamine. Akson kolateral dari neuron pada nucleus
melepaskan dynorphin pada k-reseptor yang berada pada dopaminergik
terminal, dengan begitu menghambat aktivitas dopaminergik. Tetapi apabila
penggunaan amfetamin dihentikan dan pelepasan dopamine belebihan
terhenti, kompensasinya level yang tinggi dari dynorphin menetap dan
kemudian akan menghilangkan efek dopaminergik, ini menyebabkan
terjadinya anhedonia dan disforia akibat withdrawal amfetamin.
Apalagi neuron dari nukleus memperlihatkan penurunan konsentrasi dari
protein Gi (dengan menghambat adenil siklase) dan peningkatan dari cAMP-
dependent protein kinase. Kedua perubahan ini dapat bertahan beberapa

14
 minggu dan akan terjadi peningkatan regulasi jalur cAMP. Perubahan yang
menetap dari jalur cAMP tampak untuk menyajikan suatu mekanisme untuk
efek pertahanan dari stimulant. Pemberian berulang amfetamin menyebabkan
induksi dan akumulasi protein mirip Fos, antigen kronik yang terkat pada Fos
(FRAs)(dimediasi oleh fosforilasi dari CREB). Kronik FRAs ini dapa
bertahan lama dan berbeda dari protein yang mirip dengan Fos yang tampak
setelah pemakaian obat sekali. Selain itu perubahan persisten dari transkripsi
gen merubah morfologi neuron. Transmisi glutamate, yang berfungsi penting
untuksiklus modulasi dan efek sensitisasi sikap terhadap kokain, tidak tampak
untuk menolak amfetamin pada keadaan ini. Perbedaan ini mungkin penting,
pembeda perubahan adaptif diinduksi oleh dua kelas stimulant. Obat yang
mirip amfetamin melepaskan norepinefrin dan serotonin. Beberapa diantara
efeknyanya yang sama dengan toksisitas amfetamin, khususnya toksisitas
kardiovaskular.3,5

IV. MEKANISME KERJA

Amfetamin bekerja merangsang susunan saraf pusat melepaskan

katekolamin (epineprin, norepineprin, dan dopamin) dalam sinaps pusat dan
menghambat dengan meningkatkan rilis neurotransmiter entecholamin,
termasuk dopamin. Sehingga neurotransmiter tetap berada dalam sinaps
dengan konsentrasi lebih tinggi dalam jangka waktu yang lebih lama dari
biasanya. Semua sistem saraf akan berpengaruh terhadap perangsangan yang
diberikanel.8,11
Efek klinis amfetamin akan muncul dalam waktu 2-4 jam setelah
penggunaan. Senyawa ini memiliki waktu paruh 4-24 jam dan dieksresikan
melalui urin sebanyak 30% dalam bentuk metabolit. Metabolit amfetamin
terdiri dari p-hidroksiamfetamin, p-hidroksinorepedrin, dan penilaseton.8,11
Karena waktu paruhnya yang pendek menyebabkan efek dari obat ini
relatif cepat dan dapat segera terekskresikan, hal ini menjadi salah satu
kesulitan tersendiri untuk pengujian terhadap pengguna, bila pengujian

15
 dilakukan lebih dari 24 jam jumlah metabolit sekunder yang di terdapat pada
urin menjadi sangat sedikit dan tidak dapat lagi dideteksi dengan KIT.8,11

V. GAMBARAN KLINIK
Pengaruh amfetamin terhadap pengguna bergantung pada jenis
amfetamin, jumlah yang digunakan, dan cara menggunakannya. Dosis kecil
semua jenis amfetamin akan meningkatkan tekanan darah, mempercepat
denyut nadi, melebarkan bronkus, meningkatkan kewaspadaan, menimbulkan
euforia, menghilangkan kantuk, mudah terpacu, menghilangkan rasa lelah
dan rasa lapar, meningkatkan aktivitas motorik, banyak bicara, dan merasa
kuat.3,7,11
Dosis sedang amfetamin (20-50 mg) akan menstimulasi pernafasan,
menimbulkan tromor ringan, gelisah, meningkatkan aktivitas montorik,
insomnia, agitasi, mencegah lelah, menekan nafsu makan, menghilangkan
kantuk, dan mengurangi tidur.3,7,11
Penggunaan amfetamin berjangka waktu lama dengan dosis tinggi
dapat menimbulkan perilaku stereotipikal, yaitu perbuatan yang diulang
terus-menerus tanpa mempunyai tujuan, tiba-tiba agresif, melakukan tindakan
kekerasan, waham curiga, dan anoneksia yang berat.3,7,11

