LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN.

W DENGAN SYOK
SEPTIK

A. Pengertian
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh dan
menyebabkan respon inflamasi sistemik. Respon yang ditimbulkan sering
menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ.Jika disertai dengan
hipotensi maka dinamakan Syok septik. ( Linda D.U, 2006)
Syok septik dapat terjadi akibat dari kurangnya suplai oksigen ke sel/ jaringan
yang tidak adekuat. Syok septik merupakan salah satu bentuk dari sepsis berat
(severe sepsis) yang memiliki karakteristik hipotensi yang sulit diatasi dan
penurunan perfusi jaringan. Hal ini terjadi ketika intervensi awal yang dilakukan
untuk menanggulangi masalah hemodinamik gagal dilakukan. Syok septik
merupakan keadaan gawat darurat yang memerlukan penanganan segera,
semakin cepat syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan pengobatan
dan menurunkan risiko kegagalan organ dan kematian. Oleh karena itu strategi
penatalaksanaan syok septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk
mendapatkan hasil yang diharapkan.
B. Tanda dan Gejala

Syok Hiperdinamik Syok hipodinamik

Hipotensi Hipotensi
Takikardia Takikardia
Takipnea (inspirasi dalam) Takipnea (inspirasi dangkal)
Alkalosis respiratorik Asidosis metabolic
Curang jantung tinggi, TVS Curah jantung rendah, TVS
rendah tinggi
Kulit hangat, kemerahan Kulit dingin, pucat
Hyperthermia/hypothermia Hypothermia
Perubahan status mental Status mental memburuk
 Poliuria Disfungsi organ dan selular
(oliguria, KID, ARDS)
Sel darah putih meningkat Sel darah putih menurun
Hiperglikemia Hipoglikemia
Sa O2 80% Sa O2 < 60%

Variable Umum
Temperature >38.3 c atau < 36 c
HR > 90x/mnt
Takipnea
Penurunan status mental
Signifikan edema > 20 ml/kg dalam 24 jam
Hiperglikemia (>120 mg/dl) pada pasien non diabetes

Variabel inflamasi
WBC >12000,<4000 mm
C reaktif protein meningkat
Procalcitonin plasma meningkat
Variabel heodinamik
Sistolik BP <90 mmHg/
MAP < 70 mmHg
SVO2 > 70 %

Variabel perfusi jaringan

Laktat serum >1mmol/L
CRT> 2 detik
Variable gangguan organ
C. Pohon Masalah
Pa O2/FiO2 <300
Terlampir < 0,5 ml/kgbb/jam
Urine output
D. Kreatinin > 0,5 mg/dl
Pemeriksaan Diagnostik
INR> 1.5 atau aPTT>60 detik
Platelet <100000mm
Pengobatan
Hiperbilirubinterbaru
> 4 mg/dlsyok sepsis mencakup mengidentifikasi dan mengeliminasi
penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan- pemeriksaan yang antara lain:
a Kultur (luka, sputum, urin, darah) : untuk mengidentifikasi organisme
penyebab sepsis. Sensitifitas menentukan pilihan obat yang paling efektif.
b SDP : Ht Mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leucopenia (penurunan SDB) terjadi sebalumnya, diikuti
oleh pengulangan leukositosis (1500-30000) d4engan peningkatan pita
 (berpindah kekiri) yang mengindikasikan produksi SDP tak matur dalam
jumlah besar.
c Elektrolit serum: Berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
d Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi trombosit
e PT/PTT : mungkin memanjang mengindikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
f Laktat serum : Meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati, syok
g Glukosa Serum : hiperglikenmio yang terjadi menunjukkan glikoneogenesis
dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/ perubahan seluler
dalam metabolisme
h BUN/Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan dehidrasi,
ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal, dan disfungsi atau kegagalan hati.
i GDA : Alkalosis respiratosi dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya. Dalam
tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan asidosis metabolik terjadi
karena kegagalan mekanisme kompensasi.
j EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan distritmia
menyerupai infark miokard.

