SGD !!

LBM 2 Nyeri Kepala

STEP 2

1. Mengapa bisa terjadi adanya lakrimasi, injeksi konjungtiva , udem palpebra,pupil miosis dan
kongesti nasal ?

Lakrimasi :
Adanya pendesakan saraf  peningkatan glandula lakrimasi (untuk produksi airmata) 
lakrimasi

Kongesti nasal:
Pengaliran airmata (lakrimasi)  konjunctiva kornik supreolateral  punctum lakrimalis 
canaliculi lakrimalis  saccus lakrimalis  ductus nasolakrimalis  masuk ke meatusnasi
superior  cavum nasi  nasofaring

Palpebra udeme :
Dipalpebra ada ruang kosong (ruang tenon)  terisi air dr glandula lakrimalis (tepat berada
disudut mata atas)  udeme

Injeksi konjungtiva:
Palpebra udeme  mendesak ke bawah  airmata tidak mengalir ke bawah  kering 
sensitive  terkena debu menjadi meradang (inflamasi)  arteri konjungtiva superior
memerah

Myosis :
TIK meningkat  mendesak saraf pupil nervus 3  m sfingter orbital tertarik  pupil
mengecil
Myosis untuk kompensasi agar nyeri berkurang.

2. Apa hubungan keluhan pasien dengan kebiasaan merokok ?

Aseton
Aseton merupakan produk buangan dari asap kendaraan, asap rokok dan zat yang banyak
dihasilkan di lokasi pembuangan sampah. Orang yang bernapas di lingkungan yang tingga
kandungan aseton, dalam jangka waktu singkat dapat menyebabkan iritasi hidung,
tenggorokan, paru-paru, mata, sakit kepala, kebingungan, denyut nadi meningkat, mual,
muntah, pingsan dan mungkin koma. Ini juga menyebabkan pemendekan pada siklus
menstruasi wanita.

Piridin
Terbuat dari tar batubara mentah atau dari bahan kimia lainnya dan digunakan untuk
melarutkan zat-zat. Campuran piridin dalam rokok dapat menyebabkan sakit kepala,
pusing, mempercepat denyut nadi dan napas cepat dan tersengal-sengal.

 Merokok  tekanan darah tinggi (hipertensi)  oksigen ke otak berkurang 

otak mengirim impuls reseptor ke arteri otak  arteri menjadi membuka
 (vasodilatasi)  darah mengalir terus menerus  mungkin ada penyumbatan
(aneurisme)  arteri menggelembung  tekanan artei meningkat, LCS menurun
 tekanan hidrostatik (kompensasi) arteri tidak jadi pecah tetapi LCS nya
meningkat  TIK meningkat  mendesak saraf-saraf di otak  nyeri.

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang
penting untuk kepala, tenggorokan dan leher bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf
trigeminus, fasial, glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter area ini.
Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan
transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan
transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan
transmisi nosiseptif dan suhu.
Terdapat over lapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2
selain beramifikasi ke C2, juga beramifikasi ke C1 dan C3. Selain itu, aferen C3 juga akan beramifikasi
ke C1 dan C2. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian
atas.
Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang
adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Ini disebabkan oleh aferen
saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Lain halnya dengan saraf
oftalmikus dari trigeminus. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal.
Saraf trigeminus terdiri dari 3 yaitu V1, V2, dan V3. V1 , oftalmikus, menginervasi daerah orbita
dan mata, sinus frontalis, duramater dari fossa kranial dan falx cerebri serta pembuluh darah yang
berhubungan dengan bagian duramater ini.
V2, maksilaris, menginervasi daerah hidung, sinus paranasal, gigi bagian atas, dan duramater
bagian fossa kranial medial. V3, mandibularis, menginervasi daerah duramater bagian fossa cranial
medial, rahang bawah dan gigi, telinga, sendi temporomandibular dan otot menguyah
Selain saraf trigeminus terdapat saraf kranial VII, IX, X yang innervasi meatus auditorius eksterna
dan membran timfani. Saraf kranial IX menginnervasi rongga telinga tengah, selain itu saraf kranial IX
dan X innervasi faring dan laring.
Servikalis yang terlibat dalam sakit kepala adalah C1, C2, dan C3. Ramus dorsalis dari C1
menginnervasi otot suboccipital triangle - obliquus superior, obliquus inferiorda n rectus capitis
posterior majorda n minor. Ramus dorsalis dari C2 memiliki cabang lateral yang masuk ke otot leher
superfisial posterior,longis simus capitisda n splenius sedangkan cabang besarnya bagian medial
menjadi greater occipital nerve. Saraf ini mengelilingi pinggiran bagian bawah dari obliquus
inferior, dan balik ke bagian atas serta ke bagian belakang melalui semispinalis capitis, yang mana
saraf ini di suplai dan masuk ke kulit kepala melalui lengkungan yang dikelilingi oleh superior nuchal
line dan the aponeurosis of trapezius. Melalui oksiput, saraf ini akan bergabung dengan saraf
lesser occipital yang mana merupakan cabang dari pleksus servikalis dan mencapai kulit kepala
melalui pinggiran posterior dari sternokleidomastoid. Ramus dorsalis dari C3 memberi cabang lateral
ke longissimus capitisda n splenius. Ramus ini membentuk 2 cabang medial. Cabang superfisial
medial adalah nervus oksipitalis ketiga yang mengelilingi sendi C2-3 zygapophysialbagian lateral dan
posterior

M.mardjono dan P.sidarta.neurologi dasar klinis.

 3. Mengapa pasien gelisah ?

Pasien merasa gelisah karena pasien merasakan nyeri kepala yang hebat, sehingga pasien
sedang berusaha mencari posisi yang nyaman untuk dia.
Gelisah juga merupakan suatu tanda dan gejala dari cluster headache, biasanya pasien
melakukan dengan melangkah bolak balik, duduk sambil menggoyang-goyangkan badan
kedepan dan belakang untuk menurunkan rasa sakit, menekan mata dan kepala dengan
tangan, meletakkan es didaerah yang sakit.