Efek Simpang
Fisik. Penyalahgunaan amfetamin dapat menyebabkan efek simpang,
yang paling serius mencakup efek serebrovaskular, kardiak, dan
gastrointestinal. Di antara kondisi spesifik yang mengancam nyawa adalah
infark miokardium, hipertensi berat, penyakit serebrovaskular, dan kolitis
iskemia. Gejala neurologis yang berkepanjangan, dari kedutan, tetani, kejang,
sampai koma dan kematian, dikaitkan dengan amfetamin dosis tinggi yang
terus meningkat. Penggunaan amfetamin intravena dapat menularkan human
immunodeficiency virus dan hepatitis serta menyebabkan perkembangan
abses paru, endokarditis, dan angiitis nekrotikans lebih lanjut. Sejumlah studi
menunjukkan bahwa penyalahguna amfetamin hanya mengetahui sedikit-atau

16
 tidak peduli-tentang praktik seks yang aman serta penggunaan kondom. Efek
simpang yang tidak mengancam nyawa mencakup semburat merah, pucat,
sianosis, demam, sakit kepala, takikardia, palpitasi, mual, muntah, bruksisme
(gigi gemeretuk), sesak nafas, tremor, dan ataksia. Wanita hamil yang
menggunakan amfetamin sering melahirkan bayi dengan berat lahir rendah,
lingkar kepala kecil, usia kehamilan dini, dan retardasi pertumbuhan.9,11
Psikologis. Efek simpang psikologis yang disebabkan oleh penggunaan
amfetamin mencakup kegelisahan, disforia, insomnia, iritabilitas, sikap
bermusuhan, dan kebingungan Konsumsi amfetamin juga dapat menginduksi
gejala gangguan ansietas seperti gangguan ansietas menyeluruh dan gangguan
panik serta ide rujukan, waham paranoid, dan halusinasi.9,11

VI. DIAGNOSIS
DSM-IV-TR mencantumkan banyak gangguan terkait amfetamin (atau
lir-amfetamin) (Tabel 9.3-l) namun hanya merinci kriteria diagnosis
intoksikasi amfetamin (Tabel 9.3-2), keadaan putus amfetamin (Tabel 9.3-3),
dan gangguan terkait amfetamin yang tak-tergolongkan (Tabel 9.3-4) pada
bagian gangguan terkait amfetamin (atau lir-arnfetamin). Kriteria diagnosis
gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) lain tercantum dalam bagian
DSM-IV-TR yang berhubungan dengan gejala fenomenologis primer
(contohnya psikosis).9,13

Ketergantungan Amfetamin dan Penyalahgunaan Amfetamin

Kriteria DSM-IV-TR untuk ketergantungan dan penyalahgunaan dapat
diterapkan pada amfetamin dan zat terkait. Ketergantungan amfetamin dapat
mengakibatkan penurunan spiral yang cepat dari kemampuan seseorang untuk
menghadapi kewajiban dan stres yang berkaitan dengan keluarga dan
pekerjaan. Seseorang yang menyalahgunakan amfetamin membutuhkan dosis
tinggi amfetamin yang semakin meningkat untuk memeroleh rasa tinggi
(high) yang biasa, dan tanda fisik penyalahgunaan amfetamin (contohnya