E. Penatalaksanaan Medis
1. Stages ABC: Immediate Stabilization
I. Lakukan dengan segera upaya resusitasi untuk mempertahankan patensi dan
keadekuatan jalan napas, dan memastikan oksigenasi dan ventilasi.
manajemen Penanganan hipotensi pertama kali adalah dengan resusitasi
volume secara agresif, baik dengan kristaloid isotonik, atau dalam
kombinasi dengan koloid. Jangan mengganggu denyut jantung: karena
takikardia adalah manuver kompensasi
II. Airway harus dikontrol dan pasien diberikan oksigen dengan menggunakan
ventilasi mekanik . Hal ini biasanya membutuhkan intubasi endotrakeal dan
ventilator. Tujuan dari semua upaya resusitasi adalah untuk menjaga
pengiriman oksigen tetap adekuat. Indikasi untuk intubasi dan ventilasi
mekanik adalah: kegagalan jalan napas, adanya perubahan status mental,
kegagalan ventilasi dan kegagalan untuk oksigenasi. Pada sepsis, oksigen
tambahan hampir selalu diperlukan. Hal ini disebabkan karena adanya
peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot-otot pernafasan,bronkokonstriksi
dan asidosis; penggunaan ventilasi mekanis bertujuan untuk mengatasi hal
tersebut.
2. Stage C: re-establishing the circulation

Hipotensi disebabkan oleh depresi miokard, vasodilatasi extravascation

patologis dan sirkulasi volume karena kebocoran kapiler luas. Upaya
pernafasan awal adalah upaya untuk memperbaiki hipovolemia absolut dan
relatif dengan mengisi pohon vaskular. Ada bukti yang bagus bahwa tujuan
awal diarahkan resusitasi volume agresif meningkatkan hasil pada
sepsis.Pemberian cairan resusitasi (kristaloid) seperti salin normal atau
laktat Ringer.Pemberian cairan dalam jumlah besar dapat menimbulkan
redistribusi ke interstisial (ekstravaskular) sehingga pasien dapat menjadi
sangat edematous . Pemberian resusitasi kristaloid dapat berhubungan
dengan acidemia, karena hyperchloremia (disebut "asidosis dilutional").
 Cairan Ringerlaktat tidak aman diberikan pada pasien dengan gangguan
fungsi hati parah.

3. Step D = Detective work - history, physical, immediate investigation

Kaji riwayat, lakukan pemeriksaan fisik pada pasien, dan mengukur sejauh
mana sepsis: suhu, jumlah sel putih, asam-basa status dan budaya. Pemilihan
antimikroba ditentukan oleh sumber infeksi dan perkiraan terbaik dari
organisme yang terlibat.

4. Step E = Step E: Empiric Therapy – Antibiotics and Activated ProteinC

 Pemilihan antibiotik tertentu tergantung pada:

 Hasil kultur (menentukan jenis dari bakteri dan resistensi terhadap

mikroba)
 Status immune pasien (pasien dengan neutropenia dan penggunaan obat
immunosuppressive ), alergi, kelainan fungsi renal dan
hepar.ketersediaan antibiotik, pola resistansi rumah sakit, dan variabel
klinis pasien diperlakukan
 Pemberian activated protein C bila ada indikasiActivated protein C
memodulasi inflamasi dan koagulasi baik pada sepsis berat, dan
mengurangi kematian. Activated protein C (drotrecogin alfa) merupakan
protein endogen yang mempromosikan fibrinolisis dan menghambat
trombosis dan inflamasi.

5. Step F = Find and control the source of infection

Respon inflamasi sistemik terjadi bersamaan dengan infeksi persisten: Anda

harus menemukan sumber dan melakukan kontrol. Ini merupakan pekerjaan
detektif yang lebih luas.Pada tahap awal detektif, serangkaian kultur
dilakukan sebagai bagian dari penyelidikan sumber infeksi. Pemeriksaan
 fisik lebih lanjut perlu dilakukan, yang biasanya akan menunjukkan situs
infeksi, tes diagnostic lain yang lebih mahal-luas mungkin perlu dilakukan,
seperti tomografi terkomputerisasi. Dengan cara ini 95 % dari 100 sumber
dapat dilokalisasi dan dikendalikan.

6. Step G = Gut: feed it to prevent villus atrophy and bacterial

translocation
 Pemberian nutrisi untuk mencegah atrophy villus dan bakterial translokasi

 Pencegahan atrofi vili mukosa usus dan bakteri translokasi melibatkan

restorasi aliran darah splanknik dan gizi lumen usus.

