Lbm 2 : Baatuk berdahak.

Step 1 :
1. Ronki basah: bunyi gadunh yang dalam , terdengar saat respirasi ,
penyebabnya gerakan udara dari jalan nafas yang menyempit akibat
obstruksi nafas ( sumbatan , sekresi, odema , atau tumor ) contohnya suara
ngorok . ronki ada basah dan kering.
2. Dahak: suatu respon yang dikeluarkan karena adanya pembentukan mucus
berlebih .
3. Hipervaskularisasi : peningkatan aliran darah

Step 2
1. Mengapa penderita mengeluh batuk berdahak kental ?
2. Jelaskan mekanisme system imun pda saluran pernafasan ?
3. Mengapa pasien mengalami keluhan badan lemah , demam dan nyeri otot ?
4. Apa penatalaksanann dari scenario ?
5. Mengapa ditemukan ronki basah di lobus bawah , paru kanan?
6. Apa pathogenesis, diagnosis dari scenario , dd?
7. Apa factor pencetus dari diagnosis ?
8. Apa pathogenesis dari saluran nafas ?
9. Mengapa pada foto rogen terdapat hipervaskularisasi?
10.Apa hubungan onset 2 minggu dengan keluhan yang di derita ?
11.Mengapa pasien diberi obat cortimoxazol , obh dan paracetamol
12.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?
13.Apa terapi dari scenario?

Bronchitis akut kronis

Gejala : pencetus
Inflamasi inflitrat ronki basah
terapi

STEP 3

1. Jelaskan mekanisme system imun pda saluran pernafasan ?

1 : atamonis : dapat membersihkn udara yang keparu , dan reflek ,

pernafasan bagian bawah untuk menyaring
Rongga hidung : vestibulum ,( dipermukaan sel sebasea , kelenjar keringat =
untuk menyring udara kuman dan bakteri )
Fossa nasalis : ada konka nasalis , celah adalah mengakibatkan aliran
turbulensi , ada penghalang di konka nasalis ada flexus spinosus ,
dihangatkan dan dilembabkan , aliran turbulen bias menyaring karena bert
masa jenis kuman dan udara lebih berat dari bakteri .
Sel epitel : sel yang besilia sel nya 250 silia ,
Mitokondria: mengeluarkan atp untuk menggerakan silia
Sel goblet : menghasilakaan mucus , dari lapisan mucus immunoglobulin A ,
menjebak bakteri dari tracea ke faring 1cm/menit
Mengandung IgA
Selain anatomis ; efek menelan , makan tidak masuk ke trakea , mengirim
impulus , ke saraf crania 5 9 11 , reflek batuk , dan reflek besin.
2. Apa pathogenesis dari scenario ?
Pencetus ( asap / polusi dan allergen ) perubahan anatomis pembesaran
alveoli hipersekresi mukosa penyempitn saluran penafasan
ekspirasi paru menurun gangguan pertukaran gas ( eksprasi paru
menurun ) kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan o2 dengan
meningktakan ferkuensi pernafasan suplai o2 tidak adekuat ke seluruh
tubuh hipoksia sesak konstraksi otot pernafasan penggnaan
enerergi untuk prnafasan intoleransi aktifitas lunak
( asap / polusi allergen ) inflamasi sputum meningkat batuk
pembersihan jalan nafas tidak efektif
Inflamasi leukosit meningkat system imun menurun proses
antigen gangguan nutisi
Demam set point termorgulsi vasokontriksi primer ( pengeluaran
panas ) meningkatnya aktifitas metabolism demam
3. Mengapa penderita mengeluh batuk berdahak kental ?
Akibat hipersekresi mucus yng berlebhan , saraf yang berlebihan adalah
mucus ari benda asing , terjadi terus menerus , akan memangil reseptor
batuk , lalu terjadi batuk terus menerus
4. Apa hubungan onset 2 minggu dengan keluhan yang di derita ?
5. Mengapa pasien mengalami keluhan badan lemah , demam dan nyeri otot
?
Demam : peningkatan set point , metabolism meningkat ,
Badan lemah
Nyeri otot: asam laktat
Bakteri / virus makrofag monokiens IL 1 , INF merangasang
pengeluaran postatglandin nyeri di jaringan otot proses transduksi
( rangsang nyeri jd implus yg diterima rangsang saraf transmisi ( angsang
nyeri yg diisalurkan di sepanjnang jalur nyeri ) modulasi ( meningkatkan =
augmentasi , menurunkan = inhibisi ) di medulla spinalis implus diteruskan
respon refleg segmental meningkatkan tonus otot dan spasme asam
laktat nyeri.