4. Mengapa pasien sudah meminum obat parasetamol tapi keluhan tidak mereda ?

PARASETAMOL

Farmakologi

Parasetamol adalah drivat p-aminofenol yang mempunyai sifat antipiretik / analgesik. Sifat
antipiretiknya disebabkan oleh gugus aminobenzen dan mekanismenya diduga berdasarkan efek
sentral. Sifat analgesik Parasetamol dapat menghilangkan rasa nyeri ringan sampai sedang. Sifat
antiinflamasinya sangat rendah sehingga tidak digunakan sebagai antirematik. Pada penggunaan per
oral Parasetamol diserap dengan cepat melalui saluran cerna. Kadar maksimum dalam plasma
dicapai dalam waktu 30 menit sampai 60 menit setelah pemberian.

Parasetamol diekskresikan melalui ginjal, kurang dari 5% tanpa mengalami perubahan dan
sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi. Paracetamol; suatu obat NSAID ----analgesik yg efektif ---
-tp kurang efektif untuk inflamasi, obat ini menghambat enzym cox 3.

• Nyeri akut yg kuat diobati dg analgesik opioid ku-at (morfin, fentanyl) melalui injeksi.

• Nyeri inflamasi sedang diobati dg NSAID (ibupro-fen) atau dg paracetamol ditambah opioid
lemah (codein).

• Nyeri kuat (cancer) diberi opioid kuat p.o. (slow release), intrathecal, epidural atau s.c.

• Nyeri neuropati kronis tak mempan thd opioid dan diobati dg antidepressant tricyclic
(amitrip-tyline) atau anti convulsant (carbamazepin, gaba-pentin).

Untuk pemberian obat terapi kepada pasien nyeri kepala harus disesuaikan dengan tingkat
keparahan nyerinya. Biasanya obat parasetamol digunakan untuk score nyeri antara 1-3/4,
selanjutnya dierikan opioid lemah (morfin) untuk score nyeri antara 4-7/8, dan opioid kuat
(IV) untuk score nyeri 8-10.

5. Mengapa nyeri disekitar mata menjalar ke kepala dan leher serta bahu?
6. Bagaimana patofisiologi nyeri pada skenario ?
7. Bagaimana klasifikasi nyeri kepala dan jenis nyeri kepala?
8. Bangunan bangunan apa yang peka terhadap nyeri dan apa yang tidak peka dengan nyeri
yang ada di kepala ?

Struktur peka nyeri pada extra Dan intra cranium

* Struktur peka nyeri extra cranium :

kulit kepala, periosteum,
arteri2 (a. frontalis, a.temporalis, a.occipitalis);
saraf2 (n.frontalis, n.temporalis, n.occipitalis mayor / minor)
otot2 (m.frontalis, m.temporalis, m.occipitalis)

* Struktur peka nyeri intracranium :

duramater (spjg a.meningeal, sekitar sinus venosus, basis cranii, dan tentorium serebelli)
leptomenings sekitar arteri besar di basis cranii
bag. Prox atau basal arteri, vena, saraf, tertentu (V, VII, IX, Nn. Spinales)

9. Bagaimana cara penilaian nyeri (score nyeri)?

 1) Verbal Rating Scale : pasien ditanya langsung nyerinya seperti apa?
2) Visual Rating Scale : dengan menggunakan garis yang digerakkan oleh
gambaran intensitas nyeri.
3) Faces Rating Scale dr Wong Baker : dengan menggunakan emoticon wajah.

4) Numeric Rating scale

10. Apa saja gejala klinis dari nyeri kepala ?

11. Apakah DD dan diagnosis dari skenario ?

CLUSTER HEADACHE

Definisi

Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari serangan yang jelas dan berulang
dari suatu nyeri periorbital unilateral yang mendadak dan parah. (2)

Patofisiologi

Patofisiologi dari cluster headache belum sepenuhnya dimengerti. Periodisitasnya dikaitkan dengan
pengaruh hormon pada hipotalamus (terutama nukleus suprachiasmatik). Baru-baru ini
neuroimaging fungsional dengan positron emision tomografi (PET) dan pencitraan anatomis dengan
morfometri voxel-base telah mengidentifikasikan bagian posterior dari substansia grisea dari
hipotalamus sebagai area kunci dasar kerusakan pada cluster headache.

Nyeri pada cluster headache diperkirakan dihasilkan pada tingkat kompleks perikarotid/sinus
kavernosus. Daerah ini menerima impuls simpatis dan parasimpatis dari batang otak, mungkin
memperantarai terjadinya fenomena otonom pada saat serangan. Peranan pasti dari faktor-faktor
imunologis dan vasoregulator, sebagaimana pengaruh hipoksemia dan hipokapnia pada cluster
headache masih kontroversial. (2)

Penyebab
Berdasarkan jangka waktu periode cluster dan periode remisi, international headache society telah
mengklasifikasikan cluster headache menjadi dua tipe :

 Episodik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama satu minggu sampai
satu tahun diikuti oleh remisi tanpa nyeri yang berlangsung beberapa minggu sampai
beberapa tahun sebelum berkembangnya periode cluster selanjutnya.
 Kronik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama >1 tahun dengan tidak
ada remisi atau dengan periode tanpa nyeri berlangsung kurang dari dua minggu.(1)

Sekitar 10 sampai 20 % orang dengan cluster headache mempunyai tipe kronik. Cluster headache
kronik dapat berkembang setelah suatu periode serangan episodik atau dapat berkembang secara
spontan tanpa di dahului oleh riwayat sakit kepala sebelumnya. Beberapa orang mengalami fase
episodik dan kronik secara bergantian.

Para peneliti memusatkan pada mekanisme yang berbeda untuk menjelaskan karakter utama dari
cluster headache. Mungkin terdapat riwayat keluarga dengan cluster headache pada penderita, yang
berarti ada kemungkinan faktor genetik yang terlibat. Beberapa faktor dapat bekerja sama
menyebabkan cluster headache. (1)

Pemicu Cluster Headache

Tidak seperti migraine dan sakit kepala tipe tension, cluster headache umumnya tidak berkaitan
dengan pemicu seperti makanan, perubahan hormonal atau stress. Namun pada beberapa orang
dengan cluster headache adalah merupakan peminum berat dan perokok berat. Setelah periode
cluster dimulai, konsumsi alkohol dapat memicu sakit kepala yang sangat parah dalam beberapa
menit. Untuk alasan ini banyak orang dengan cluster headache menjauhkan diri dari alkohol selama
periode cluster. Pemicu lainnya adalah penggunaan obat-obatan seperti nitrogliserin, yang
digunakan pada pasien dengan penyakit jantung.