 Efek obat vasoaktif terhadap aliran darah ke usus. Lapisan usus

membutuhkan oksigen, dari darah, dan nutrisi, agar lumen usus tetap utuh.
Keberadaan lapisan ini penting sebagai penghalang terhadap translokasi
bakteri
(1).Pemberian nutrisi enteral mempertahankan hal tersebut. Strategi
perlindungan telah muncul: menggabungkan vasodilator splanknik, seperti
dobutamine, dengan makan Immunonutrition
(2).Strategi terkini tentang pemberian nutrisi enteral yaitu dengan
menggabungkan glutamin, omega-3 asam lemak, arginin dan ribonucleotides
dan zat makan konvensional. Ada beberapa bukti bahwa formula ini dapat
mengurangi risiko infeksi.
7. Step H = Hemodynamics: assess adequacy of resuscitation and
prevention of organ failure.
 Kaji keadekuatan resusitasi dan pencegahan gagal organ
 Kecukupan resusitasi dievaluasi dengan melihat pada perfusi organ -
menggunakan pemeriksaan klinis dan interpretasi variabel.
Pengukuran tekanan darah langsung (menggunakan jalur arteri)
adalah penting untuk membimbing terapi, dan ada hubungan yang
kuat antara pemulihan tekanan darah dan output urin. Tekanan vena
 sentral berguna untuk memantau status volume, tapi nilai kecil dalam
hal perfusi organ. Analisa gas darah, pH, defisit dasar dan laktat
serum adalah panduan yang berguna dari semua perfusi tubuh dan
metabolisme anaerobik. Selama proses resusitasi, harus bertahap
mengurangi asidosisnya dan defisit dasar dari laktat dalam serum.
8. Step I = Iatrogenic Iatrogenic injuries and complications

 Monitor pemberian analgesia, sedasi dan psikospiritual pasien, kontrol

gula darah dan monitor adanya adrenal insufisiensi.

 Pasien sakit kritis di unit perawatan intensif memiliki kondisi yang

rentan terhadap sumber infeksi . Tim kesehatan harus berupaya untuk
melakukan tindakan yang akan memperburuk kondisi pasien, misalkan
trombosis vena dalam (DVT), luka tekanan. Selain itu, penggunaan
endotrakealtube dapat menjadi jalan bagi organisme untuk
menginfeksi paru-paru. Penggunaan neuromuscular blocking agents
dan steroids dapat menjadi factor predisposisi terjadinya polymiopati.
Semua intervensi yang diberikan dapat memberikan efek komplikasi
pada pasien. Pemasangan central line dapat menimbulkan
pneumothoraks, emboli udara. Sehingga perlu dikaji betul manfaat dari
semua intervensi yang dilakukan.

9. Step J = Justify your therapeutic plan

 Lihat keefektifan rencana terapi dan menilai kembali therapy yang
sudah dilakukan
 Apakah terapi tersebut masih diperlukan. Jika hemodinamik pasien
sudah stabil dan sumber infeksi telah dikendalikan, adalah tidak
mungkin bahwa kateter arteri paru-paru akan terus menjadi manfaat,
bahkan dapat memberikan risiko negatif. Spektrum terapi
antimikroba harus dipersempit, sesuai dengan hasil laboratorium.
 Secara agresif upaya untuk melakukan penyapihan penggunaan
vasopressor dan ventilasi mekanik harus dilakukan. Jika pasien tidak
melakukan perbaikan secara klinis, Anda harus mempertanyakan
mengenai sumber kontrol lain yang belum teridentifikasi
10. Step KL = Keep Looking. Have we adequately controlled the source?
Are there secondary sources of infection/inflammation.
 Monitor segala sesuatu yang mungkin terjadi, apakah kita sudah
menguasai sumber infeksi? Apakah ada sumber-sumber sekunder
infeksi / peradangan.
 Tim perawatan harus selalu waspada terhadap sumber kontrol. Hal-
hal yang harus diwaspadai misalkan pasien tetap tidak stabil atau jika
tanda-tanda infeksi baru muncul , jumlah sel darah putih meningkat .
Ingatlah infeksi baru cenderung datang dari pernapasan, saluran
kemih. Saluran cerna tidak boleh dilupakan karena dapat beresiko
terjadinyakolesistitis, perforasi tukak lambung.

11. Step MN = Metabolic and Neuroendocrine control. Tight control of

blood sugar. Address adrenal insufficiency. Think about early aggressive
dialysis in renal failure
 Kontrol ketat gula darah. Monitor adanya insufisiensi adrenal.
Lakukan dialisa bila ditemukan adanya gagal ginjal akut
 Sepsis adalah penyakit multisistem dipengaruhi oleh respon
neuroendokrin. Hiperglikemia tidak dapat dihindari dan ada bukti
yang bagus bahwa kontrol gula darah meningkatkan harapan hidup.
F. Pengkajian Keperawatan.

