Anda di halaman 1dari 13

III.

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Urolithiasis atau batu saluran kemih adalah suatu kondisi dimana
dalam saluran kemih individu terbentuk batu berupa kristal yang mengendap
dari urin (Mehmed & Ender, 2015). Pembentukan batu dapat terjadi ketika
tingginya konsentrasi kristal urin yang membentuk batu seperti zat kalsium,
oksalat, asam urat dan/atau zat yang menghambat pembentukan batu (sitrat)
yang rendah (Moe, 2006; Pearle, 2005). Urolithiasis merupakan obstruksi
benda padat pada saluran kencing yang terbentuk karena faktor presipitasi
endapan dan senyawa tertentu (Grace & Borley, 2006). Urolithiasis
merupakan kumpulan batu saluran kemih, namun secara rinci ada beberapa
penyebutannya. Berikut ini adalah istilah penyakit batu bedasarkan letak batu
antara lain yaitu: (Prabowo & Pranata, 2014):

1. Nefrolithiasis disebut sebagai batu pada ginjal


2. Ureterolithiasis disebut batu pada ureter
3. Vesikolithiasis disebut sebagai batu pada vesika urinaria/ batu buli
4. Uretrolithiasis disebut sebagai batu pada ureter

Uretrolithiasis merupakan penyumbatan saluran ureter oleh batu karena


pengendapan garam urat, oksalat, atau kalsium. Batu tersebut dapat terbentuk
pada ginjal yang kemudian turun ke ureter (Isselbacher, 2012)

B. ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO


Pembentukan batu pada saluran kemih umumnya membutuhkan keadaan
supersaturasi. Namun pada urin normal, ditemukan adanya zat inhibitor
pembentuk batu. Pada kondisi-kondisi tertentu, terdapat zat reaktan yang
menginduksi terbentuknya batu (Aru, et al., 2014). Adanya hambatan aliran
urin seperti pada kondisi fimosis, striktur meatus, hipertrofi prostat, refluks
vesikoureter, uretrokel, dan konstriksi uteroplevik dapat menginduksi
pembentukan batu. Penyebab lain yaitu adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises. Adanya gangguan metabolik seperti hiperparatiroidisme,

14
15

hiperuresemia, hiperkalsiuria juga ikut berperan dalam proses pembentukan


batu, selain itu adanya infeksi mikroorganisme pengahasil enzim urease
seperti P. Mirabilis, yang yang mempu mengubah urea menjadi ammonia akan
menyebabkan terbentuknya batu tipe “magnesium ammonium phosphate
stone”.. Dehidrasi, nekrosis papil ginjal juga ikut berperan dalam proses
saturasi sehingga terbentuk batu renal (Sjamsuhidayat, et al., 2010). Selain itu,
faktor penyakit lain yang diderita, seperti adanya penyakit pada usus sehingga
menyebabkan overabsorbsi kalsium dapat berperan sebagai penyebab batu
ginjal (Kumar, 2014)
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah
terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan
faktor ekstrinsik yaitu(Purnomo,2009):
Faktor intrinsik, meliputi:
1. Herediter: diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
2. Umur: paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin: jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien
wanita.
Faktor ekstrinsik, meliputi:
1. Geografi: pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih
tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt
(sabuk batu).
2. Iklim dan temperatur.
3. Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
4. Diet: diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu
saluran kemih.
5. Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya
banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).
16

C. KLASIFIKASI (Purnomo, 2009)


1) Batu kalsium
Kalsium adalah batu yang paling banyak menyebabkan BSK (70%-
80%). Dijumpai dalam bentuk batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat
atau campuran. Terbentuknya batu terkait kadar kalsium yang tinggi di
dalam urine atau darah dan akibat dari dehidrasi, overdosis vit D,
gangguan kelenjar paratiroid, kanker, penyakit ginjal. Batu kalsium terdiri
dari dua tipe :
 Whewellite (monohidrat): batu padat, konsentrasi as. oksalat tinggi pada
air kemih.
 Kombinasi kalsium - magnesium menjadi weddllite (dehidrat): kuning,
mudah hancur