6. Mengapa ditemukan ronki basah di lobus bawah , paru kanan?

Secara anatomis : morfologi broncus principalis dextra > , lebih pendek >
vetikal , dibandingkan broncus pricipalis sinistra
7. Mengapa pada foto rogen terdapat hipervaskularisasi?
Kren sekresi mucus peradangan , penyempitan jaln nafas , ventilasi menurun
tidak sesuai rasio
Hipoksemi , terkena polisitemia , penningkatan teknan pulmonalis
8. Apa diagnosis dari scenario , dd?
Diagnosis : bronchitis : asap, lergen
Peraddagan pda bronkial, hipevaskulrisasi
Dd : emviesma
9. Apa factor pencetus dari diagnosis ?
Rokok : meyebabkan pergerakan silia , menghabat markofag alveolr ,
tejadi hipertrofi dan hiperplasi menyebabkan penyempitan jalan saluran
pernafasan .
Menghirup asap rokok meningkatnya retensi jarngan nafas ,
menyebabkan kontraksi otot polos ,
Polusi udra : nitrogen oksida= obtruksi jalannya nafas
Perkerjaan : pabrik plastic ; penurunan fungsi paru , toluenadiisosianida
Infeksi virus
Genetic : ortu merokok , anakny dapat mengalami gangguan pernafasan.
10.Mengapa pasien diberi obat cortimoxazol , obh dan paracetamol?
Terapi
Antitusif= sentral : meninggikan ambang rangsan yang terjadinya batuk .
perifr : mencegah pada oral saluran penafasan , bias melapisi mukosa
faring dn mengambat reseptor di faring
Mukolitik : memecah , diencertin ekspetoran
Klotimotazol : infeksi saluran nafas
Ekspentornt
Antipiretik= paracetamol penderita panas
Bonkodilator
Atibiotik = adanya tanda tanda infeksi kuman
11.Apa penatalaksanann dari scenario ?
12.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?
Lab : diliat sputum yang kenuninngan , ka4ena infeksi , hijau : nanah >
merh : eem paru akut . abu , pekat ,

Foto thorax : PA atau lateral ( sarang tawon honeycomb ) ditemukan di

bronkus
Bronkografi : meliht kelainan bronkus ,
Bronskoskkopi
Faal paru : kelainan retriksi , dan obstruksi
13.Apa terapi dari scenario?
14.Menjelaskan tentang bronkitiis
STEP 7
1. Jelaskan mekanisme system imun pda saluran pernafasan ?

 Sistem imunitas mukosa saluran napas Sistem imunitas mukosa saluran napas
terdiri dari nose-associated lymphoid tissue (NALT), larynx-associated lymphoid tissue
(LALT), and the bronchus-associated lymphoid tissue (BALT).1 BALT terdiri dari folikel
limfoid dengan atau tanpa germinal center terletak pada dinding bronkus. Sistem limfoid
ini terdapat pada 100% kasus fetus dengan infeksi amnion dan jarang terdapat walaupun
dalam jumlah sedikit pada fetus yang tidak terinfeksi. Pembentukan jaringan limfoid
intrauterin ini merupakan fenomena reaktif dan tidak mempengaruhi prognosis.
Respons imun diawali oleh sel M (microfold cells) yang berlokasi di epitel yang
melapisi folikel MALT. Folikel ini berisi sel B, sel T dan APC yang dibutuhkan dalam
pembentukan respons imun. Sel M bertugas untuk uptake dan transport antigen lumen
dan kemudian dapat mengaktifkan sel T. Sel APC dalam paru terdiri dari sel dendritik
submukosa dan interstitial dan makrofag alveolus. Makrofag alveolus merupakan 85%
sel dalam alveoli, dimana sel dendritik hanya 1%. Makrofag alveolus ini merupakan APC
yang lebih jelek dibandingkan sel dendritik. Karena makrofag alveolus paling banyak
terdapat pada alveolus, sel ini berperan melindungi saluran napas dari proses inflamasi
pada keadaan normal. Saat antigen masuk, makrofag alveolus akan mempengaruhi
derajat aktivitas atau maturasi sel dendritik dengan melepaskan sitokin. Sel dendritik
akan menangkap antigen, memindahkannya ke organ limfoid lokal dan setelah melalui
proses maturasi, akan memilih limfosit spesifik antigen yang dapat memulai proses imun
selanjutnya
Setelah menjadi sel memori, sel B dan T akan bermigrasi dari MALT dan kelenjar
limfoid regional menuju darah perifer untuk dapat melakukan ekstravasasi ke efektor
mukosa. Proses ini diperantarai oleh molekul adesi vaskular dan kemokin lokal,
khususnya mucosal addressin cell adhesion molecule-1 (MAdCAM-1). Sel T spesifik
antigen adalah efektor penting dari fungsi imun melalui sel terinfeksi yang lisis atau
sekresi sitokin oleh Th1 atau Th2. Perbedaan rasio atau polarisasi sitokin ini akan
meningkatkan respons imun dan akan membantu sel B untuk berkembang menjadi sel
plasma IgA.
Sumber : Muoz AR. Mucosal Immunity In The Respiratory Tract: The Role
Of Iga In Protection Against Intracellular Pathogens. Doctoral Thesis from the
Department of Immunology, The Wenner-Gren Institute, Stockholm University.
Stockholm 2005
2. Apa pathogenesis dari scenario ?
3. Mengapa penderita mengeluh batuk berdahak kental ?
kental dan peradangan

Batuk berdahak merupakan mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

zat-zat asing dari saluran nafas, temasuk dahak. Batuk ini terjadi
dalam waktu yang relatif singkat. (Tjay, HT. Rahardja, K. 2003)

Batuk berdahak yaitu batuk yang terjadi karena adanya dahak pada
tenggorokan. Batuk berdahak lebih sering terjadi pada saluran napas
yang peka terhadap paparan debu, lembab berlebih, alergi dan
sebagainya. Batuk berdahak merupakan mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan zat-zat asing dari saluran nafas, temasuk dahak. Batuk
ini terjadi dalam waktu yang relatif singkat. (Tjay, HT. Rahardja, K.
2003)

Pada batuk berdahak produksi dahak meningkat dan

kekentalannya juga meningkat sehingga sukar dikeluarkan
ditambah terganggunya bulu getar bronchii (silia) yang
bertugas mengeluarkan dahak.
(Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta, 2009)

Batuk berdahak karena terppr oleh allergen /bakteri/ virus, maka tejadi
infiltrai sel radang ( eosinophil, neutrophil ) yang akan menyebabkan
kerusakan epitel saluran nafas, sehingga dikeluarkannya mediato inflamasi
yang berakibat tejadinya edema mukosa .
Akibat paparan terus meneus dalam waktu yag lama , maka akan terjadi
keradangan konddisi pada saluran nafas, parenkim paru dari system vaskuler
paru, seingga terjadi peningkatan markofag, limfosit T (CD8+) , netrofil yang
akan mengeluarkan mediator inflamasi LB4, IL8, TNF , di tambah pula olh
keadaan Imbalance proteinase anti proteinase dan stre oksidatif
Sumber : bag. Ilmu penyakit dalam FKU UWK Surabya , Arimbi S.P
4. Apa hubungan onset 2 minggu dengan keluhan yang di derita ?
Karena pajanan berulang dan lama (kronis) dari paparan bahan kimia (asap
rokok dan udara di pabrik kimia dimana pasiena bekerja) pasien sukar
sembuh meski sudah diobati.
Kemungkinan (jika mucus diperiksa ada bakteri) harusnya bukan diberi
obat batuk, tapi antibiotik sesuai bakteri yang mengganggu sistem
pernapasan.

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta,

2009)
5. Mengapa pasien mengalami keluhan badan lemah , demam dan nyeri otot ?
Lemah

Kontraksi otot yang kuat dan lama mengakibatkan keadaan yang dikenal
sebagai kelelahan otot. Sebagian besar kelelahan otot itu diakibatkan oleh
ketibakmampuan proses kontraksi dan metabolisme serabut-serabut otot
untuk terus memberikan hasil kerja yang sama. Tapi percobaan2 juga
telah menunjukkan bahwa transmisi sinyal saraf melalui taut
neuromuskular dapat berkurang setidaknya dlm jumlah kecil setelah
aktivitas otot yang lama dan intensif, sehingga mengurangi kontraksi otot
lebih lanjut. Hambatan aliran darah yang menuju otot yang sedang
berkontraksi menyebebkan kelelahan otot yang hampir sempurna selama
2menit karena kehilangan suplai makanan, terutama kehilangan oksigen.
BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN. GUYTON & HALL. EDISI 11
DEMAM
Mekanisme Demam
Sebagai respon terhadap rangsangan pirogenik, maka monosit,
makrofag, dan sel-sel Kupffer mengeluarkan suatu zat kimia yang
dikenal sebagai pirogen endogen IL-1(interleukin 1), TNF (Tumor

Necrosis Factor ), IL-6 (interleukin 6), dan INF (interferon) yang

bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan
patokan termostat. Hipotalamus mempertahankan suhu di titik
patokan yang baru dan bukan di suhu normal. Sebagai contoh,
pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 38,9 C,
hipotalamus merasa bahwa suhu normal prademam sebesar 37 C
terlalu dingin, dan organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon
dingin untuk meningkatkan suhu tubuh (Ganong, 2002).
Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan
suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen
yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. Ransangan
endogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi leukosit
untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya
adalah IL-1 dan TNF, selain IL-6 dan IFN. Pirogen endogen ini akan
bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum
Laminae Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral
nukleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum.
Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi
sintesis prostaglandin, terutama prostaglandin E2 melalui
metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 (cyclooxygenase 2), dan
menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam (Nelwan
dalam Sudoyo, 2006).
Mekanisme demam dapat juga terjadi melalui jalur non
prostaglandin melalui sinyal aferen nervus vagus yang dimediasi
oleh produk lokal MIP-1 (machrophage inflammatory protein-1) ini
tidak dapat dihambat oleh antipiretik (Nelwan dalam Sudoyo, 2006)
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21445/4/Chapter
%20II.pdf

6. Mengapa ditemukan ronki basah di lobus bawah , paru kanan?

Ronki basah, yaitu suara yang terdengar kontinu. Ronkhi adalah suara napas
tambahan bernada rendah sehingga bersifat sonor, terdengar tidak
mengenakkan (raspy), terjadi pada saluran napas besar seperti trakea bagian
bawah dan bronkus utama. Disebabkan karena udara melewati penyempitan,
dapat terjadi pada inspirasi maupun ekspirasi.
Respirologi Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP
secara anatomi morfologi bronchus principalis dektra lebih lebar, lebih
pendek dan lebih vertical dari di bandingkan bronchus principalis sinistra dan
panjangnya kurang lebih 2,5 cm. Secara fisiologilobus paru bagian bawah
pertukaran udara bisa terjadi sehingga akan mempangaruhi kecepatan
masuk udara pada lobus bagian bawah.
Sumber : Guyton & hall. 2008. Fisiologi kedokteran. Edisi 11. jakarta : EGC
Diktat anatomi sistus thoracis Lab. Anatomi FK unissula
Ronki basah yaitu di sebabakan oleh infeksi atau adanya akumulasi cairan
Ronki basah Kasar bronchitis
Ronki basah Sedang bronkopneumonia
Rongki kering yaitu sering menunjukan adanya fibrosis paru atau adanya
mukus yang menempel pada dinding bronkus Sumber :
Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2001. Repirologi (respiratory
medicine). Jakarta : EGC & Patrick Davey. 2005. At a glance medicine.
Jakarta : 2005
7. Mengapa pada foto rogen terdapat hipervaskularisasi?
8. Apa diagnosis dari scenario , dd?

BRONKITIS AKUT

Bronkitis akut merupakan peradangan akut membran mukosa bronkus yang

disebabkan oleh infeksi mikroorganisme. Penyakit ini sering melibatkan
trakea sehingga lebih tepat jika disebut trakeobronkitis akut.
ETIOLOGI
Penyebab yang paling sering adalah seperti virus influenza, parainfluenza,
adenovirus, serta rhinovirus. Bakteri yang sering menjadi penyebab adalah
Mycoplasma penumoniae, tetapi biasanya bukan merupakan infeksi primer.
Penyakit ini biasanya sembuh dengan sendirinya, namun jika
dilatarbelakangi oleh penyakit kronik seperti emfisema, bronkitis kronik,
serta bronkiektasis, infeksi bakteri ini harus mendapat perhatian serius.
MANIFESTASI KLINIS
Biasanya didahului oleh gejala infeksi saluran pernafasan bagian atas seperti
hidung buntu (stuffy), pilek (runny nose) dan sakit tenggorokan. Batuk yang
bervariasi dari ringan sampai berat, biasanya dimulai dengan batuk yang
tidak produktif. Batuk ini sangat mengganggu di waktu malam. Udara dingin,
banyak bicara, napas dalam, serta tertawa akan merangsang terjadinya
batuk. Pasien akan mengeluh ada nyeri retrosternal, dan rasa gatal pada
kulit. Setelah beberapa hari akan terdapat produksi sputum yang banyak;
dapat bersifat mukus tetapi juga dapat mukopurulen. Sesak napas hanya
terjadi jika terdapat penyakit kronik kardiopulmonal. Peradangan bronkus
biasanya menyebabkan hiperreaktivitas saluran pernapasan yang
memudahkan terjadinya bronkospasme. Pada penderita asma, penyakit ini
dapat menjadi pencetus serangan asma. Pada pemeriksaan fisik, biasanya
ditemukan keadaan normal, dan kadang-kadang terdengar suaru wheezing
di beberapa tempat; ronkhi dapat terdengar jika produksi sputum meningkat.
Foto toraks menunjukkan gambaran normal.
PENATALAKSANAAN
Biasanya simtomatik, yaitu tirah baring, menghindari udara dingin dan
kering. Kadang-kadang inhalasi uap air akan sangat membantu. Pada pasien
yang menderita batuk yang sangat mengganggu, dapat diberikan obat batuk
yang mengandung kodein atau dekstrometorfan. Antibiotik hanya diberikan
jika terdapat indeksi sekunder bakterial atau pada PPOK.
BRONKIOLITIS DAN BRONKIEKTASIS TERINFEKSI
Inflamasi bronkus kecil dan bronkiolus disebut bronkiolitis. Biasanya
bronkiolitis terjadi pada anak-anak sebagai akibat infeksi virus; namun tidak

jarang bronkiolitis terjadi pada orang dewasa. Jika pada akhirnya terjadi
proses pembentukan jaringan parut, penyakit ini disebut sebagai bronkiolitis
obliterans.
ETIOLOGI
Bronkiolitis tidak hanya disebabkan oleh infeksi, penyebab lainnya adalah :
-

Inhalasai gas toksik, karbon tetraklorida,a sam klorida, gas

klorin, ammonia dan sulfur dioksida.
Infeksi virus, yaitu respiratory syncytial virus, adenovirus,
rhinovirus, virus parainfluenza, dan mycoplasma pneumonia
Penyakit jaringan ikat
Factor idiopatik

MANIFESTASI KLINIS
Gejala utamanya adalah sesak napas, takipnea yang tidak proposional
dengan gejala lainnya yang timbul, penderita akan mengalami demam
seperti influenza selama 4-10 minggu. Penyakit ini akan berkembang
menjadi organizing pneumonia, yaitu perubahan eksudat intraalveolar
menjadi massa fibromyxoid yang berisi fibroblast dans el-sel perdangan
kronik. Gambaran foto paru pada bronkiolitis bervariasi; muali dari normal,
hiperinflasi dan kadang-kadang tampak adanya infiltrate difus. Pada
pemeriksaan fungsi paru akan ditemukan kapasitas vital menurun, FEV1
menurun dan hipoksemia.

Sumber : Respirologi Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp. P, FCCP

9. Apa factor pencetus dari diagnosis ?

Menurut McGowan (2006) batuk bisa terjadi secara volunter tetapi selalunya

terjadi akibat respons involunter akibat dari iritasi terhadap infeksi seperti infeksi,
saluran pernafasan atas maupun bawah, asap rokok, abu dan bulu hewan terutama
kucing. Antara lain penyebab akibat penyakit respiratori adalah seperti asma,
postnasal drip, penyakit pulmonal obstruktif kronis, bronkiektasis, trakeitis, croup,
dan fibrosis interstisial. Batuk juga bisa terjadi akibat dari refluks gastro-esofagus
atau terapi inhibitor ACE (angiotensin-converting enzyme). Selain itu, paralisis pita
suara juga bisa mengakibatkan batuk akibat daripada kompresi nervus laryngeus
misalnya akibat tumor.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23349/4/Chapter%20II.pdf

Infeksi akut maupun kronik

Inflamasi parenkim ataupun saluran nafas
Tumor
Benda asing
Gangguan kardiovaskular
(IPD FKUI ed
3 2001)

Merokok
Defisiensi enzim a-1 tripsin (congenital)
Riwayat ISP (o/ Staphylococcus, Streptococcus, dll)
Polutan dari udara
Gangguan system imunitas paru
(IPD Jilid II)
(Patologi FK UI)
(Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, dr. Halim
Danusantoso, Sp.P.FCCP)

inhalasi asap

debu

benda-benda asing kecil

peradangan kronik, dengan atau tanpa eksudat

rangsangan mekanik dari tumor

(PATOFISIOLOGI Konsep klinis proses- proses
penyakit, ed. 6, Sylvia A. Price, Lorraine M.
Wilson, EGC)

a.

Stimulus inflamasi pada reseptor batuk :

i.

Edema dan hyperemia membrane mukosa system respirasi

(seperti

pada

bronchitis

bacterial

atau

viral,

merokok

yang

berlebihan)
ii.

Iritasi akibat proses eksudatif (aspirasi refluks lambung)

iii.

Stimulus tersebut dapat timbul pada saluran nafas (seperti

laryngitis, trakeitis, bronchitis, bronkiolitis)

iv.

Stimulus tersebut dapat timbul dalam alveoli paru (seperti

pneumonitis, abses paru)

b.

Stimulus mekanis pada reseptor batuk :

Inhalasi partikel kecil (seperti debu, kompresi saluran nafas dan tekanan
atau tegangangan pada saluran nafas)

c.

Stimulus kimiawi pada reseptor batuk : Inhalasi gas yang iritatif ,

termasuk asap rokok dan zat kimia

d.

Stimulus termal pada reseptor batuk : Inhalasi udara yang sangat

dingin atau panas
Braundwald, Eugene.Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam
Harrison Vol 1 EGC 1999

Penyebab paling sering : virus (virus influenza, parainfluenza, adenovirus,

serta rhinovirus); Bakteri (mycoplasma pneumoniae, tetapi biasanya bukan
merupakan infeksi primer)
Biasanya dilatarbelakangi oleh penyakit kronik : emfisema, bronkitis kronik,
bronkiektasis

10.Mengapa pasien diberi obat cortimoxazol , obh dan paracetamol?

11.Apa penatalaksanann dari scenario ?

Penatalaksanaan

1. Penyuluhan.
Harus dijelaskan tentang hal-hal mana saja yang dapat memperberat
penyakit dan harus dihindari serta bagaimana cara pengobatan yang baik.

2. Pencegahan.
Mencegah kebiasaan merokok (dihentikan), menghindari lingkungan polusi,
dan dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi.

3. Terapi eksaserbasi akut.

a.

Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.

1) Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S.
pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari
atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.
2) Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan
jika kuman infeksinya adalah Haemophillus influenzae dan B.
catarhalis yang memproduksi b-laktamase.
Pemberian

antibiotik

seperti

kortrimoksasol,

amoksisilin,

atau

doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti

mempercepat pertumbuhan dan membantu mempercepat kenaikan
peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode
eksaserbasi.
Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat
ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi
saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis, pneumonia komunitas
dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat
(Setiawati, et al., 2005).

b. Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka
panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada
pasien dengan gagal napas kronis

(Rubenstein
, et al., 2007).

c. Fisioterapi

membantu

pasien

untuk

mengeluarkan sputum.
Perkusi bronchus dengan drainase cairan/sputum di bronchus

d. Bronkodilator.
Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya
adrenergik b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat
diberikan sulbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250
mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin
0,25-0,5 g iv secara perlahan.

4. Terapi jangka panjang.

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x
0,25-0,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
b. Bronkodilator.
Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien,
maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
dari fungsi faal paru.
c. Fisioterapi.
d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
e. Mukolitik dan ekspektoran.
f. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal
napas tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
g. Rehabilitasi.

Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan

mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe
abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap
dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang
teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien
dengan energi sedikit mungkin
12.Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?

Pemeriksaan penunjang
a)

Pemeriksaan sputum
Yg penting dicari adalah
b) Kualitas
c) Konsisten
d) Warna
e) Darah

Pemeriksaan
sputum

tsb

sputum,memperlihatkan
encer

busuk,mengandung

atau

apakah

kental,purulen,berbau

bercak

darah

sedikit

atau

banyak sekali.

Pemeriksaan bronkoskopi dapat mengungkapkan

penyebab batuk kronik yang tidak di ketahui
penyababnya.

Horrison,Prinsip2 Penyakit dalam 13 Rd eD.vol.1

Anamnesis dan pemeriksaan fisik, robert tuner dan ronger blackwood

13.Apa terapi dari scenario?

Terapi eksaserbasi akut.

h.

Antibiotik, karena biasanya disertai infeksi.

3) Infeksi ini umumnya disebabkan oleh H. influenzae dan S.
pneumoniae, maka digunakan ampisilin 4 x 0,25-0,5 g/hari
atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.

4) Agmentin (amoksisilin dan asam klavulanat) dapat diberikan

jika kuman infeksinya adalah Haemophillus influenzae dan B.
catarhalis yang memproduksi b-laktamase.
Pemberian

antibiotik

seperti

kortrimoksasol,

amoksisilin,

atau

doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi akut terbukti

mempercepat pertumbuhan dan membantu mempercepat kenaikan
peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode
eksaserbasi.
Pemberian moxifloxacin 400 mg sekali sehari aman dan dapat
ditoleransi dengan baik, sangat efektif untuk pengobatan enfeksi
saluran napas oleh bakteri, terutama bronkitis, pneumonia komunitas
dan sinusitis dengan perbaikan gejala yang cepat
(Setiawati, et al., 2005).

Terapi oksigen.
Diberikan jika terjadi kegagalan jalan napas karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2. Pemberian oksigen jangka
panjang (> 15 jam/hari) meningkatkan angka bertahan hidup pada
pasien dengan gagal napas kronis
(Rubenstein
, et al., 2007).

Fisioterapi

membantu

pasien

untuk

mengeluarkan sputum.
Perkusi bronchus dengan drainase cairan/sputum di bronchus

e. Bronkodilator.

Untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya

adrenergik b dan antikoligernik, dan gejala agonis B, pasien dapat
diberikan sulbutamol 5 mg dan atau ipratropium bromida 250
mikrogram diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau aminofilin
0,25-0,5 g iv secara perlahan.

Terapi jangka panjang.

i. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4 x
0,25-0,5/hari dapat menurunkan eksaserbasi akut.
j. Bronkodilator.
Tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien,
maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif
dari fungsi faal paru.
k. Fisioterapi.
l. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
m. Mukolitik dan ekspektoran.
n. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal
napas tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55mmHg).
o. Rehabilitasi.
Postural drainage, perkusi dan vibrasi dada digunakan untuk mengeluarkan
mukus. Untuk memperbaiki efisiensi ventilasi, penderita dapat berlatih napas tipe
abdominal dan purse lips. Untuk merehabilitasi fisiknya, kepercayaan terhadap
dirinya dan meningkatkan toleransi latihan, dapat dilakukan latihan fisis yang
teratur secara bertingkat dan dilatih untuk melakukan pekerjaan secara efisien
dengan energi sedikit mungkin
14.Menjelaskan tentang bronkitiis