1) Pengkajian Primer
Selalu menggunakan pendekatan ABCDE.
 Airway
- Yakinkan kepatenan jalan napas
- berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
- jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa
segera mungkin ke ICU

 Breathing
- Kaji jumlah pernasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang
signifikan
- kaji saturasi oksigen
- periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan
asidosis
- berikan 100% oksigen melalui non re-breath mask
- auskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada
- periksa foto thorak
 Circulation
- Kaji denyut jantung, >100 kali per menit merupakan tanda signifikan
- monitoring tekanan darah, tekanan darah <>
- periksa waktu pengisian kapiler
- pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar
- berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel
- pasang kateter
- lakukan pemeriksaan darah lengkap
- siapkan untuk pemeriksaan kultur
- catat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari
36oC
- siapkan pemeriksaan urin dan sputum
- berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.
 Disability
Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal
sebelumnya tidak ada masalah (sehat dan baik). Kaji tingkat kesadaran dengan
menggunakan AVPU.

 Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
2) Pengkajian Sekunder
 Aktivitas dan istirahat
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan dan insomnia
 Sirkulasi
 - Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena
embolik (darah, udara, lemak)
- Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock)
- Heart rate : takikardi biasa terjadi
- Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
- Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi
(stadium lanjut)
 Integritas Ego
- Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
- Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.
 Makanan/Cairan
- Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
- Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan, hilang/melemahnya bowel
sounds
 Neurosensori
- Subyektif atau Obyektif : Gejala truma kepala, kelambatan mental, disfungsi
motorik
 Respirasi
- Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse,
kesulitan bernafas akut atau khronis, “air hunger”
- Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting
 Rasa Aman
- Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah,
episode anaplastik
 Seksualitas
- Subyektif atau obyektif : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia
G. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan O2, edema paru
2. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan cardiac output
yang tidak mencukupi
 DAFTAR PUSTAKA
Dolan’s.1996.Critical care nursing clinical management through the nursing process,

Davis Company: USA.

Emergency Nurses association.2005.Manual of emergency care, Mosby, st Louis.

Hudak galo.1996. keperawatan Kritis pendekatan holistik edisi 4.Jakarta : EGC

Linda D, Kathleen, M Stacy, Mary E,L.2006.Critical care nursing diagnosis and

management, Mosby, USA.

Monahan, Sand, Neighbors, 2007.Phipps Medical surgical nursing, Mosby, St Louis.

Persatuan Dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.2006.Buku ajar ilmu penyakit

dalam, PDSPDI. Jakarta.

Judith M. Wilkinson. & Nancy R. Ahern.2012. Diagnosa Keperawatan Nanda NIC

NOC, Jakarta: EGC

Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN TN.W DENGAN SYOK KARDIOGENIK

A. Pengertian
Syok kardiogenik merupakan salah satu tipe dari syok yang diakibatkan oleh
adanya gangguan kemampuan jantung dalam memompa darah yang
 mengakibatkan penurunan curah jantung ke seluruh tubuh. Menurut Corwin
(2000:391) syok kardiogenik dapat timbul setelah kolapsnya curah jantung,
yang sering diakibatkan oleh infark miokardium, fibrilasi, dan gagal jantung
kongestif. Sedangkan menurut Newberry dan Criddle (2005:358) menyatakan
syok kardiogenik merupakan syok yang dihasilkan akibat kehilangan
kontraktilitas miokardium yang menyebabkan kardiak output yang inadekuat.
Curah jantung merupakan fungsi baik untuk volume sekuncup dan frekuensi
jantung (volume sekuncup x frekuensi denyut jantung) (Smeltzer, 2001:306).
Penurunan curah jantung akan mengakibatkan penurunan tekanan darah dan
perfusi jaringan akan terganggu. Akibatnya nutrisi dan oksigen untuk
metabolisme sel tidak adekuat termasuk sel-sel di otot jantung akan mengalami
kerusakan.

B. Tanda dan Gejala

Tanda gejala atau manifestasi klinis syok kardiogenik menyerupai tanda dari
infark miokardium, meliputi :

 Nyeri dada, diaforesis, mual, muntah, sinkop/pingsan.