Permulaan periode cluster seringkali setelah terganggunya pola tidur yang normal, seperti pada saat
liburan atau ketika memulai pekerjaan baru atau jam kerja yang baru. Beberapa orang dengan
cluster headache juga mengalami apnea pada saat tidur, suatu kondisi dimana terjadinya kolaps
sementara pada dinding tenggorokan sehingga menyumbat jalan nafas berulang kali pada saat
tidur. (1)

Peningkatan Sensitivitas dari Jalur Saraf

Nyeri yang sangat pada cluster headache berpusat di belakang atau di sekitar mata, di suatu daerah
yang dipersarafi oleh nervus trigeminus, suatu jalur nyeri utama. Rangsangan pada saraf ini
menghasilkan reaksi abnormal dari arteri yang menyuplai darah ke kepala. Pembuluh darah itu akan
berdilatasi dan menyebabkan nyeri.

Beberapa gejala dari cluster headache seperti mata berair, hidung tersumbat dan atau berair, serta
kelopak mata yang sulit diangkat melibatkan sistem saraf otonom. Saraf yang merupakan bagian dari
sistem ini membentuk suatu jalur pada dasar otak. Ketika saraf trigeminus di aktivasi, menyebabkan
nyeri pada mata, sistem saraf otonom juga diaktivasi dengan apa yang disebut refleks trigeminal
otonom. Para peneliti percaya bahwa masih ada proses yang belum diketahui yang melibatkan
peradangan atau aktivitas pembuluh darah abnormal pada daerah ini yang mungkin terlibat
menyebabkan sakit kepala. (1)

Fungsi Abnormal dari Hipotalamus

Serangan cluster biasanya terjadi dengan pengaturan seperti jam 24 jam sehari. Siklus periode
cluster seringkali mengikuti pola musim dalam satu tahun. Pola ini menunjukkan bahwa jam biologis
tubuh ikut terlibat. Pada manusia jam biologis terletak pada hipotalamus yang berada jauh di dalam
otak. Dari banyak fungsi hipotalamus, bagian ini mengontrol siklus tidur bangun dan irama internal
lainnya. Kelainan hipotalamus mungkin dapat menjelaskan adanya pengaturan waktu dan siklus
pada cluster headache. Penelitian telah menemukan peningkatan aktivitas di dalam hipotalamus
selama terjadinya cluster headache. Peningkatan aktivitas ini tidak ditemukan pada orang-orang
dengan sakit kepala lainnya seperti migraine.

Penelitian juga menemukan bahwa orang-orang yang mempunyai tingkat hormon tertentu yang
abnormal, termasuk melatonin dan testoteron, kadar hormon tersebut meningkat pada periode
cluster. Perubahan hormon-hormon tersebut dipercayai karena ada masalah pada hipotalamus.
Peneliti lainnya menemukan bahwa orang-orang dengan cluster headache mempunyai hipotalamus
yang lebih besar daripada mereka yang tidak memiliki cluster headache. Namun masih belum
diketahui mengapa bisa terjadi kelainan-kelainan semacam itu. (1)

Tanda dan Gejala

Cluster headache menyerang dengan cepat, biasanya tanpa peringatan. Dalam hitungan menit nyeri
yang sangat menyiksa berkembang. Rasa nyeri tersebut biasanya berkembang pada sisi kepala yang
sama pada periode cluster, dan terkadang sakit kepala menetap pada sisi tersebut seumur hidup
pasien. Jarang sekali rasa nyeri berpindah ke sisi lain kepala pada periode cluster selanjutnya. Jauh
lebih jarang lagi rasa nyeri berpindah-pindah setiap kali terjadi serangan.

Rasa nyeri pada cluster headache seringkali digambarkan sebagai suatu nyeri yang tajam, menusuk,
atau seperti terbakar. Orang-orang dengan kondisi ini mengatakan bahwa rasa sakitnya seperti suatu
alat pengorek yang panas ditusukkan pada mata atau seperti mata di dorong keluar dari
tempatnya. (1)

 Gelisah

Orang-orang dengan cluster headache tampak gelisah, cenderung untuk melangkah bolak-balik atau
duduk sambil menggoyang-goyangkan badannya ke depan dan ke belakang untuk mengurangi rasa
sakit. Mereka mungkin dapat menekan tangannya pada mata atau kepala atau meletakkan es
ataupun kompres hangat pada daerah yang sakit. Berlawanan dengan orang-orang dengan migraine,
orang-orang dengan cluster headache biasanya menghindari untuk berbaring pada masa serangan
karena sepertinya posisi ini hanya menambah rasa sakit.

Mereka mungkin berteriak, membenturkan kepala ke dinding atau melukai dirinya sendiri untuk
mengalihkan perhatian dari sakit yang tidak tertahankan. Beberapa orang menyatakan pengurangan
rasa sakit dengan berlatih, seperti lari di tempat atau melakukan shit-up atau push-up. (1)

 Mata Berair dan Hidung Tersumbat

Cluster headache selalu dipicu oleh respon sistem saraf otonom. Sistem ini mengontrol banyak
aktivitas vital tanpa disadari dan kita tidak harus memikirkan apa yang dilakukannya. Contohnya,
sistem saraf otonom mengatur tekanan darah, denyut jantung, keringat dan suhu tubuh. Respon
tersering sistem otonom pada cluster headache adalah keluarnya air mata berlebihan dan mata
merah pada sisi yang sakit.
Tanda dan gejala lainnya yang mungkin bersamaan dengan cluster headache antara lain :

 Lubang hidung tersumbat atau berair pada sisi kepala yang terserang.
 Kemerahan pada muka.
 Bengkak di sekitar mata pada sisi wajah yang terkena.
 Ukuran pupil mengecil.
 Kelopak mata sulit untuk dibuka.

Tanda dan gejala tersebut hanya terjadi selama masa serangan. Namun demikina pada beberapa
orang kelopak mata yang sulit ditutup dan mengecilnya ukuran pupil tetap ada lama setelah periode
serangan. Beberapa gejala-gejala seperti migraine termasuk mual, fotofobia dan fonofobia, serta
aura dapat terjadi pada cluster headache.

Karakteristik Periode Cluster

Suatu periode cluster umumnya berlangsung antara 2 sampai 12 minggu. Periode cluster kronik
dapat berlanjut lebih dari satu tahun. Tanggal permulaan dan jangka waktu dari tiap-tiap periode
cluster seringkali dengan sangat mengagumkan konsisten dari waktu ke waktu. Untuk kebanyakan
orang, periode cluster dapat terjadi musiman, sperti tiap kali musim semi atau tiap kali musim gugur.
Adalah biasa untuk cluster bermula segera setelah salah satu titik balik matahari. Seiring dengan
waktu periode cluster dapat menjadi lebih sering, lebih sulit untuk diramalkan, dan lebih lama.

