ABSES SEREBRI

A. Definisi

Abses serebri adalah infeksi purulen pada parenkim otak yang diikuti

kerusakan jaringan dan edema di sekitarnya serta terdapat lesi desak ruang 1. Pada

umumnya soliter tetapi ada kalanya terdapat abses multilokular akibat emboli

septic dari bronkiektasis. Kebanyakan abses terletak di hemisfer serebri, 20-30%

berlokasi di serebelum dan hampir tidak pernah bersarang di batang otak 2.

B. Etiologi

Kira-kira 75% dari semua abses serebri berkembang sebagai penjalaran

dari otitis, mastoiditis, sinusitis frontalis, atau fraktur tengkorak. Lebih jarang

abses serebri berasal dari osteomielitis tulang tengkorak, atau infeksi gigi-geligi

ataupun infeksi di wajah. Bakteri yang sering ditemukan dalam abses serebri yaitu

streptokokus, stafilokokus, pneumokokus, proteus, dan E.Coli. Kira-kira 75% dari

abses serebri disebabkan oleh bakteri tersebut, daan 25% sisanya disebabkan oleh

mikroorganisme lainnya 2.

Abses serebri stafilokokus biasanya berkembang dari penjalaran otitis

media atau fraktur cranii. Abses streptokokus dan pneumokokus sering merupakan

komplikasi dari infeksi paru-paru, otitis media atau trauma kapitis. Abses serebri

proteus dan E.Coli berkembang dari penjalaran otitis media atau mastoiditis.

Abses serebri yang dijumpai pada penderita penyakit jantung bawaan (tetralogi

fallot) pada umumnya disebabkan oleh infeksi streptokokus 2.

8
C. Patogenesis

Infeksi dapat mencapai otak dengan jalan yang berbeda-beda, seperti pada

otitis media, infeksi dapat meluas melalui cavum tympani atau melalui mastoid

dan meningen, kemudian mencapai jaringan otak. Infeksi meluas melalui vena-

vena dalam, menyebabkan trombosis vena. Trombosis menghambat sirkulasi

serebral, sehingga terjadi iskemia dan infark yang mempercepat terjadinya infeksi

lokal. Setiap robekan pada duramater akibat trauma merupakan sumber yang

potensial untuk terjadinya infeksi pada otak 3.

Mula-mula terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak. Biasanya

terdapat di bagian substansia alba, karena bagian ini kurang mendapat suplai

darah. Proses peradangan ini membentuk eksudat, trombosis septik pada

pembuluh-pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati 4.

Di daerah yang mengalami peradangan tadi timbul edema, perlunakan, dan

kongesti jaringan otak disertai perdarahan kecil. Di sekeliling abses terdapat

pembuluh-pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian tengah kemudian

melunak dan membentuk ruang abses. Mula-mula dindingnya tidak begitu kuat,

kemudian terbentuk dinding yang kuat membentuk kapsul yang konsentris. Di

sekeliling abses terjadi infiltrasi leukosit polimorfnuklear, sel-sel plasma dan

limfosit. Seluruh proses ini memakan waktu lebih kurang dua minggu. Abses

dapat membesar, kemudian pecah dan masuk ke dalam ventrikulus atau ruang

subaraknoid yang dapat mengakibatkan meningitis 4.

9
D. Gejala klinis

Pada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti infeksi

umum, kemudian timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial berupa

nyeri kepala yang makin lama makin hebat, muntah-muntah, demam, penglihatan

kabur, kejang umum atau fokal, tidak ada nafsu makan, dan akhirnya kesadaran

menurun. Pada funduskopi tampak adanya edema papil 4.

Gejala defisit neurologi bergantung pada lokasi dan luas abses, antara lain

defisit nervi kranial, hemiparesis, reflek tendon meningkat, afasia, kaku kuduk,

hemianopia, nistagmus, ataksia, dan sebagainya 4.

E. Pemeriksaan Penunjang (1,2,4,5)

● Leukosit ( > 10.000 sel/mm)

● Laju Endap Darah (LED) meningkat pada 60% kasus

● C reactive protein meningkat 85-90%

● Kultur darah/ abses

● Scanning

● Arteriografi

F. Penatalaksanaan (1)

1. Terapi konservatif yaitu dengan antibiotik 4-8 minggu, bila pasien dalam

kondisi imunosupresi dapat diberikan antibiotik sampai 1 tahun.