 Perubahan EKG yang mengindikasikan iskemik miokard, injuri dan infark.
 Kardiak disritmia.
 Nafas dangkal dan cepat
 Penurunan kontraktilitas miokardial
 Tekanan sistolik < 90 mmHg, tekanan nadi (sistolik-diastolik) < 20 mmHg
 Suara jantung S3 dan S4
 Penurunan kardiak output (<4 L/min atau kardiak indeks < 2,2 L/min)
 Penurunan tingkat kesadaran (cemas, letargi, tidak sadar)
 Pucat, dingin, kulit lembab
 Urine output minimal/oliguri
  Hipoksemia

Tabel 1. Derajat Hipoksemia

Tingkat PaO2 SaO2

Ringan 60-79 mmHg 90-94

Sedang 40-59 mmHg 75-89%

Berat < 40 mmHg atau FiO2 yang besar dibutuhkan < 75%
untuk mempertahankan PaO2 adekuat
Sumber: Hennessey & Japp, 2007;52.

Asidosis metabolik
Tanda dari kegagalan ventrikel kiri: edema pulmonal akibat pengosongan ventrikel kiri
yang tidak komplit, krakels dan wheezing, penurunan nadi perifer, hipotensi.
Tanda dari kegagalan ventrikel kanan: distensi vena jugular, edema perifer, dan
hepatomegali (Newberry dan Criddle, 2005:364; Caterino dan Kahan, 2003:5)

C. Pohon Masalah
Terlampir
D. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien dengan syok

kardiogenik adalah :
Pemeriksaan EKG yang menyatakan aritmia dan infark miokard akut
Pemeriksaan rontgen menunjukkan tanda CHF (congestif heart failure)
Gambar 2. Hasil radiografi pada gagal jantung. (a) Tanda klasik gagal jantung akut pada ventrikel kiri
yang terlihat di foto X-ray dada (b) Efusi pleura (Sumber: Remedica, 2004)

 Pemeriksaan enzim jantung yang meningkat pada AMI

 Ekokardiogram untuk mengidentifikasi tamponade perikardial atau effusi perikardial
 Kateterisasi arteri pulmonal menyatakan penurunan kardiak output/indeks (<2,2
L/min/m2), penurunan tahanan vaskular sistemik, peningkatan ekstraksi O2 perifer
(Caterino dan Kahan, 2003:5)
Gambar 3. Kateter Swan Ganz atau Kateter Artery Pulmonal (Sumber: Aninomous, 2009)