Faktor terjadinya batu oksalat adalah sebagi berikut:

 Hiperkalsiuri : kenaikan kadar kalsium urin > 250-300mg/24jam,


disebabkan oleh peningkatan absorbs kalsium melalui usus, gangguan
reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan peningkatan reabsorbsi tulang
karena hiperparatiroid atau tumor paratiroid.
 Hiperoksaluri : peningkatan ekskresi oksalat > 45 gram/ hari, banyak
diderita oleh penderita yang mengalami kelainan usus karena post
operasi, diet kaya oksalat, (teh, kopi instant, minuman soft drinks,
kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran hijau terutama bayam.)
 Hiperurikosuri : kadar asam urat urin > 850mg/ 24 jam. Asam urat urin
yang berlebihan bertindak sebagai inti batu terhadap pembentukan batu
kalsium oksalat. Sumber asam urat urin berasal dari makanan kaya
purin maupun berasal dari metabolisme endogen.
 Hipositraturia : sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urin sehingga
calsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat, karenanya
merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium sitrat mudah
larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.
17

 Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti halnya


sitrat. Penyebab tersering hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus
diikuti gangguan malabsorbsi.

2) Batu asam urat


Terjadi pada 5-10% penderita dengan komposisi asam urat. biasanya
berusia > 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Gout
arthritis, mieloproliferative, penggunaan kemoterapi, obat urikosurik
sulfinpirazone, thiazide, salisilat.pasien obesitas, alkoholik, diet tinggi
protein, hiperurikosurik dan dehidrasi berpeluang besar menderita BSK
ini, karena meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih
menjadi rendah. Ukuran batu bervariasi dari kecil, besar hingga
membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah batu yang
dapat dipecah dengan obat. 90% berhasil dengan kemolisis.

3) Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)


Batu struvit disebut juga batu infeksi, terbentuknya batu ini disebabkan
adanya ISK. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah
urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah
urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak.
Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp,
Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus.
Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK ditandai dengan kadar
amoniak urin tinggi, sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Pada
batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas
bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat.

4) Batu Sistin
Batu Sistin terjadi saat kehamilan, disebabkan gangguan ginjal, kelainan
metabolism sistin yaitu kelainan absorpsi sistin di mukosa usus..
Merupakan batu yang jarang dijumpai dengan insiden 1-2%. Reabsorbsi
asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan
18

batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor keturunan dan pH urine asam.4
Pembentukan batu dapat terjadi karena urine sangat jenuh, individu yang
memiliki riwayat batu sebelumnya, individu yang statis karena imobilitas.
Batu lainnya : batu xantin (defisiensi enzim xantin oksidase), triamteren,
silikat