2. Tindakan bedah ada 2 cara : eksisi atau drainase dengan cara steriotaktik

untuk menghindari kerusakan sekecil mungkin. Biasanya ukuran abses lebih

dari 2,5 cm atau menimbulkan lesi desak ruang.

10
3. Peran steroid untuk meredakan edema di sekitar abses diberikan selama 3-7

hari tapering off dan nilai per individu.

4. Manitol dapat diberikan bila tekanan intra kranial meningkat, dengan dosis

awal 0,5-1 gr/kgbb selama lebih dari 10 menit, kemudian diikuti dengan

dosis 0,25-0,5 gr/kgbb tiap 6 jam.

11
 ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki, usia 41 tahun, masuk ke bangsal Neurologi RS

Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 13 Juni 2007, dengan :

ANAMNESIS : Alloanamnesis

Keluhan Utama :

Nyeri kepala sejak 1minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

 Nyeri kepala sejak 1 minggu yang lalu, nyeri kepala makin lama makin

hebat, muntah (+), tidak terus menerus, penglihatan ganda (+), menjalar ke

bagian belakang kepala

 Nyeri kepala sudah dirasakan sejak 3 minggu yang lalu, awalnya nyeri

kepala dirasakan pada bagian kiri, tidak terus menerus, muntah (-), aura(-),

penglihatan ganda (-), kira-kira 5 menit kemudian hilang, dan tiba-tiba

muncul kembali tanpa ada faktor pencetus tertentu

 Nyeri dada sebelah kanan, nyeri bertambah bila batuk dan bila berbaring

ke sebelah kanan

 Kelemahan anggota gerak tidak ada

 Demam (-), Kejang (-), perubahan status mental (-)

 BAB dan BAK biasa

 Pasien sudah dirawat di RS kerinci 1 minggu yang lalu, dengan nyeri

kepala dan nyeri dada sebelah kiri dan pernah dipasang WSD, selama

12
 dirawat pasien mendapat obat OAT dan kemudian di rujuk ke RS Dr. M

Djamil Padang oleh spesialis saraf untuk pemeriksaan CT Scan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Tidak ada riwayat hipertensi, Diabetes Mellitus, penyakit jantung dan

stroke.

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Tidak ada keluarga pasien yang menderita hipertensi, Diabetes Mellitus,

penyakit jantung dan stroke.

Riwayat Pekerjaan dan Sosial Ekonomi :

 Pasien adalah seorang pegawai dinas kesehatan

 Pasien mempunyai kebiasaan merokok.

PEMERIKSAAN FISIK :

Status Generalis

Keadaan Umum : sedang

Kesadaran : sadar, gelisah

Keadaan Gizi : sedang

Tekana Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 84x /menit

Pernapasan : 18x /menit

Suhu : 37ºC

13
Status Internus

Kulit : Tidak ada kelainan

KGB : Tidak ada kelainan
Kepala : Tidak ada kelainan
Mata : Anemis (-), ikterik (-)
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
Mulut : Tidak ada kelainan
Leher : JVP = 5 - 2 cmH2O
Paru : I : tidak simetris kiri kanan
P : Fremitus melemah di kanan bawah
P : redup di kanan bawah
A : Suara napas vesikuler melemah, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : I : Ictus tidak terlihat
P : Ictus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
P : Batas-batas jantung :
- atas : RIC II
- kanan : LSD
- kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
A : Irama jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 < A2
Bising (-)
Abdomen : I : Perut tidak membuncit
P : Hepar dan lien tidak teraba
P : Timpani
A: Bising usus (+) N
Alat Kelamin : Tidak diperiksa
Tangan : Tidak ada kelainan
Tungkai dan kaki : Tidak ada kelainan

14
Status Neurologikus

 GCS : E 4 M6V5 = 15

G
Lihat bagaimana Gerakan membuka mata pada pasien, kalau spontan = E4,
klu matanya tertutup dan tbuka dengan rangsangan suara := E3, kalau matanya
yang tertutup tidak terbuka dengan rangsangan suara / dipanggil, maka diberi
rangsangan nyeri, kalau terbuka = E2, kalau tidak tbuka = E1

S = sikap tubuh = Movement

Kalau dengn rangsangan nyeri tidak ada gerakan apapun =M1
Kalau dengan rangsangan nyeri tangannya ekstensi = M2
Klu dengan rangsangan nyeri tangannya fleksi = M3
Klu menolak / withdrawal = M4
Kalau melokalisir nyeri = M5
Klu gerakan spontan = M6

 C = Cakap
Kalau dia tidak bersuara sedikitpun : V1
Kalau bersuara tapi hanya menggumam = V2
Kalau bersuara tapi hanya bisa satu kata = V3
Klu bisa mengucapkan kalimat tapi bingung = V4
Klu bisa mengucaokan kalimat dan ada orientasi spt org N = V5

 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-),

Kernig (-)

Kaku kuduk / nuchal rigidity

Nuchal berarti belakang leher

Penyebab kaku kuduk : refleks spasme otot nucha

Akibat : iritasi meingen / ruang subarachnoid

15
Mekanisme : bila ada rangsangan nyeri (ingat, meningen merupakan

struktur yang peka nyeri), timbul mekanisme perlindungan tubuh

untuk melokalisir nyeri dengan cara mengadakan spasme m

ekstensor leher (nucha)

Cara : penderita tidur telentang, pemeriksa berdiri di kanan

penderita, tangan kiri di bawah kepala, tangan kanan di atas dada,

menjaga tubuh agar tidak terangkat, ayunkan kepala ke kiri-ke

kanan dengan gentle supaya leher relaksasi. Kemudian fleksikan

leher sampai menyentuh dagu. Penilaian (+) bila dagu tidak

menyentuh dada

Brudzinzky I

Cara : pasien tidur telentang, pemeriksa berdiri di sebelah kanan

pasien, tangan kiri di bawah kepala, tangan kanan di atas dada,

fleksikan kepala secara pasif sehingga dagu menyentuh dada. Test

(+) bila gerak pasif tadi disusul dengan gerak fleksi sendi lutut dan

tungkai secara refleks, kadang – kadang hanya satu tungkai bila

pasien mengalami hemiparese.

Brudzinsky II

16
Cara : pasien tidur telentang, dengan salah satu tungkai diangkat,

fleksi sendi panggul dan ekstensi sendi lutut. Test (+) bila pada

tungkai kontralateral timbul fleksi reflektoir . bila responsnya

ekstensi sendi panggul dan lutut kontralateral maka disebut

brudzinsky reciprocal contralateral leg sign

Kernig sign

Cara :

Penderita tidur telentang, fleksikan sendi panggul tegak lurus

tubuh, ekstensikan sendi lutut

Test (+) bila sendi lutut tidak bisa diekstensikan >135 derajat

karena nyeri / spasme otot hamstring sehingga sendi panggul ikut

fleksi.

Test juga (+) Bila terjadi flleksi involunter pada lutut kontralateral

 Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (+), sakit kepala

progresif (+).

 Nervi cranialis :

N. I : sukar dinilai

N. II : sukar dinilai

N. III, IV, VI : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek

cahaya (+/+), gerakan bola mata bebas ke segala arah

17
 N. VII : raut muka simetris, plica nasolabialis kanan = kiri

N. VIII : fungsi pendengaran baik

N. IX, X : arcus faring simetris, uvula ditengah, nadi teratur, reflek

muntah (+)

N. XI : gerakan mengangkat bahu baik

N. XII : lidah tidak deviasi dan tidak atrofi

 Motorik : Baik

 Sensorik : sensibilitas halus dan kasar baik

 Otonom : BAB dan BAK terkontrol

 Reflek fisiologis : +/+

 Reflek patologis : -/-

HASIL LABORATORIUM :

 Darah :  Urine :

Hb : 16,2 gr% Protein : (+)

Leukosit : 15.700/mm Reduksi : (-)

LED : 81 mm/jam Leukosit : +++

Ht : 49 % Eritrosit : (+)

GDP : 79 mg% Silinder : (-)

DC : 0/2/2/75/16/5 Kristal : (-)

Trombosit : 279.000/mm 3 Epitel : (-)

Eritrosit : 5,34 juta/mm 3 Bilirubin : (-)

Kolesterol total : 194 mg% Urobilin : (+)

18
 HDL : 49 mg%

LDL : 113 mg%

Trigliserida : 162 mg%

Ureum : 41 mg%

Kreatinin : 2,4 mg%

Asam urat : 6,1 mg%

K : 2,4 mEq/L

Na : 140 mEq/L

Cl : 106 mg/dl

Konsul paru, jawaban :

Kesan efusi pleura kanan e.c ?

anjuran : rawat bersama dengan bagian paru

FODS : papil batas tidak tegas, warna pucat.

Aa:vv = 3 : 2

Kesan : papil edema

DIAGNOSIS :

Diagnosis Klinik : sefalgia + papil edema bilateral

Diagnosis Topik : intrakranial

Diagnosis Etiologi : SOL

Diagnosis sekunder : pleural efusi dextra

TERAPI :

19
Umum :

 IVFD RL 12 jam/kolf

 Diet MB TKTP

Khusus :

 Metil prednisolon 2x 4 mg po

 Kaltrofen 2x100 mg

PEMERIKSAAN ANJURAN :

1. Ro foto cranium

2. EEG

3. pungsi cairan pleura

4. Brain CT scan

dilakukan pleural pungsi

hasil : cairan (-)

kesan : penebalan pleura

anjuran : foto lateral decubitus dextra

FOLLOW UP :

14 Juni 2007

Anamnesis

Nyeri kepala berkurang, tidur bisa, penglihatan ganda (-), muntah (-)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 82x/menit

Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 22x/menit

20
Tekanan Darah : 130/90 mmHg Suhu : 36,5ºC

Status Neurologikus

 GCS : E 4 M6V5 = 15

 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-),

Kernig (-)

 Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-).

 Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek

cahaya (+/+), gerakan bola mata bebas ke segala arah, raut muka simetris,

plica nasolabialis kanan = kiri, fungsi pendengaran baik, lidah tidak

deviasi dan tidak atrofi.

 Motorik : laterisasi (-)

 Sensorik : baik

 Otonom : BAB dan BAK terkontrol

 Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

Ro thorax lateral decubitus dextra :

paru : tampak perselubungan homogen di hemithorax lateral kanan KESAN

jantung : dbN

ks : efusi pleura dextra

Diagnosis Klinik : cephalgia + udem papil bilateral

Diagnosis Topik : intrakranial

Diagnosis Etiologi : SOL

Diagnosis sekunder : penebalan pleura

Terapi :

21
 Kaltrofen aff, ganti dengan asam mefenamat 3x1

Alprazolam 2 x 0,5 mg

15 Juni 07

Anamnesis

Sakit kepala bertambah, tidur susah, muntah tidak ada, batuk kering (+)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 78x/menit

Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 20x/menit

Tekanan Darah : 130/90 mmHg Suhu : 36,5ºC

Status Neurologikus

 GCS : E4M6V5 = 10

 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-),

Kernig (-), Laseque (-).

 Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (+).

 Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek

cahaya (+/+)

 Motorik : laterisasi (-)

 Sensorik : baik

 Otonom : BAB dan BAK terkontrol

 Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

22
Menunggu hasil CT Scan

Diagnosis Klinik : cephalgia + papil udem bilateral

Diagnosis Topik : intrakranial

Diagnosis Etiologi : SOL

Diagnosis sekunder : efusi pleura dextra

Terapi :

Drip tramadol 1 amp dalam RL 12 jam/kolf

Alprazolam 2x 0,5 mg po

Dekstrometorphan syr 3xcth I

Dexamethason KIR 4x1 amp iv

Ranitidin 3x1 amp iv

Ampicilin 6x2 gr iv

Kemicetin 4x1 gr iv

16 Juni 07

Anamnesis

Sakit kepala bertambah, muntah (-), batuk (+)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 78x/menit

Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 18x/menit

Tekanan Darah : 130/90 mmHg Suhu : 36,8ºC

Status Neurologikus

 GCS : E4M6V5 = 15

 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-),

Kernig (-), Laseque (-).

23
  Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (+).

 Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek

cahaya (+/+)

 Motorik : laterisasi (-)

 Sensorik : baik

 Otonom : BAB dan BAK terkontrol

 Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

EKG : dalam batas normal

Menunggu hasil EEG , CT Scan, dan ro foto thorax lateral decubitus

Diagnosis Klinik : sephalgia + papil udem bilateral

Diagnosis Topik : intrakranial

Diagnosis Etiologi : SOL

Diagnosis sekunder : efusi pleura dextra

Terapi : Terapi lanjut

18 juni 2007

Anamnesis :

Sakit kepala berkurang, muntah (-), batuk (+)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 78x/menit

Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 18x/menit

Tekanan Darah : 140/100 mmHg Suhu : 36,8ºC

Status internus :

Paru :

24
Status Neurologikus

 GCS : E4M6V5 = 15

 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-),

Kernig (-)

 Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-).

 Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek

cahaya (+/+)

 Motorik : laterisasi (-)

 Sensorik : baik

 Otonom : BAB dan BAK terkontrol

 Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

Diagnosis Klinik : sephalgia + papil udem bilateral

Diagnosis Topik : intrakranial

Diagnosis Etiologi : SOL

Diagnosis sekunder : penebalan pleura

Terapi :

kaltrofen 2x100 mg po

tramadol 2x50 mg po aff

alprazolam 2 x 0,5 mg

menunggu EEG dan ro foto lat decubitus dextra

11.00

A/ : sakit kepala terus menerus, muntah +, banyak tidur

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 86x/menit

25
Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 18x/menit

Tekanan Darah : 150/100 mmHg Suhu : 37 ºC

Thy :

Drip tramadol dalam RL 1 amp 12 jam/kolf

Metoclopramid 1 amp iv jika muntah

RENCANA

Brain CT scan

14.00

A/ : sakit kepala berkurang, muntah -

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 86x/menit

Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 18x/menit

Tekanan Darah : 150/100 mmHg Suhu : 37 ºC

Brain CT scan :

Massa hipodens di fronto occipito occipital dextra , midline shief ke kiri

Kesan : abses serebri mutiple

Thy :

Thy lanjut, ditambah :

Dexamethasone kir 4x1 amp iv

Ranitidin 3x1 amp iv

Kemicetin 4x1 gram iv

Rencana : konsul bedah saraf

26
19 juni 2007

Anamnesis :

Sakit kepala berkurang, muntah (-), demam (-)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang Nadi : 78x/menit

Kesadaran : sadar, kooperatif Nafas : 18x/menit

Tekanan Darah : 160/100 mmHg Suhu : 36,5ºC

Status Neurologikus

 GCS : E4M6V5 = 15

 Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-),

Kernig (-)

 Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-).

 Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, Ф 3 mm, reflek

cahaya (+/+)

 Motorik : laterisasi (-)

 Sensorik : baik

 Otonom : BAB dan BAK terkontrol

 Reflek fisiologis : +/+, Reflek patologis : -/-

Diagnosis Klinik : sephalgia + udem papil bilateral

Diagnosis Topik : intrakranial

Diagnosis Etiologi : abses serebri multipel

Diagnosis sekunder : penebalan pleura

Terapi : lanjut

13.00 : jawaban konsul bedah saraf :

27
Ks : abses serebri multipel

Anjuran

drainase abses serebri multipel bila KU memungkinkan besok pagi

Konsul penyakit dalam

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berumur 41 tahun yang dirawat

di bangsal Neurologi RS Dr.M.Djamil Padang, dengan diagnosis klinis awal

sefalgia dan udem papil bilateral.

Diagnosis klinis ditegakkan dari anamnesisi dan pemeriksaan fisik. Dari

anamnesisi didapatkan bahwa pasien mengalami nyeri kepala yang makin lama

semakin hebat namun tidak terus menerus, muntah (+), penglihatan ganda (+).

Setelah dilakukan funduskopi didapatkan hasil

28
 DAFTAR PUSTAKA

1. Tonam. 2004. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Syaraf.

FKUI. Jakarta.

2. Mardjono M, Sidharta P. 1989. Neurologi Klinis Dasar, ed 5. PT. Dian Rakyat.

Jakarta.

3. Silvia A Price. 1995. Patofisiologi, jilid 2. EGC. Jakarta.

4. Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis, ed 1. Gadjah Mada University

Press. Yogyakarta.

5. Harsono. 2000. Kapita Seekta Neurologi. Gadjah Mada University Press.

Yogyakarta.

29
30