E. Penatalaksanaan Medis
Tindakan atau perencanaan yang dapat dilakukan pada pasien dengan kegawatan syok
kardiogenik adalah:
1. Pertahankan kepatenan jalan nafas
2. Antisipasi dalam penggunaan alat bantu pernafasan
3. Antisipasi dalam menggunakan ventilasi dengan bag valve mask (BVM) jika usaha
ventilasi tidak adekuat
4. Persiapkan untuk ventilasi mekanik (dengan atau tanpa PEEP/Positive End
Exspiratory Pressure) setelah menempatkan alat bantu nafas seperti intubasi
5. Berikan aliran oksigen yang tinggi jika pernafasan tidak adekuat
6. Jika tidak ada nadi, awali dengan dukungan bantuan hidup dasar/lanjutan (RJP)
7. Dapatkan akses untuk IV, ambil sampel darah untuk pemeriksaan laboratorium, dan
berikan normal salin dengan frekuensi tetap terbuka; jika pasien IMA diindikasikan
untuk terapi trombolitik, pemasukan jarum/tindakan penusukan yang berlebihan
seharusnya dihindari seperti untuk AGD dan kateter IV.
8. Jika tidak dapat akses IV pada pasien pediatrik, lakukan pemasangan canul
intraosseous pada anak dibawah 6 tahun
9. Dapatkan rekaman EKG 12-15 lead dan koreksi gejala disritmia (misalnya
bradikardi dan prematur kontraksi ventrikel)
10. Berikan posisi miring kiri pada wanita hamil
11. Koreksi awal adanya kekurangan cairan atau meningkatkan preload (infark
ventrikel kanan) dengan hati-hati, ini dikontraindikasikan pada pasien dengan
kongesti pulmonal
  Berikan cairan infus dengan bolus kecil; normal salin, larutan ringer laktat,
produk darah (jika data lab mendukung pemberiannya), atau koloid
 Monitor status hemodinamik pasien
12. Dapatkan sampel AGD untuk menetapkan :
 Koreksi ketidakseimbangan asam basa; alkalosis respiratori kemungkinan
terjadi pada fase kompensasi, tidak diperlukan tindakan; kemungkinan
asidosis metabolik pada fase tidak terkompensasi dan fase irreversibel,
pemberian sodium bikarbonak tidak dianjurkan untuk meningkatkan pH
(koreksi asidosis metabolik terjadi sebagai hasil perbaikan perfusi dan
oksigenasi)
 Atasi hipoksemia
13. Pasang kateter urin
14. Pasang NGT jika diindikasikan untuk mencegah aspirasi
15. Berikan agen farmakologis tunggal atau kombinasi
a) Menurunkan preload; furosemid (lasik), nitrat (nitrogliserin),
morphin sulfat (digunakan untuk mengurangi nyeri, reduksi preload adalah
efek sekundernya)
b) Meningkatkan kontraktilitas; dopamin hidroklorida (Intropin),
dobutamin hidroklorida (Dobutrex), amrinone laktat (Inocor), milrinone
(primacor)
c) Menurunkan afterload; nitroprusside sodium (Nipride), nitrat
(nitrogliserin), angiotensin converting enzim (ACE) inhibitor misalnya
captopril (Capoten), enapril (Vasotec)
d) Meningkatkan afterload; norepinephrine bitartrate (Levophed),
epinephrine
16. Berikan agen farmakologis melalui IV atau rute intraosseous
17. Persiapkan pasien untuk terapi reperfusi atau kaji alat misalnya
PTCA/Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, Intra Aortic Ballon
Pump/IABP jika diperlukan
18. Pertahankan ketenangan
19. Minimalkan rangsangan lingkungan
 20. Monitoring secara berkelanjutan dan kaji respon pasien (ENA, 2000:608; Newberry
dan Criddle, 2005:365-366; Caterino dan Kahan, 2003:5).
F. Pengkajian Keperawatan
Proses pengkajian gawat darurat dibagi menjadi dua bagian yaitu: pengkajian primer
(Primer Assessment) dan pengkajian sekunder (Secondary Assessment).
1. Primer Assessment
a. Data Subyektif
Riwayat penyakit saai ini; keluhan nyeri atau ketidaknyamanan pada dada, keluhan
adanya cedera tumpul pada dada (mekanisme, waktu, kekuatan, alat perlindungan) atau
luka elektrik, mual, sesak dan orthopnea (sesak saat terlentang), diaforesis, kehausan,
rasa dingin dan ketakutan.
Riwayat sebelumnya; anomali jantung kongenital, infark miokard sebelumnya,
penyakit jantung lainnya, pembedahan (umum dan atau kardiovaskular),
tromboembolik fenomena, medikasi saat ini, alergi, penggunaan alkohol dan obat-
obatan.
b. Data Obyektif
1)Airway
Kaji adanya suara snoring/lidah jatuh ke belakang atau penumpukan
cairan/gurgling, tidak ada refleks menelan dan batuk akibat penurunan kesadaran
2)Breathing/Pernafasan
Fase Compensasi; hiperpnea, orthopnea, krakels basiler sedang
Fase Uncompensasi; takipnea dengan penurunan tidal volume, peningkatan kongesti
pulmonal dan krakels, sianosis.
Fase Irreversibel; respirasi cepat dan dalam, krakel dan wheesing menyebar dan
adanya sianosis
3)Circulation
Fase compensasi; takikardi sedang, bunyi S3/S4, tekanan nadi menyempit
(peningkatan tekanan diastolik), tekanan sistolik normal atau menurun drastis,