D. PATOFISIOLOGI
Batu ginjal terbentuk dari beberapa mekanisme yang berbeda, misal :
supersaturasi biasa menyebabkan batu urat, sedangkan batu infeksi disebabkan
oleh metabolisme bakteri (Knoll, 2010). Laki-laki lebih sering terserang
dibandingkan wanita, dengan usia puncak antara 20-30 tahun (Kumar, 2014).
Terbentuknya batu ginjal dimulai dengan pembentukan kristal pada urin
dengan saturasi berlebihan yang menempel pada urothelium dan membentu
nidus untuk terbentuknya batu lebih besar (Dawson, 2012). Beberapa
komponen urin dapat mencapai konsentrasi di atas ambah kelarutan. Pada
keadaan tersebut, kristalisasi dapat terjadi. Komponen yang paling sering
ditemukan pada batu ginjal adalah kalsium oksalat (70%), kalsium fosfat atau
magnesium-amonium fosfat (30%), asam urat atau urat (30%), dan xantin atau
sistin (kurang dari 5%) (Silbernagl dan Lang, 2016).
Peningkatan konsentrasi substansi pembentuk batu ginjal dapat disebabkan
oleh faktor prerenal, renal, dan postrenal. Sebab prerenal menyebabkan
peningkatan filtrasi dan ekskresi substansi pembentuk batu ginjal melalui
peningkatan konsentrasi pada plasma. Hiperkalsiuria prerenal dan fosfaturia
merupakan akibat dari peningkatan absoprsi pada intestinal atau mobilisasi
dari tulang seperti pada kasus peningkatan hormon paratiroid dan kalsitriol.
Hiperoksalemia dapat disebabkan oleh pemecahan asam amino atau
peningkatan absorpsi intestinal. Hiperurisemia terjadi akibat suplai berlebihan,
peningkatan sintesis de novo, atau peningkatan pemecahan purin. Batu xantin
dapat terjadi akibat peningkatan pembentukan purin dan pemecahan xanthin
menjadi asam urat terhambat (Silbernagl dan Lang, 2016).
Proses reabsorbsi ginjal yang tidak normal merupakan penyebab yang
cukup sering pada peningkatan ekskresi pada keadaan hiperkalsiuria dan
19

sistinuria. Pelepasan hormon antidiuresis dapat meningkatkan konsentrasi


substansi pembentuk batu ginjal melalui peningkatan konsentrasi urin.
Kelarutan dari beberapa substansi bergantung pada pH urin. Fosfat dapat
secara mudah terlarut pada urin yang asam. Ketidakmampuan untuk
menghasilkan urin yang asam dapat meningkatkan insidensi batu ginjal. Asam
urat lebih mudah terlarut ketika terdisosiasi dan batu asam urat terbentuk pada
urin yang asam (Silbernagl dan Lang, 2016).
Efek dari batu ginjal yaitu blokade traktur urinarius inferior. Hal tersebut
dapat menyebabkan peregangan pada otot ureter sehingga menyebabkan
konstraksi yang sangat nyeri (kolik renalis). Obstruksi pada aliran urin
menyebabkan dilatasi ureter dan hidronefrosis dengan penghentian ekskresi.
Obstruksi urin juga dapat menyebabkan pertumbuhan patogen sehingga
menyebabkan infeksi traktus urinarius atau pyelonefritis. Patogen yang dapat
memecah urea menghasilkan NH3 dari urea dan menyebabkan urin menjadi
bersifat alkali. Hal tersebut dapat menyebabkan pembentukan batu fosfat
(Silbernagl dan Lang, 2016).
20

Gambar 2.1. Patofisiologi Batu Ginjal (Silbernagl dan Lang, 2016).


21

E. Manifestasi Klinik
Batu saluran kemih non obstruktif dapat asimptomatik. Pasien dengan
ureterolithiasis dapat merasakan nyeri pada pinggang, punggung, maupun
perut bagian bawah. Pasien merasakan lemas, mual, bahkan terjadi hematuria
( Ngo dan Assimos, 2007). Pasien sering merasakan gejala frekuensi dan
urgensi. Batu yang terletak di ureter proksimal dapat menyebabkan nyeri di
daerah pinggul yang menjalar ke abdomen bagian atas. Pada batu yang
terletak di uretel distal, nyeri akan menjalar ke testis ipsilateral pada pria dan
labium pada wanita. Nyeri ketok costovertebra ipsilateral dapat terjadi. Hasil
laboratorium dapat menunjukkan leukositosis akibat respon stress maupun
infeksi. Kreatinin serum dapat meningkat jika pasien mengalami hipovolemia
atau terdapat obstruksi bilateral, atau obstruksi unilateral pada pasien yang
hanya memiliki 1 ginjal. Pada urinalisis dapat ditemukan eritrosit, leukosit,
dan kristal. Pemeriksaan radiologi penting dilakukan karena hasil
pemeriksaan fisik dan laboratorium tidak begitu spesifik ( Han et al., 2015).