Selama periode cluster, sakit kepala biasanya terjadi tiap hari, terkadang beberapa kali sehari. Suatu
serangan tunggal rata-rata berlangsung 45 sampai 90 menit. Serangan terjadi pada waktu yang sama
dalam tiap 24 jam. Serangan pada malam hari lebih sering daripada siang hari, seringkali berlangsung
90 menit sampai 3 jam setelah tertidur. Waktu tersering terjadinya serangan adalah antara jam satu
sampai jam dua pagi, antara jam satu sampai jam tiga siang dan sekitar jam sembilan malam.

Cluster headache dapat menakutkan penderita serta orang-orang di sekitarnya. Serangan yang
sangat membuat lemah sepertinya tak tertahankan. Namun nyerinya seringkali hilang mendadak
sebagaimana ia di mulai, dengan intensitas yang menurun secara cepat. Setelah serangan,
kebanyakan orang bebas sepenuhnya dari rasa sakit namun mengalami kelelahan. Kesembuhan
sementara selama periode cluster dapat berlangsung beberapa jam sampai sehari penuh sebelum
serangan selanjutnya. (1)

MIGREN
 Etiologi :
Idiopatik
Etiologi migren adalah sebagai berikut : (1) perubahan hormon (65,1%), penurunan
konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi, (2) makanan
(26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah, natrium nitrat), vasokonstriktor
(tiramin seperti pada keju, coklat, kafein), zat tambahan pada makanan (MSG), (3) stress
(79,7%), (4) rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan(38,1%) dan bau
yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, (5) faktor fisik seperti
aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur, (6) perubahan
lingkungan (53,2%), (7) alkohol (37,8%), (7) merokok (35,7%).
Faktor risiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga, wanita, dan usia muda.
 Faktor Pencetus
 Hormonal
 Fluktuasi hormon mrpkn faktor pemicu pada 60% wanita
 14% wanita hanya mendapat serangan selama haid
 Nyeri kepala migren dipicu oleh turunnya kadar 17-β estradiol plasma saat akan
haid.
 Serangan berkurang saat kehamilan krn kadar estrogen yg relatif tinggi dan konstan.
 Minggu 1 postpartum 40% paisen mengalami serangan hebat krn turunnya kadar
ekstradiol.
 Menopause
 Meningkat pada saat menjelang menopause
 Beberapa kasus membaik setelah menopause
 Makanan
 Alkohol krn efek vasodilatasinya
 Makanan yg mengandung tiramin yg berasal dari asam amino tirosin : keju, makanan
yg diawetkan atau diragi, hati, anggur merah, yogurt, dll.
 Coklat (mengandung feniletilamin), telur, kacang, bawang, piza, alpokat, pemanis
buatan, buah jeruk, pisang, daging babi, teh, kopi, dan coca-cola yg berlebihan.
 Monosodium glutamat
 Obat2an
 Nitrogliserin, nifedipin sublingual, isosorbid-dinitrat, tetrasiklin, vitamin A dosis
tinggi, fluoksetin, dll.
 Aspartam
 Pemanis buatan, pada orang tertentu
 Kafein
 Yg berlebihan (> 350 mg/hari) atau penghentian mendadak
 Lingkungan
 Rangsang sensorik
 Cahaya yg berkelip2, cahaya silau, cahaya matahari yg terang atau bau parfum,
zat kimia pembersih, rokok, suara bising dan suhu yg ekstrim.
 Stress fisik dan mental
 Faktor pemicu lain : aktivitas seksual, trauma kepala, kurang atau kelebihan tidur

Kapita Selekta Kedokteran

  Patofisilologi :

Cutaneous allodynia(CA) adalah nafsu nyeri yang ditimibulkan oleh stimulus non noxious terhadap
14.27
kulit normal Saatserangan/migren 79% pasien menunjukkan cutaneus allodynia(CA) di daerah
27
kepala ipsilateral dan kemudian dapat menyebar kedaerah kontralateral dan kedua lengan.

27
Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:

 Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion trigeminal sensoris

yang meng inervasi duramater

 Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred pain, berarti terjadi

sensitisasi perifer dari reseptor meninggal(first order) dan sensitisasi sentral dari neuron
komu dorsalis medula spinalis(second order) dengan daerah reseptifperiorbital.
 Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain, terdiri atas

penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik(third order) yang meliputi daerah
reseptif seluruh tubuh.

Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura, pada saat paling awal
serangan migren diketemukan adanya penurunan cerebral blood flow(CBF) yang dimulai pada
daerah oksipital dan meluas pelan2 ke depan sebagai seperti suatu gelombang ("spreading oligemia';
dan dapat menyeberang korteks dengan kecepatan 2-3 mm per menit. hal ini berlangsung beberapa
jam dan kemudian barulah diikuti proses hiperemia. Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow
berkurang, kemudian terjadi reaktif hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian
depolarisasi set saraf menghasilkan gejala scintillating aura, kemudian aktifitas set safar menurun
menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian tersebut disebut suatu cortical spreading
depression (CDS). CDS menyebabkan hiperemia(peningkatan jml drh) yang berlama didalam
duramater, edema neurogenik didalam meningens dan aktivasi neuronal didalam TNC (trigeminal
nucleus caudalis) ipsilateral. Timbulnya CSD dan aura migren tersebut mempunyai kontribusi pada
9.16
aktivasi trigeminal, yang akan mencetuskan timbulnya nyeri kepala Pada serangan migren, akan
terjadi fenomena pain pathway pada sistem trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor
NMDA, yang kemudian diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan aktivasi
proteinkinase seperti misalnya 5-HT, bradykinine, prostaglandin, dan juga mengaktivasi enzym NOS.
Proses tersebutlah sebagai penyebab adanya penyebaran nyeri, allodynia dan hiperalgesia pada
penderita migren
 Fase sentral sensitisasi padamigren, induksi nyeri ditimbulkan oleh komponen inflamasi yang
dilepas dari dura, seperti oleh ion potasium, protons, histamin, 5HT(serotonin), bradikin,
prostaglandin Edi pembuluh darah serebral, dan serabut safar yang dapat menimbulkan nyeri
kepala. Pengalih komponen inflamasi tersebut terhadap reseptor C fiber di meningens dapat
dihambat dengan obat2an NSAIDs(non steroid anti inflammation drugs) dan 5-HT 1B/1D agonist, yang