CVP/central venous return atau PAP/Pulmonary Artery Pressures kemungkinan
normal atau sedikit elevasi, kulit pucat, diaforesis, waktu pengisian kapiler lambat
atau normal, distensi vena jugularis (indikasi gagal jantung kanan).
 Fase uncompensasi; significan takikardi, kemungkinan S3 dan disritmia, hipotensi,
tekanan sistolik menurun > dari 30 mmHg dari normal (<90 mmHg pada pasien
non-hipertensi), penurunan tekanan nadi, pucat dengan sianosis, diaforesis, nadi
perifer mungkin tidak ada, waktu pengisian kapiler lambat.
Fase Irreversibel: takikardi dan disritmia, hipotensi berat (tekanan sistolik < 60
mmHg), akral dingin, pucat, kulit sianosis dan pucat, nadi perifer tidak ada, waktu
pengisian kapiler memanjang.
4) Disability (status neurologis);
Fase Compensasi; cemas dan ketakutan, kelemahan dan fatigue
Fase Uncompensasi; letargi dan apatis.
Fase Irreversibel; koma
2. Sekunder Assessment
a. Eksposure (E)
Kaji adanya jejas atau kontusio pada dada, yang kemungkinan terjadinya
trauma tumpul pada dada yang menyebabkan tamponade jantung. Kaji adanya
edema perifer akibat adanya gagal jantung kanan.
b. Five intervention/full set of vital sign (F);
Tanda vital; kaji perubahan yang signifikan pada tanda vital
Pasang monitor jantung; kaji adanya disritmia
Pulse oksimetri; kaji hipoksemia
Kateter urine; pada fase kompensasi ada kemungkinan urin masih dalam batas
normal (dewasa; 0,5-1 cc/kgBB/jam: anak; 1-2 cc/KgBB/Jam), pada fase tidak
terkompensasi terjadi oliguri dan pada fase irreversibel ada kemungkinan anuri atau
oliguri.
NGT; dipasang jika ada indikasi untuk mencegah aspirasi
Pemeriksaan lab; catat nilai abnormal dari pemeriksaan EKG (seperti adanya
disritmia, iskemik, injuri dan infark), enzim jantung untuk menentukan adanya
iskemik miokard, foto rontgen menunjukan adanya gagal jantung, ekokardiogram
untuk melihat adanya tamponade jantung, kateterisasi untuk mengetahui status
hemodinamik.
c. Give comfort/ Kenyamanan (G); pain assessment (PQRST)
Pada fase kompensasi adanya nyeri dada yang hebat atau ketidaknyaman
pada dada. Kemungkinan terasa tertusuk-tusuk atau seperti tertindih benda
 berat, nyeri dapat menyebar ke lengan atau ke punggung (tergantung letak
kerusakan otot jantungnya), nyeri dapat memberat ketika bergerak atau saat
bernafas.
d. Head to Toe (pemeriksaan fisik) (H)
Lakukan pemeriksaan fisik terfokus pada;
Daerah kepala dan leher; adanya sianosis, pucat, membran mukosa
kering, bendungan vena jugularis sebagai indikasi gagal jantung kanan.
Daerah dada; adanya jejas akibat trauma, nyeri tekan, suara pekak yang
melebar akibat pembesaran jantung, suara nafas krekels atau wheezing
yang menunjukkan edema paru, suara jantung S3/S4, suara jantung
menjauh akibat tamponade jantung.
Daerah abdomen; adanya ascites, adanya hepatomegali yang
menunjukkan kemungkinan gagal jantung kanan.
Daerah ekstremitas; adanya edema perifer sebagai indikasi gagal jantung
kanan, penurunan kekuatan otot karena kelemahan dan fatigue.
e. Inspect the posterior surface (I)
Dikaji jika ada mengalami cedera, lihat adanya jejas, kontusio, deformitas dan
lainnya (ENA, 2000:606-608; Newberry dan Criddle, 2005:365-366; Caterino
dan Kahan, 2003:5).

G. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas inefektif berhubungan dengan akumulasi sekret
2. Pola nafas inefektif berhubungan dengan hiperventilasi
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi jaringan
4. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kegagalan pompa jantung
5. Perubahan perfusi jaringan renal berhubungan dengan kegagalan pompa
jantung
6. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kegagalan pompa
jantung
7. Nyeri akut berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai
oksigen pada miokardium
8. PK: Disritmia
9. PK: ARDS
10.PK: Asidosis metabolik
 11.PK: DIC
H. Referensi

Caterino J.M dan Kahan S. (Eds.). 2003. In A Page Emergency Medicine.

Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Carpenito, L.J. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta:

EGC.

ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curriculum. 5th Edition. Philadelphia:

WB. Saunders Company.

NANDA. 2007. NANDA-I Nursing Diagnosis: Definitions and Classification

2007-2008, Philadelphia: NANDA International

Newberry , L. dan Criddle L.M. (Eds.). 2005. Sheey’s Manual of Emergency

Care. 6th Ed. USA:Elsevier Mosby

Corwin. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC