1 Pendahuluan
Pankreatitis adalah kondisi peradangan pankreas dan merupakan penyakit yang paling
umum pada pankreas eksokrin anjing, tetapi diagnosis akurat dan pengobatan yang dapat
diandalkan dari penyakit ini tetap menjadi tantangan bagi para praktisi (Mix dan Jones, 2006).
Dari sudut pandang klinis pankreatitis dapat akut atau kronis, dan efek pada pasien dapat
diklasifikasikan sebagai ringan atau berat, nonfatal atau fatal (Simpson, 2006). Tanda dan
gejalanya bersifat polimorfik, didominasi oleh tanda-tanda yang tidak biasa. Tidak ada tanda-
tanda patognomonik untuk salah satu dari dua bentuk, evolusi tanda-tanda dan gejala klinis dan
hasil klinis tergantung pada tingkat keparahan dan durasi proses inflamasi, dan pada perubahan
sistemik yang disebabkan (Spillmann, 2007). Hal ini dapat dilihat pada semua anjing, tetapi usia
merupakan faktor risiko, sehingga hewan paruh baya dan lanjut usia lebih rentan terhadap
pankreatitis (Washabau, 2009). Etiologi bervariasi dan sering tidak jelas, tetapi mengetahui
beberapa risiko dalam munculnya dan evolusi pankreatitis pada anjing sangat penting dalam
menentukan rencana pemeriksaan pasien.
Ada banyak metode klasifikasi berbeda yang digunakan untuk pankreatitis, yang dapat
membingungkan jika membaca materi dari penulis yang berbeda. Berbeda dalam pengobatan
manusia, klasifikasi telah disederhanakan secara signifikan selama beberapa tahun terakhir,
dengan klasifikasi utama sebagai penyakit akut atau kronis. Perbedaan utama antara keduanya
adalah potensi ‘reversibilitas’ dari perubahan pankreas. Dengan pankreatitis akut, begitu
penyebab yang menghasut telah dihilangkan, peradangan dan penyakit benar-benar reversibel.
Dalam kasus pankreatitis kronis ada peradangan berdiri lebih lama dengan perubahan ireversibel
pada histopatologi, biasanya fibrosis dan atrofi. Adalah penting untuk menyadari berdasarkan
klasifikasi ini penentuan apakah pankreatitis akut atau kronis hanya dapat dilakukan secara
definitif berdasarkan pemeriksaan biopsi dan histopatologi. Diferensiasi tidak dapat dilakukan
hanya pada tanda-tanda klinis. Sementara pankreatitis akut dapat cenderung lebih parah, dalam
beberapa kasus ringan, dan tanda-tanda klinis dengan penyakit kronis kadang-kadang bisa parah.
a. Fisiologi Pankreas
Fungsi utama pankreas eksokrin adalah produksi, penyimpanan, dan sekresi enzim
pencernaan yang penting untuk degradasi protein yang tertelan, lemak, dan polisakarida.
Enzim pencernaan ini diproduksi oleh sel-sel asinar pankreas, di mana mereka disimpan
sampai pankreas dirangsang untuk mensekresi mereka ke duodenum. Kebanyakan anjing
memiliki dua saluran pankreas: saluran pankreas dan duktus pankreas aksesori (Gambar 1).
Sebagian besar sel pankreas adalah sel asinar pankreas. Sekitar 1% hingga 2% sel pankreas
adalah sel endokrin.
Karena enzim pencernaan pankreas dapat merusak jaringan normal di dalam tubuh
(termasuk pankreas), pankreas memiliki beberapa mekanisme pertahanan untuk melindungi
diri dari autodigesti atau kerusakan dari enzim pencernaan ini. Mekanisme pertahanan
pertama pankreas terhadap autodigesti atau kerusakan dari enzim pankreas adalah produksi,
penyimpanan, dan sekresi enzim pencernaan pankreas dalam bentuk tidak aktif mereka,
yang disebut zymogens. Dalam sel-sel asinar pankreas, zymogens dipisahkan menjadi
butiran zymogen, sehingga melindungi konten seluler lainnya dari kontak dengan zymogens.
Pada hewan sehat, zymogens diaktifkan setelah mereka disekresikan ke duodenum dengan
paparan enteropeptidase enzim duodenum. Trypsinogen zymogen pada awalnya diaktifkan
ke bentuk aktifnya, trypsin, melepaskan protein tripsin aktivasi peptida. Trypsin kemudian
mengaktifkan zymogens pankreas lainnya ke bentuk aktif mereka. Mekanisme pertahanan
lain dari pankreas melawan karena aktivasi zymogen yang tidak tepat ke bentuk aktif
mereka dalam pankreas, sehingga menghasilkan autodigesti jaringan pankreas.
Setelah aktivasi enzim pankreas, peradangan pankreas dan nekrosis dapat terjadi,
menghasilkan aktivasi mediator inflamasi dan radikal bebas. Tergantung pada
keparahan peradangan, edema pankreas dapat terjadi, sehingga kebocoran enzim
pencernaan pankreas ke ruang peritoneum atau ruang intravaskular. Tubuh pada awalnya
mampu melindungi diri dari kerusakan karena adanya enzim pankreas di ruang intravaskular
dan peritoneum. α-Macroglobulin dan protease inhibitor lainnya ada dalam sirkulasi
sistemik dan dapat berikatan dengan enzim pencernaan pankreas, sehingga
menonaktifkannya dan mempercepat pengeluarannya dari tubuh. Ada persediaan α-
macroglobulin dan protease inhibitor yang beredar. Setelah suplai ini habis, enzim
pencernaan yang bersirkulasi menghasilkan peradangan yang meluas dan aktivasi koagulasi,
fibrinolitik, dan pelengkap kaskade. Individu yang terkena dampak dan mudah tersedia. Juga
penting bahwa hasil tes diagnostik tersedia dengan cepat, terutama pada pasien yang sakit
kritis. Artikel ini meninjau riwayat klinis dan temuan pemeriksaan fisik, teknik pencitraan,
temuan hematologi dan biokimia, tes serologi, dan teknik biopsi yang terlibat dalam
mendiagnosis pankreatitis akut pada anjing.
i. Kesimpulan
Diagnosis pasti pankreatitis akut pada anjing tetap menantang. Diagnosis klinis
pankreatitis akut dapat dibuat berdasarkan interpretasi kolektif dari sejarah, tanda-tanda
klinis, kelainan biokimia, tes serologis, studi pencitraan, dan sitologi atau histopatologi. Tes
diagnostik yang ideal untuk pankreatitis akan sangat sensitif dan spesifik, tersedia,
terjangkau, dan tidak invasif. Sayangnya, tes diagnostik yang ideal untuk pankreatitis tidak
ada. Presentasi klinis pasien dengan pankreatitis sangat bervariasi, dan penyakit ini dapat
menyebabkan parah morbiditas atau kematian pada beberapa pasien. Pankreatitis tetap
merupakan penyakit yang unik dan menantang untuk didiagnosis dan mengelola.
Kemungkinan penyakit ini harus dipertimbangkan pada pasien sakit kritis atau pasien
dengan tepat tanda-tanda klinis.