memblokade reseptor vanilloid dan reseptor acid-sensittive ion channel yang juga berperan
melepaskan unsur protein inflamator)27
Fase berikutnya dari sensitisasi sentral dimediasi oleh aktivasi reseptor presinap NMDA
purinergic yang mengikat adenosine triphosphat(reseptor P2X3) dan reseptor 5-HT IB/ID pada terminal

sentral dari nosiseptor C tiber. Nosiseptor C-fiber memperbanyak pelepasan transmitter. Jadi
obat2an yang mengurangi pelepasan transmitter seperti mu-opiate, adenosine dan 5-HT IB/ID
reseptor agonist, dapat mengurangi induksi daripada sensitisasi sentral.
Proses sensitisasi di reseptor meningeal perivaskuler mengakibatkan hipersensitivitas
intrakranial dengan manifestasi sebagai perasaan nyeri yang ditimbulkan oleh berbatuk, rasa
mengikat dikepala, atau pada saat menolehkan kepala. Sedangkan sensitivitas pada sentral neuron
trigeminal menerangkan proses timbulnya nyeri tekan pada daerah ektrakranial dan cutaneus
allodynia. Sehingga ada pendapat bahwa adanya cutaneus allodynia (CA) dapat sebagai marker dari
adanya sentral sensitisasi pada migren.
Serotonin dan nor-epinefrin
Serotonin(5-HT) dan nor-epinefrin(NE) adalah neurotransmitter yang berperan dalam proses
nyeri maupun depresi, yang mengurus mood dan depresi terletak di korteks prefrontal dan sistem
limbik, sedangkan yang mengurus painmodulating circuit terletak di amygdala, periaquaductal
gray(PAG), dorsolateral pontine tegmentum(DLPT), dan rostroventral medulla(RVM). Modulasi efek
serotonin di otak menunjukkan efek impulsif, modulasi sexual behaviour; appetite dan agresi.
Sedang NE sistem menunjukkan modulasi waspada, sosialisasi, energi, dan motivasi. Kalau keduanya
bersamaan maka ia akan memodulasi ansietas, iritabilitas, nyeri, mood, emosi dan fungsi kognitif.
20.22.23
Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan norad renalin di otaknya
Norepinefrine dan serotonin berperan sangat penting dalam fungsi endogen pain-supressing
descending projection. Stress yang kronik memproduksi peninggian aktivitas tyrosine hydroxylase,
yaitu suatu enzym yang terlibat dalam biosintesa NE di LC. Pada suatu penelitian terhadap pasien
depresi ternyata didapati pengurangan kadar NE dan metabolitnya, dan homovanilic acid(metabolit
dari dopamin) di darah venoarteriai.Komponen Dorsal Raphe Nucleus (DRN) didalam PAG mengirim
pancaran serotonergik ke korteks serebri dan pembuluh darah, yang dapat melancarkan neuron
excitability dan vasomotor kontrol. Aktivitas metabolik yang abnormal dari PAG dapat menyebabkan
area ini menjadi lebih peka dan mudah rusak
terhadap modulasi reseptor sesudah penggunaan obat2an abortif maupun analgetikum yang
15
terlampau sering .
Stimulasi dari perbagai reseptor analgesik di batang otak mempunyai efek terhadap 5 HT
dan mempunyai efek yang unik bagi penderita migren. Penggunaan analgesik seperti
acetaminophen, memacu pelepasan 5HT dari raphe spinal pathway yang melakukan upregulation
dari 5HT2A receptor. 5HT2A reseptor sebagai mediator bagi neuronal excitability dan memperkuat

transmisi nosiseptif. Lebih banyak 5HT 2A reseptor maka otak lebih excitable, , dan jatuh dalam
keadaan hiperalgesi, nilai ambang nyeri kepala turun, dan frekwensi maupun derajad keparahan
nyeri kepala akan bertambah
 Kapita Selekta Kedokteran

 Manifestasi klinis
Migren merupakan suatu penyakit kronis, bukan sekedar sakit kepala. Secara umum
terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua penderita migren mengalami keempat fase ini.
Keempat fase tersebut adalah : fase prodromal, aura, serangan, dan postdromal.

A. FaseProdromal
Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat mendahului serangan
migren. Fase ini dapat berlangsung selama beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum
serangan. Gejalanya antara lain:
o Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang berlebihan), banyak
bicara (talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah, rasa mengantuk atau malas.
o Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia & fonofobia), sulit
berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap bau (hiperosmia)
o Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu makan
meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang air kecil.
B. Aura
Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara visual, aura
 dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif. Penderita migren dapat mengalami kedua
jenis aura secara bersamaan.
Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar yang
menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating
scotoma (scotoma = defek lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya
menutupi seluruh lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti garis-garis zig-
zag, atau bintang-bintang.
Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik hitam yang menutupi
lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana lapang
pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus
hanya pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong).

Gambar 01. Contoh aura positif berupa bentuk berpendar pada salah satu bagian lapang
pandang (= scintillating scotoma)

Gambar 02. Contoh aura negatif berupa bayangan gelap yang menutupi kedua sisi lapang
pandang (dilihat dari 1 mata), fenomena ini disebut juga “tunnel vision”

Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan timbulnya aura. Gejala-gejala
ini umumnya: gangguan bicara; kesemutan; rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai
bawah; gangguan persepsi pengelihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan kebingungan
(confusion).
C. Fase Serangan
 Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72 jam. Migren yang
disertai aura disebut sebagai migren klasik. Sedangkan migren tanpa disertai aura
merupakan migren umum (common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:
o Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau ditusuk-tusuk.
Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di seluruh bagian kepala
o Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas
o Mual, kadang disertai muntah
o Gejala gangguan pengelihatan dapat terjadi
o Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan
o Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia)
o Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin
o Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang berkembang secara
bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala dapat terjadi sebelum gejala aura
atau pada saat yang bersamaan.
D. Fase Postdromal
Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana pasien dapat merasa
kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut.

 Penegakan diagnosis
KRITERIA DIAGNOSIS MIGREN TANPA AURA
A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasukB-D
B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau
pengobatan tidak adekuat) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala
C. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya dua dari karakteristik
sebagai berikut:
 Lokasi unilateral
 Sifatnya berdenyut
 Intensitas sedang sampai berat
 Diperberat dengan kegiatan fisik
D. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini: Mual
atau dengan muntah Fotofobia atau dengan fonofobia
E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini:
o Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan
adanya kelainan organik
 o Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelainan.
KRITERIA DIAGNOSIS DENGAN AURA
A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalamB
B. Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karakteristik tersebut dibawah ini:
 Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan
disfungsi hemisfer dan/atau batang otak
 Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit,
atau 2 atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama
 Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih
Dari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama
 Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang
Dari 60 menit, tetapai kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura
C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini:
 Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak menunjukkan
 adanya kelainan organik
 Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologik diduga adanya kelainan
organik, tetapi pemeriksaan neuro imaging dan pemeriksaan tambahan
lainnya tidak menunjukkan kelainan

(Buku ajar kapita selekta kedokteran Jilid II)

Sakit kepala tension-type dapat episodik atau kronis. (4,5,6)

 Episodik

Sakit kepala tension-type episodik terjadi secara acak dan biasanya dipicu oleh stres sementara,
kegelisahan, kelelahan atau kemarahan. Jenis ini adalah apa yang paling kita anggap sebagai “sakit
kepala stres”. Sakitnya dapat hilang dengan penggunaan analgesik bebas, menjauhi sumber stres
atau waktu yang relatif singkat untuk relaksasi. (2)

Untuk jenis sakit kepala ini, obat bebas pilihannya adalah aspirin, acetaminophen, ibuprofen atau
natrium naproxen. Kombinasi produk dengan kafein dapat meningkatkan aksi analgesik. (2)

 Kronis

Sakit kepala tension-type kronik menurut definisi terjadi setidaknya 15 hari setiap bulan selama
setidaknya 6 bulan, meskipun dalam praktek klinis biasanya terjadi setiap hari atau hampir setiap
hari. Meskipun sakit kepala ini tidak disertai dengan gejala-gejala, pasien dengan sakit
kepala tension-typekronis sering memiliki keluhan somatik lainnya. Misalnya, pada sakit
kepala tension-type kronis, namun bukan sakit kepala tension-type episodik, pasien mungkin
mengalami mual. Mereka juga sering konstan melaporan sakit kepala, mialgia generalisata dan
artralgia, kesulitan tidur dan tetap terjaga, kelelahan kronis, sangat membutuhkan karbohidrat,
penurunan libido, lekas marah, dan gangguan memori dan konsentrasi.

GEJALA

Tanda dan gejala sakit kepala tension meliputi: (3,5,6)

v Nyeri kepala tumpul

v Sensasi rasa sesak atau tekanan di dahi atau di samping dan belakang kepala

v Perih pada kulit kepala, leher dan otot bahu

v Sesekali, kehilangan nafsu makan

Sakit kepala ketegangan bisa dialami dari 30 menit hingga satu minggu. Sakit kepala mungkin hanya
dialami kadang-kadang, atau hampir setiap saat. Jika sakit kepala terjadi 15 hari atau lebih dalam
sebulan untuk paling tidak tiga bulan, maka dianggap kronis. Jika sakit kepala yang terjadi kurang
dari 15 kali dalam sebulan, sakit kepala dianggap episodik. Namun, orang dengan sakit kepala
episodik sering berada pada risiko yang lebih tinggi menjadi sakit kepala kronis. (3)

Sakit kepala biasanya digambarkan sebagai intensitas ringan sampai sedang. Tingkat keparahan nyeri
bervariasi dari satu orang ke orang lain, dan dari satu sakit kepala ke sakit kepala lainnya pada orang
yang sama. (3)

Sakit kepala ketegangan kadang-kadang sulit dibedakan dari migrain, tetapi tidak seperti beberapa
bentuk migrain, sakit kepala ketegangan biasanya tidak terkait dengan gangguan visual (bintik buta
atau cahaya lampu), mual, muntah, sakit perut, lemah atau mati rasa pada satu sisi tubuh, atau
berbicara melantur. Dan, sementara aktivitas fisik biasanya memperparah nyeri migrain, hal itu tidak
membuat sakit kepala ketegangan bertambah parah. Peningkatan sensitivitas terhadap cahaya atau
suara dapat terjadi dengan sakit kepala ketegangan, namun ini bukan gejala umum. (3)

PENYEBAB

Patofisiologi sakit kepala tension-type kurang dipahami, sakit kepala tension-type episodik mungkin
terutama akibat gangguan mekanisme perifer, sementara sakit kepala tension-type kronis
mencerminkan gangguan sakit di pusat. (4)
Sakit kepala tension-type kronis, seperti gangguan nyeri kronis lainnya, dikaitkan dengan hipofungsi
sistem opioid pusat. Penelitian sedang berlangsung untuk menentukan kontribusi relatif
sensitisasi nociceptor perifer, sensitisasi neuronal sentral (nukleus kaudal trigeminal), dan cacat
sistem pusat antinosiseptif pada patogenesisnya. (4)

Perubahan kimiawi otak

Para peneliti kini menduga bahwa sakit kepala tension dapat diakibatkan perubahan antara bahan
kimia otak tertentu – serotonin, endorfin dan banyak bahan kimia lainnya – yang membantu saraf
berkomunikasi. Meskipun tidak jelas mengapa tingkat kimia berfluktuasi, prosesnya diduga
mengaktifkan jalur nyeri ke otak dan mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. (3)

Pemicu

Tampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi bagi berkembangnya sakit
kepala tension. Potensi yang mungkin memicu termasuk: (3,5)

 Stres
 Depresi dan kecemasan
 Postur rendah
 Bekerja dalam posisi canggung atau bertahan pada satu posisi untuk waktu yang panjang
 Cengkeraman rahang

FAKTOR RESIKO

Faktor risiko untuk sakit kepala tension meliputi: (3)

 Menjadi seorang wanita. Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar
70 % pria mengalami sakit kepala tension sepanjang hidup mereka.
 Menjadi setengah baya. Kejadian sakit kepala tension memuncak pada usia 40-an, meskipun
orang-orang dari segala usia dapat terkena jenis sakit kepala ini.