F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis uretrolitiasis dilakukan berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (Purnomo, 2009) :
1. Pada anamnesis keluhan paling sering dirasakan oleh pasien adalah nyeri
pinggang. Nyeri bisa berupa nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik
terjadi karena aktivitas peristaltik otot sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih.
Selain itu, pada batu yang terdapat pada distal ureter meyebabkan pasien
merasa nyeri pada saat kencing atau kencing tidak tuntas. Pada anamnesis
perlu dievaluasi riwayat penyakit dahulu, penyakit keluarga, pola makan,
kebiasaan olahraga
2. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah
kosto-vertebrae, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis,
terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urin, dan jika disertai infeksi
didapatkan demam/menggigil.
3. Pada pemeriksaan sedimen urin menunjukkan adanya leukosituria,
hematuria, dan dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan
22

kultur urin menunjukkan adanya kuman penghasil enzim urease.


Pemeriksaan elektrolit juga dapat dilakukan akibat kecurigaan terhadap
penyebab terbentuknya batu seperti kalsium, oksalat, fosfat, ataupun urat
yang dapat diperoleh dari urin maupun darah. Pemeriksaan darah perifer
lengkap dan kadar ureum kreatinin serum dilakukan untuk menunjang
diagnosis adanya batu, komposisi, dan menentukan fungsi ginjal.
4. Batu asam urat murni bersifat radiolusen pada pemeriksaan foto rontgen
abdmen dua proyeksi, sementara batu lainnya seperti jenis kalsium
oksalat dan fosfat bersifat radioopak.
5. Pemeriksaan Pieolografi Intra Vena dilakukan untuk melihat keadaan
anatomi dan fungsi ginjal. Pada batu radiolusen, dilakukan foto dengan
bantuan kontras untuk menunjukkan defek pengisian. Pemeriksaan ini
tidak dapat dilakukan jika pasien mengalami kolik renal akut karena tidak
dapat menunjukkan gambaran system pelviokalises dan ureter. Untuk
pasien dengan gangguan fungsi ginjal, pielografi retrograde melalui
sistoskopi, CT urografi atau USG menjadi pilihan.
6. Pemeriksaan ultrasonografi (USG) dapat digunakkan untuk melihat semua
jenis batu, baik yang radiolusen maupun radioopak. Selain itu, melalui
pemeriksaan ini dapat juga menentukan ruang dan lumen saluran kemih

G. TATA LAKSANA
Indikasi untuk melakukan tindakan atau terapi pada batu saluran kemih
adalah jika batu telah menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil
karena sesuatu indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan dengan cara
medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi,
bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka(Purnomo, 2009; McAninch dan
Lue, 2013).
1. Observasi Konservatif
Kebanyakan batu pada ginjal tidak membutuhkan intervensi. Pengeluaran
spontan batu pada ginjal dipengaruhi oleh ukuran, bentuk, lokasi, dan
pembengkakan ureter yang berkaitan. Kalkulus pada ureter yang
berukuran 4 – 5 mm memiliki 40-50% kesempatan untuk keluar secara
23

spontan, sedangkan kalkulus dengan ukuran lebih dari 6 mm memiliki


15% untuk keluar secara spontan.
Medical expulsive therapy (MET) dapt digunakan dalam membantu
pengeluaran spontan batu ureter. Alpha-blocker dan anti inflamasi non
steroid dapat digunakan dalam optimisasi pengeluaran batu ureter.
2. Medikamentosa
Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5
mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan
bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan
pemberian diuretikum dan edukasi untuk minum banyak supaya dapat
mendorong batu keluar dari saluran kemih. Medikamentosa yang dapat
digunakan yaitu agen pelarut.
Efektivitas agen pelarut bergantung pada luas permukaan batu, tipe batu,
volume irigasi, dan cara administrasi. Agen yang dapat digunakan yaitu
sodium bikarbonat, tromethamine-E, dan tromethamine, D-penicillamine,
N-acetylsistein, alpha-mercaptopropionylglycine, Suby’s G, dan
Hemiacidrin.
3. Extracorporeal Shockwave Lithotripsy (ESWL)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang digunakan untuk memecah batu
ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan
invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen kecil
sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan
batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan
menyebabkan hematuria.
4. Endourologi
Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal unuk
mengeluarkan batu saluran kemih, yaitu berupa tindakan memecah batu
dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan
langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau
melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat
dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidrolik, energi
gelombang suara, atau dengan energi laser.
24

Beberapa tindakan endourologi itu adalah:


a. Percutaneous Nephrolitholapaxy (PNL)
Mengeluarkan batu yang berada dalam saluran ginjal dengan cara
memasukkan alat endoskopi ke sistel kaliks melalui insisi kulit. Batu
kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-
fragmen kecil. Tatalaksana ini digunakan pada ukuran batu lebih besar
dari 2,5 cm yang tidak resisten terhadap ESWL, batu kaliks pada
polus inferior, infundibulum yang sempit dan panjang, sudut
infundibulopelvis yang lancip, dan adanya obstruksi.
b. Litotripsi
Memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan laat
pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu
dikeluarkan dengan evakuator Ellik.
c. Ureteroskopi atau Eretero-renoskopi
Memasukkan alat uretroskopi per-uretram guna melihat keadaan
ureter atau sistem pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi
tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikaliks
dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi.
d. Ekstraksi Dormia
Mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat
keranjang dormia.
5. Bedah Laparoskopi
Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini
sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.
6. Bedah Terbuka
a. Pielolitotomi atau Nefrolitotomi
b. Ureterolithotomi
c. Vesicolithotomi
d. Uretrolitotomi
Nefrektomi
25

H. KOMPLIKASI
Menurut Colella, et al., (2005) terdapat beberapa komplikasi yang sering
terjadi pada ureterolitiasis, seperti (Prabowo & Pranata, 2014 Purnomo, 2009)
:
1. Retensi urin dapat terjadi karena batu dapat menyebabkan obstruksi total
pada saluran ureter baik sinistra, dekstra atau keduanya
2. Pada fase lanjut, dapat terjadi hidronefrosis karena aliran urin yang
terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk di ginjal sehingga
ginjal akan membesar karena penumpukan urin.
3. Jika sumbatan terus berlanjut maka dapat menyebabkan hilangnya fungsi
ginjal dan terjadi gagal ginjal yang ditandai dengan gejala-gejala seperti
sesak, hipertensi, dan anemia. Gagal ginjal dapat terjadi karena terdapat
kerusakan parenkim ginjal akibat pembengkakan ginjal (hidronefrosis).
4. Stagnansi batu pada saluran kemih juga dapat menyebabkan infeksi ginjal
dan dapat berlanjut menjadi urosepsis yang merupakan kedaruratan
urologi, sehingga terjadi gangguan keseimbangan asam basa, dan dapat
mempengaruhi beban kerja jantung dalam memompa darah ke seluruh
tubuh

I. PROGNOSIS
Prognosis ditentukan oleh beberapa faktor, seperti ukuran batu, letak batu,
dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin
buruk prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat
mempermudah terjadinya infeksi. semakin besar kerusakan jaringan dan
adanya infeksi karena faktor obstruksi dapat menyebabkan penurunan fungsi
ginjal. Pada umumnya prognosisnya cukup baik, karena hasil terapi yang
sangat baik terlepas dari tingkat keparahan penyakitnya. Meskipun ada
peningkatan risiko kekambuhan (15% pasien mengembangkan kalkulus lain 1
tahun setelahnya, 40% setelah 5 tahun dan 80% setelah 10 tahun), pencegahan
yang tepat dapat mengurangi risiko kekambuhan. Diagnosis harus segera
dilakukan, karena batu yang lebih besar dapat secara signifikan mengganggu
26

aliran darah ginjal normal dan menyebabkan kerusakan ginjal yang berat jika
tidak segera diobati (Porter, 2011).