17
penurunan berat badan dan ide paranoid) hampir selalu timbul dengan
diteruskannya penyalahgunaan.9,12,13

lntoksikasi Amfetamin
Sindrom intoksikasi kokain (menghalangi reuptake dopamin) dan
amfetamin (menyebabkan pelepasan dopamin) sifatnya serupa. Oleh karena
penelitian tentang penyalahgunaan dan intoksikasi kokain dilakukan lebih
teliti dan mendalam dibanding pada amfetamin, literatur klinis tentang
amfetamin sangat dipengaruhi temuan klinis pada penyalahgunaan kokain.
Pada DSM-IV-TR, kriteria diagnosis intoksikasi amfetamin dan intoksikasi
kokain terpisah namun hampir sama. DSM-IV-TR merinci gangguan persepsi
sebagai gejala intoksikasi amfetamin. Bila tidak ada uji realitas yang intak,
dipikirkan diagnosis gangguan psikotik terinduksi amfetamin dengan awitan
saat intoksikasi. Gejala intoksikasi amfetamin sebagian besar pulih setelah 24
jam dan umumnya akan hilang sepenuhnya setelah 48 jam.9,12,13

Keadaan Putus Amfetamin

Setelah intoksikasi amfetamin, terjadi uash dengan gejala ansietas,
gemetar, mood disforik, letargi, kelelahan, mimpi buruk disertai tidur dengan
rapid eye moventent yang berulang), sakit kepala, berkeringat hebat, kram
otot, kram perut, dan rasa lapar yang tak terpuaskan. Gejala putus zat
biasanya memuncak dalam 2 sampai 4 hari dan hilang dalam I minggu.
Gejala putus zat yang paling serius adalah depresii yang terutama dapat
menjadi berat setelah penggunaan amfetamin dosis tinggi terus-menerus dan
dapat dikaitkan dengan ide atau perilaku bunuh diri. Kriteria diagnosis DSM-
IV-TR untuk keadaan putus amfetamin (Tabel 9.3-3) merinci bahwa mood
disforik dan perubahan fisiologis diperlukan untuk diagnosis tersebut.9,12,13

Delirium pada lntoksikasi Amfetamin

Delirium yang disebabkan oleh penggunaan amfetamin biasanya
muncul akibat amfetamin penggunaan dosis tinggi atau terus-menerus

18
sehingga deprivasi tidur memengaruhi tampilan klinis. Kombinasi amfetamin
dengan zat lain serta penggunaan amfetamin oleh orang dengan kerusakan
otak yang,telah ada sebelumnya juga dapat menyebabkan timbulnya de
lirium. Tidak jarang mahasiswa universitas yang menggunakan amfetamin
untuk belajar kilat menghadapi uiian menunjukkan delirium jenis ini.9,12,13

Gangguan Psikotik Terinduksi Amfetamin

Kemiripan klinis psikosis terinduksi amfetamin dengan skizofrenia
paranoid telah memicu penelitian intensif tentang neurokimiawi psikosis
terinduksi amfetamin untuk menguraikan patofisiologi skizofrenia paranoid.
Tanda gangguan psikotik terinduksi amfetamin adalah adanya paranoia.
Gangguan psikotik terinduksi amfetamin dapat dibedakan dengan skizofrenia
paranoid dengan sejumlah karakteristik pembeda yang ditemukan pada
gangguan psikotik terinduksi amfetamin, yaitu adanya predominasi halusinasi
visual, afek yang secara umum serasi, hiperaktivitas, hiperseksualitas,
kebingungan dan inkoherensi, serta sedikit bukti gangguan proses pikir
(seperti asosiasi longgar). Pada beberapa studi, peneliti juga mencatat bahwa
meski gejala positif gangguan psikotik terinduksi amfetamin dan skizofrenia
mirip, gangguan psikotik terinduksi amfetamin biasanya tidak memiliki af'ek
mendatar dan alogia seperti pada skizofrenia. Namun, secara klinis, gangguan
psikotik terinduksi amf'etamin yang akut mungkin tidak dapat dibedakan
dengan skizofrenia, dan hanya resolusi gejala.9,12,13
Dalam beberapa hari atau temuan positif pada uji tapis zat dalam urin
yang akhirnya akan menunjukkan diagnosis yang tepat. Terapi pilihan untuk
gangguan psikotik terinduksi amfetamin adalah penggunaan .jangka pendek
obat antipsikotik seperti haloperidol (Haldol).9,12,13

Gangguan Mood Terinduksi Amfetamin

Awitan gangguan mood terinduksi amfetarnin dapat terjadi saat
intoksikasi atau putus zat. Umumnya, intoksikasi rnenimbulkan gambaran

19
manik atau mood campuran, sementara keadaan putus zat menimbulkan
gambaran mood depresif.9,12,13

Gangguan Ansietas Terinduksi Amfetamin

Amfetamin, seperti kokain, clapat menginduksi gejala yang serupa
dengan yang terlihat pada gangguan obsesif-kompulsif, gangguan panik, dan
terutama, gangguan tbbia. Awitan gangguan ansietas terinduksi amfetamin
juga dapat terjadi saat inloksikasi atau putus zat.9,12,13

Disfungsi Seksual Terinduksi Amfetamin

Amfetamin sering digunakan untuk meningkatkan pengalaman seksual;
namun, dosis tinggi dan penggunaan jangka panjang dikaitkan dengan
gangguan ereksi dan disfungsi seksual lain. Disfungsi ini diklasifikasikan
dalam DSM-IV-TR sebagai disfungsi seksual terinduksi amletamin.9, 12,13

Gangguan Tidur Terinduksi Amfetamin

Intoksikasi amfetamin dapat mer.rimbulkan insomnia dan deprivasi
tidur, sementara orang yang sedang mengalami keadaan putus amfetamin
dapat mengalami hipersomnolen dan mimpi buruk.9, 12,13

Gangguan yang Tak-Tergolongkan

Jika suatu gangguan terkait amfetamin (atau lir-amfetamin) tidak
memenuhi kriteria satu atau lebih kategori yang didiskusikan di atas,
gangguan tersebut dapat didiagnosis sebagai gangguan terkait amfetamin
yang tak-tergolongkan (Tabel 9.3-4).9, 12,13

20
VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium :6
 Elektrolit : akut bisa memberikan gambaran hipokalemi sedangkan pada
intoksikasi amfetamin yang berat memberikan gambaran hiperkalemi.

21
 Glukosa darah : pada pemeriksaan gula darah memberikan gambaran
hipoglikemi
 Fungsi ginjal : gagal ginjal berhubungan dengan rhabdomyolisis dan
trombosis arteri ginjal pernah dilaporkan pada penyalahgunaan amfetamin.
 Urinalisis untuk skrining amfetamin atau zat adiktif lain yang digunakan
bersama-sama,
 Tes kehamilan : semua wanita yang berada dalam usia subur sbaiknya
dilkukan tes kehamilan
 Fungsi hati : kerusakan hati mungkin terjadi pada intoksikasi akut. Sebagai
tambahan, pasien yang menggunakan amfetamin beresiko untuk terinfeksi
hepatitis, yang pada akirnya bias menyebabkan perubahan mental.
 Jumlah sel darah : anemia, lekositosis, dan leucopenia
 Toksikologi : Urine drug screens : Benzoylecogonine (bentuk metabolic
kokain) bisa ditemukan pada urin 60 jam setelah menggunakan
amfetamin. Pada pengguna amfetamin yang berat bisa ditemukan sampai
22 hari.
 Enzim jantung : pada pengguna amfetamin terdapat angka prevalensi yang
tinggi untuk terjadinya myocardial infection, pasien yang dating dengan
nyeri dada dan riwayat penggunaan amfetamin bisa dipikirkan untuk
melakukan pemeriksaan enzim jantung.

2. Gambaran Radiologi :
 Chest x-Ray
 CT-Scan.


3. Tes lain : Analisa gas darah, ECG

22
VIII. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan intoksikasi amfetamin:7

a. Bila suhu badan naik, berikan kompres dingin, minum air dingin, atau
selimut hipotermik.
b. Bila kejang, berikan diazepam 10-30 mg per oral atau parenteral; atau
klordiazepoksid 10-25 mg per oral secara perlahan-lahan dan dapat
diulang setiap 15-20 menit.
c. Bila tekanan darah naik, berikan obat anti hipertensi.
d. Bila terjadi takikardma, berikan beta-blocker, seperti propanolol, yang
sekaligus juga untuk menurunkan tekanan darah.
e. Untuk mempercepat ekskresi amfetamin, lakukan asidifikasi air seni
dengan memberi amonium klorida 500 mg per oral setiap 3-4 jam.
f. Bilatimbul gejala psikosis atau agitasi, beri halopendol 3 kali 2-5 mg.

Penatalaksanaan putus amfetamin:7

a. Rawat di tempat yang tenang dan biarkan pasien tidur dan makan
sepuasnya.
b. Waspada terhadap kemungkinan timbulnya depresi dengan ide bunuh
diri.
c. Dapat diberikan anti depresi.

Terapi pada PsikosisAkibat Penggunaan Amfetamin

Psikosis akibat penggunaan amfetamin sangat mirip dengan skizofrenia

paranoid. Pada psikosis akibat penggunaan amfetamin dapat diberikan
klorpromazin tiga kali 50-I 50 mg per oral atau 25-50 mg intra muskular yang
dapat diulang setiap empat jam. Dapat juga dipakai halopenidol tiga kali 1-5
mg.7
`

23
IX. KOMPLIKASI

Penyalahgunaan amfetamin dalam kurun waktu yang cukup lama atau

dengan dosis yang tinggi dapat mengakibatkan timbul banyak masalah
diantaranya:10
 Psychosis (pikiran menjadi tidak nyata, jauh dari realitas)
 Kelainan psikologis dan tingkah laku
 Pusing-pusing
 Perubahan mood atau mental
 Kesulitan bernapas
 Kekurangan nutrisi
 Gangguan jiwa

Dalam keadaan keracunan akut, pengguna amfetamin pada umumnya

merasakan euforia, keresahan, agitasi, dan cemas berlebihan. Kira-kira 5 –
12% pengguna mengalami halusinasi, keinginan untuk bunuh diri, dan
kebingungan. Sebanyak 3% pengguna amfetamin mengalami kejang-
kejang.10

24
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Anamnesis dan pemeriksaan psikiatrik yang dilakukan terhadap pasien Tn. AS

umur 22 tahun yang datang ke Poli Rawat Jalan RSJD Jambi tanggal 19 Juli 2017,
Os Ketawa sendiri sejak 3 bulan lalu, terkadang marah – marah, Os. Sering
merasa pusing pada malam hari. Os. memakai narkoba selama ± 2 tahun, dalam
sebulan 1-3x memakai sabu, Os. mendapatkan sabu (Ampetamin) membeli sendiri
dan diberikan temanya. Os. memakai dengan cara menghisap. Os. sudah berhenti
memakai narkoba 7 bulan lalu.

Pada pemeriksaan status mentalis didapatkan seorang laki-laki dengan

penampilan yang tampak sehat dan rapih, kesadaran kompos mentis, perilaku dan
aktivitas yang normal, banyak bicara, afek euforia, mood euforia, halusinasi
visual dan taktil fungsi intelektual yang masih baik, daya konsentrasi yang baik,
orientasi tempat, waktu, dan orang baik, ada gangguan sensasi persepsi berupa
halusinasi visual dan auditorik, pengendalian impuls terganggu, insight derajat 6.
Dari gambaran hal diatas, pasien menunjukan gejala psikotik: kegelisahan,
disforia, insomnia, iritabilitas, sikap bermusuhan, dan kebingungan Konsumsi
amfetamin juga dapat menginduksi gejala gangguan ansietas seperti gangguan
ansietas menyeluruh dan gangguan panik serta ide rujukan, waham paranoid, dan
halusinasi.
Diagnosis yang ditujukan bagi pasien ini adalah Gangguan Mental dan
Perilaku Akibat Penggunaan Kokain, Gangguan Psikotik Residual atau Onset
Lambat, Gangguan Psikotik Onset Lambat (F14.75).
Diagnosis banding yang dipertimbangkan adalah Gangguan mental yang
sudah ada tersambung oleh penggunaan zat dan yang muncul setelah kembali
setelah pengaruh zat tersebut menghilang (misalnya anxietas fobik, gangguan
depresif, skizofrenia atau gangguan skizotipikal). Gangguan psikotik akut dan
sementara (F23.) Cedera organik dan retardasi mental ringan atau sedang (F70-
F71) yang terdapat bersama dengan penyalahgunaan zat psikotik.

25
 Penatalaksanaan yang diberikan pada penderita ini adalah dengan
farmakoterapi dan nonfarmakoterapi. Jenis farmakoterapi yang digunakan pada
penderita ini adalah golongan neuroleptik tipikal yaitu Haloperidol dengan
pertimbangan untuk mengatasi gejala postif yang dominan pada pasien ini.
Nudep, Trihexyphenidyl, Fluoxetine.
Selain terapi obat-obatan, juga bisa diterapkan terapi psikososial yang terdiri
dari terapi perilaku, terapi kejuruan dan psikoedukasi keluarga.
Prognosis penderita ini adalah dubia at bonam. Hal ini dikarenakan pasien
memiliki faktor presipitasi yang jelas, gejala positif. Selain itu GAF scale
penderita adalah 70-61 yaitu gejala ringan dan menetap, disabilitas ringan dalam
fungsi, secara umum masih baik.

26
 BAB V
KESIMPULAN

Amfetamin adalah zat adiktif yang tergolong stimulansia terhadap

susunan saraf pusat di samping kokein, kafein dan efedrin. Pengaruh
amfetamin pada fisik dan perilaku akibat intoksikasi amfetamin memerlukan
tindakan segera. Intoksikasi amfetamin adalah sindrom mental organik yang
terjadi beberapa menit sampai jam setelah menggunakan amfetamin.
Pengobatan psikofarmaka pasien pengguna amfetamin tergantung dari gejala-
gejala yang timbul, intoksikasi ataupun putus amfetamin, juga dibutuhkan
pengobatan lain seperti terapi kelompok, terapi keluarga atau rujuk ke
kelompok-kelompok bantuan yang mendukung upaya penyembuhan.

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan, Sadock. 2010. Sinopsis psikiatri. Ilmu pengetahuan perilaku psikitri

klinis edisi 10. Alih bahasa: Widjaja kusuma. Jawa barat: Binarupa aksara
2. Departemen Kesehatan R I. 1993. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia (PPDGJ). Edisi ke III. Jakarta.
3. Kusminarno, Ketut. 2002. Penanggulangan penyalahgunaan narkotika,
psikotropika dan zat adiktif lainnya (NAPZA). Cermin dunia kedokteran no.
135 hal 17-20. Jakarta.
4. Badan Narkotika Provinsi Kalimantan timur. 2008. Pengenalan Jenis-Jenis
Narkoba. Available at : http://bnpkaltim.blogspot.com/. Adam’s. 2009.
Gangguan Mental dan Perilaku akibat penggunaan Amfetamin (atau mirip
Amfetamin). Available at :
http://adamelsoin.blogspot.com/2009/04/gangguan-mental-
danperilakuakibat.html Diakses tanggal 19 Juli 2012.
5. Arikel Kedokteran. 2010. Gangguan Mental dan Perilaku akibat penggunaan
Kokein. Available at : http://www.artikelkedokteran.com/273/gangguan-
mental-dan-perilaku-akibat-penggunaan-kokain.html. Diakses tanggal 19 Juli
2012.
6. Meme Sadudulur. 2011. GANGGUAN MENTAL DAN PERILAKU
AKIBAT PENGGUNAAN ZAT PSIKOAKTIF. Available at :
http://amaliayudha.blogspot.com/2011/12/jiwa.html.
7. Hamdani. 2012. Amfetamin. Available at :
http://catatankimia.com/catatan/amfetamin.html. Wahyuni, Amilia. 2011.
Gangguan Mental dan Perilaku akibat Penggunaan Stimulansia (Amfetamin).
Samarinda. Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman.
8. Madihah, Diha. 2011. Bahaya Amfetamin. Available at :
http://apotekerbercerita.wordpress.com/2011/06/27/bahaya-amfetamin.

28
9. Elvira, Sylvia D. dan Hadisukanto, Gitayanti. 2007. Buku Ajar PSIKIATRI.
Edisi ke III. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
10. Thomb, David A. 2006. Buku Saku PSIKIATRI. Edisi ke 6. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
11. Amphetamine Use Disorders in : Diagnostic and Statitical Manual of Mental
Disorders. Edisi ke IV. Washington DC : Penerbit American Psychiatric
Association

29