TES DAN DIAGNOSIS

Dokter dapat mencoba menentukan jenis dan penyebab sakit kepala menggunakan pendekatan
ini: (3)

 Deskripsi sakit. Dokter dapat belajar banyak tentang sakit kepala dari deskripsi pasien akan
jenis rasa sakit, termasuk beratnya, lokasi, frekuensi dan durasi, dan tanda-tanda dan gejala
lain yang mungkin ada.
  Tes pencitraan. Jika sakit kepala tidak biasa atau rumit, dokter mungkin melakukan tes
untuk menyingkirkan penyebab sakit kepala serius, seperti tumor atau aneurisma. Dua tes
yang umum digunakan untuk menggambarkan otak adalah computerized tomography (CT)
dan Magnetic Resonance Imaging (MRI) scan.
 Sebuah kalender sakit kepala. Salah satu hal yang paling bermanfaat yang dapat dilakukan
adalah memperhatikan kalender sakit kepala. Setiap kali mendapatkan sakit kepala, tuliskan
keterangan tentang rasa sakit, antara lain seberapa parah, di mana letaknya dan berapa
lama berlangsung. Juga perhatikan semua obat yang diminum. Sebuah kalender sakit kepala
dapat memberikan petunjuk yang berharga yang dapat membantu dokter mendiagnosis
jenis khusus sakit kepala dan menemukan mungkin pemicu sakit kepala.

PENGOBATAN PROFILAKSIS

Meskipun sakit kepala tension-type umum dan berdampak besar pada masyarakat, sangat sedikit
studi yang terkontrol-baik dari pengobatannya yang telah dilakukan. Banyak percobaan sebelumnya
termasuk pasien dengan gabungan-tipe tension dan migrain tanpa aura dan pasien dengan sakit
kepala akibat penggunaan berlebihan-pengobatan. (4)

Tidak ada obat baru yang disetujui oleh FDA khususnya untuk pengobatan sakit kepala tension.
Namun, mengingat sifat kronis gangguan ini dan risiko penggunaan berlebihan-obat-obatan sakit
kepala pada pasien dengan sakit kepala sering, terapi profilaksis tampaknya terjamin untuk
kebanyakan pasien. Sejak sakit kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan pengolahan nyeri
sentral, obat dengan sentral efek modulasi nyeri cenderung paling efektif. (4)

 Obat antidepresan

Antidepresan trisiklik obat pilihan untuk mencegah sakit kepala tension-type kronis, dan beberapa
daripadanya juga efektif sebagai profilaksis migrain. Antidepresan diuji pada studi double-blind,
dikontrol plasebo yang mencakup amitriptyline, doxepin, dan maprotiline. (4)

Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala harian atau durasi sakit kepala sekitar 50% pada
sekitar sepertiga pasien dalam beberapa studi, meskipun studi lain menemukan ini tidak lebih baik
daripada placebo. (4)

Pada anak dan pasien tua, dosis awal biasa amitriptyline (atau obat serupa) adalah 10 mg pada
waktu tidur. Pada dewasa, dosis awal biasa adalah 25 mg pada waktu tidur. Dosis dapat ditingkatkan
sampai hasil terapeutik diperoleh atau efek samping tidak dapat ditoleransi. Antidepresan biasanya
diberikan dari 4 sampai 6 minggu untuk bisa menunjukkan efek menguntungkan. (4)

Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif, sebagaimana disarankan oleh pengalaman klinis,
meskipun belum diteliti pada sakit kepala tension-typekronis. (4)
SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum menunjukkan efikasi studi-terkontrol. Obat ini
sering digunakan, namun, karena mereka memiliki insiden efek samping lebih rendah. (4)

 Relaksan otot

Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait dengan amitriptyline. Pada 1972
studi double-blind, 10 dari 20 pasien menerima
cyclobenzaprine mengalami 50 % atau lebih perbaikan pada sakit kepala tension-type, dibandingkan
dengan 5 dari 20 pasien yang menerima plasebo. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada
waktu tidur. (4)

Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik, dilaporkan efektif untuk sakit kepala tension-
type kronis pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis biasanya dititrasi dari 2 mg pada
waktu tidur hingga 20 mg per hari, dibagi menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping paling
umum
dari agen ini. (4)

 Valproate

Valproate, antikonvulsi agonis asam gamma-aminobutyric (GABA), telah dievaluasi untuk

keberhasilannya pada migraine, dan “sakit kepala harian kronis”. Mathew dan Ali mengevaluasi
kemanjuran valproate 1.000 hingga 2.000 mg per hari pada 30 pasien dengan
sakit kepala harian kronis membandel (migrain tanpa aura dan sakit kepala tension-type kronis)
dalam percobaan open-label. Level darah dipertahankan antara 75 dan 100 mg/mL. Pada bulan
ketiga terapi, dua pertiga
pasien telah membaik secara signifikan. Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah berat
bertambah, gemetaran, rambut rontok, dan mual. (4)

 Obat anti-inflamasi non steroid

Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas diresepkan baik sebagai terapi tambahan sakit
kepala tension-type dan untuk profilaksis dari migraine. Tidak ada acak percobaan terkontrol acak
akan efikasi mereka
pada profilaksis sakit kepala tension-type kronis, meskipun mereka sering digunakan untuk tujuan
ini. (4)

 Toksin botulinum

Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher ditemukan efektif untuk meredakan sakit
kepala tension-type kronis pada seri kecil pasien. Hasil dari uji klinis kecil telah dicampur, dan dua uji
terkontrol-plasebo besar saat ini sedang dilakukan. (4)

TERAPI AKUT

Pengobatan akut sakit kepala tension-type harian sulit.

NSAID mungkin berguna sebagai analgesik untuk sakit kepala harian dan mengurangi potensi
penyebab sakit kepala dipicu-obat. (4)

Relaksan otot seperti chlorzoxazone, orphenadrine sitrat, carisoprodol, dan metaxalone umumnya
digunakan oleh pasien dengan sakit kepala tension-typekronis, tetapi belum terbukti efektif untuk
melegakan nyeri akut. (4,6)

Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi sakit kepala tension-type. Obat ini tidak lebih
efektif daripada plasebo untuk serangan akut pada pasien dengan sakit kepala tension-type kronis;
namun, sakit kepala tension-type episodik berat pada pasien bersama dengan migrain tampaknya
merespon terhadap agen ini. (4)

Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi butalbital, kombinasi kafein, dan narkotika harus
dihindari, atau gunakanlah obat-obatan tersebut dengan kontrol yang cermat, karena risiko
habituasi dan sakit kepala diinduksi-pengobatan. (4)

12. Bagaimana penatalaksaan, px fisik, dan px penunjang dari skenario ?

Diagnosis

Cluster headache mempunyai ciri khas tipe nyeri dan pola serangan. Suatu diagnosis tergantung
kepada gambaran dari serangan, termasuk nyeri, lokasi dan keparahan sakit kepala, dan gejala-
gejala lainnya yang terkait. Frekuensi dan lama waktu terjadinya sakit kepala juga merupakan faktor
yang penting.

(1)

Keterlibatan fenomena otonom yang jelas adalah sangat penting pada cluster headache. Tanda-
tanda tersebut diantaranya adalah rinorea dan hidung tersumbat ipsilateral, lakrimasi, hiperemi
pada konjungtiva, diaforesis pada wajah, edema pada palpebra dan sindrom Horner parsial atau
komplit, takikardia juga sering ditemukan.

(2)

Pemeriksaan neurologis dapat membantu untuk mendeteksi tanda-tanda dari cluster headache.
Terkadang pupil terlihat lebih kecil atau palpebra terjatuh bahkan diantara serangan.

Cluster headache adalah suatu diagnosis klinis, pada kasus-kasus yang jarang lesi struktural dapat
menyerupai gejala-gejala dari cluster headache, menegaskan perlunya pemeriksaan neuroimaging.
Uji yang dilakukan adalah CT- Scan dan MRI. (1,2)

Terapi

Tidak ada terapi untuk menyembuhkan cluster headache. Tujuan dari pengobatan adalah menolong
menurunkan keparahan nyeri dan memperpendek jangka waktu serangan. Obat-obat yang
digunakan untuk cluster headache dapat dibagi menjadi obat-obat simtomatik dan profilaktik. Obta-
obat simtomatik bertujuan untuk menghentikan atau mengurangi rasa nyeri setelah terjadi serangan
cluster headache, sedangkan obat-obat profilaktik digunakan untuk mengurangi frekuensi dan
intensitas eksaserbasi sakit kepala.

Karena sakit kepala tipe ini meningkat dengan cepat pengobatan simtomatik harus mempunyai sifat
bekerja dengan cepat dan dapat diberikan segera, biasanya menggunakan injeksi atau inhaler
daripada tablet per oral. (1,2)

Pengobatan simtomatik termasuk :

 Oksigen.

Menghirup oksigen 100 % melalui sungkup wajah dengan kapasitas 7 liter/menit memberikan
kesembuhan yang baik pada 50 sampai 90 % orang-orang yang menggunakannya. Terkadang jumlah
yang lebih besar dapat lebih efektif. Efek dari penggunaannya relatif aman, tidak mahal, dan efeknya
dapat dirasakan setelah sekitar 15 menit. Kerugian utama dari penggunaan oksdigen ini adalah
pasien harus membawa-bawa tabung oksigen dan pengaturnya, membuat pengobatan dengan cara
ini menjadi tidak nyaman dan tidak dapat di akses setiap waktu. Terkadang oksigen mungkin hanya
menunda daripada menghentikan serangan dan rasa sakit tersebut akan kembali.

 Sumatriptan.
Obat injeksi sumatriptan yang biasa digunakan untuk mengobati migraine, juga efektif
digunakan pada cluster headache. Beberapa orang diuntungkan dengan penggunaan
sumatriptan dalam bentuk nasal spray namun penelitian lebih lanjut masih perlu dilakukan
untuk menentukan keefektifannya.
 Ergotamin. Alkaloid ergot ini menyebabkan vasokontriksi pada otot-otot polos di pembuluh
darah otak. Tersedia dalam bentuk injeksi dan inhaler, penggunaan intra vena bekerja lebih
cepat daripada inhaler dosis harus dibatasi untuk mencegah terjadinya efek samping
terutama mual, serta hati-hati pada penderita dengan riwayat hipertensi.
 Obat-obat anestesi lokal. Anestesi lokal menstabilkan membran saraf sehingga sel saraf
menjadi kurang permeabel terhadap ion-ion. Hal ini mencegah pembentukan dan
penghantaran impuls saraf, sehingga menyebabkan efek anestesi lokal. Lidokain intra nasal
dapat digunakan secara efektif pada serangan cluster headache. Namun harus berhati-hati
jika digunakan pada pasien-pasien dengan hipoksia, depresi pernafasan, atau
bradikardi. (1,2)

Obat-obat profilaksis :

Anti konvulsan.
Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis pada cluster headache telah dibuktikan pada
beberapa penelitian yang terbatas. Mekanisme kerja obat-obat ini untuk mencegah cluster
headache masih belum jelas, mungkin bekerja dengan mengatur sensitisasi di pusat nyeri.
Kortikosteroid.
Obat-obat kortikosteroid sangat efektif menghilangkan siklus cluster headache dan
mencegah rekurensi segera. Prednison dosis tinggi diberikan selam beberapa hari
selanjutnya diturunkan perlahan. Mekanisme kerja kortikosteroid pada cluster headache
masih belum diketahui. (2)

Pembedahan

Pembedahan di rekomendasikan pada orang-orang dengan cluster headache kronik yang tidak
merespon dengan baik dengan pengobatan atau pada orang-orang yang memiliki kontraindikasi
pada obat-obatan yang digunakan. Seseorang yang akan mengalami pembedahan hanyalah yang
mengalami serangan pada satu sisi kepal saja karena operasi ini hanya bisa dilakukan satu kali.
Orang-orang yang mengalami serangan berpindah-pindah dari satu sisi ke sisi yang lain mempunyai
resiko kegagalan operasi.

Pencegahan

Karena penyebab dari cluster headache masih belum diketahui dengan pasti kita belum bisa
mencegah terjadinya serangan pertama. Namun kita dapat mencegah sakit kepala ulangan yang
lebih berat. Penggunaan obat-obat preventif jangka panjang lebih menguntungkan dari yang jangka
pendek. Obat-obat preventif jangka panjang antara lain adalah penghambat kanal kalsium dan kanal
karbonat. Sedangakan yang jangka pendek termasuk diantaranya adalah kortikosteroid, ergotamin
dan obat-obat anestesi lokal. (1,2,3)

Menghindari alkohol dan nikotin dan faktor resiko lainnya dapat membantu mengurangi terjadinya
serangan. (1,2)

1. Cluster Headache Available at : www.mayoclinic/disease_&

_condition/topic/cluster_headache.htm

2. Cluster Headache Available at : www.emedicine/topic209.htm

3. Cluster Headache Available at : www.familydoctor.org