LAPORAN PENDAHULUAN

SOL ( SPACE OCCUPYING LESION )

A. DEFINISI
Space Occupying Lesion disebut juga tumor otak atau tumor intracranial
yaitu proses desak ruang yang timbul didalam rongga tengkorak baik.
(Satyanegara dalam aplikasi asuhan keperawatan Nanda, 2014).
SOL (Space Occupying Lesion) atau sering disebut tumor otak adalah lesi
oleh karena ada desakan ruang baik jinak maupun ganas yang tumbuh di otak,
meningen dan tengkorak ( Mary Caster, 2005).
SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang
adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak
penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri,
hematoma, infark, abses otak dan tumor intracranial ( Long C , 1996 : 130).
SOL ( Space Occupying Lession ) adalah sebuah lesi yang berasal dari sel-
sel otak atau struktur disekelilingnya. Tumor otak terletak pada intrakranial
yang menempati ruang didalam tengkorak. Penderita Space Occupying
Lession diseluruh dunia mencapai 400000± orang selama tahun 2005. Di
Indonesia sudah banyak menderita penyakit tumor otak sekitar 28 %
penduduk Indonesia, tetapi pasien itu tidak mengetahui itu sendiri.

B. KLASIFIKASI
Tumor otak diklasifikasikan menjadi :
1. Tumor yang berkembang di dalam atau di atas saraf kranial Ex. :
neuroma akustik
2. Tumor yang muncul dari pembungkus otak (meningen) Ex. :
meningioma
3. Tumor yang berasal dari jaringan otak Ex. : glioma
4. Lesi metastatik yang berasal dari bagian tubuh lainnya
 Berdasarkan jenis tumor dapat dibedakan menjadi
1. Jinak (benigna) Ex. : acoustic neuroma, meningioma, pituitang
edenoma, astrocitoma (tingkat I)
2. Ganas (maligna) Ex. : astro cytoma, oligodeudioglioma, apendyoma
(tingkat 2, 3, 4).

Berdasarkan lokasinya, tumor dibedakan menjadi:

1. Tumor intra dural
a. Tumor intra kranial extra cerebral Ex.: neuroma, tumor
hypofise, meningioma.
b. Tumor infrakranial intra cerebral Ex. : glioma, astrocytoma,
dan ganglioma
2. Tumor ekstra dural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara,
paru, ginjal dan lambung.

C. ETIOLOGI
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,
walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor
yang perlu ditinjau, yaitu:
1. Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan
kecuali pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai
pada anggotaanggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-
Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru,
memperlihatkan faktor familial yang jelas.
2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest).
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-
bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam
tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal
dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
 3. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat
memicu terjadinya suatu glioma.
4. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan
besar yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi
virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum
ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor
pada sistem saraf pusat.
5. Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas
dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik
seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan
yang dilakukan pada hewan.

D. MANIFESTASI KLINIS
Menurut lokasi tumor :
1. Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung,
tingkahlaku aneh, sulit memberi argumentasi / menilai salah atau benar,
hemiparesis, ataksia dan gangguan bicara.
2. Korteks presentalis posterior
Kelemahan / kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari.
3. Lobus parasentalis
Kelemahan ekstrimitas bawah.
4. Lobus oksipintalis
Kejang, gangguan penglihatan.
5. Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia senorik, kelumpuhan otot wajah.
6. Lobus parietalis
 Hilang fungsi sensorik karotikalif, gangguan lokalisasi sensorik,
gangguan penglihatan.
7. Ceribulum
a) Nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia, hiperextrimitas, sendi.
b) Tanda dan gejala umum :
c) Nyeri kepala berat pada pagi hari, makin bertambah bila batuk
membungkuk.
d) Kejang.
e) Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial : pandangan kabur,
mual, muntah, penurunan fungsi pendengaran, perubahan TTV,
afasia.
f) Perubahan kepribadian.
g) Gangguan memory.
h) Gangguan alam perasaan.

E. PATOFISIOLOGI
Tumor otak menyebabkan timbulnya ganguan neurologik progresif,
gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua factor-
faktor gangguan fokal akibat tumor dan peningkataan TIK.
Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak,
dari infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan
jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak.
Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh beberapa factor : bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan
sirkulasi cairan serebrospinal. Beberepa tumor dapat menyebabkan
pendarahan. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak,
semuanya menimbulkan volume intracranial dan TIK.
Pada mekanisme kompensasi akan bekerja menurunkan volume darah
ntrakranial, volume CSF< kandunan cairan intra sel dan mengurangi sel-sel
parenkim. Peningkatan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan terjadinya
herniasi unkus atau serebelum. Herniasi menekan mensefalon menyebabkan
hilangnya kesadaran. Pada herniasi serebelum, tonsil bergeser ke bawah
melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla
oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat, perubahan fisiologis lain yang
terjadi akibat peningkatan TIK adalah bradikardia progresif, hipertensi
sistemik ( pelebaran nadi) dan gagal nafas. (price Sylvia A.2005: 11
 F. FATHWAY

Idiopatik

Tumor otak

Penekanan jaringan otak Bertambahnya massa

Invasi jaringan otak Nekrosis jar. otak Penyerapan cairan otak

Kerusakan jar. Neuron Gang. Hipoksia Obstruksi vena di otak

( Nyeri ) Suplai darah jaringan

Kejang Gang. Gang. Gang. Oedema

Neurologis Fungsi otak Perfusi
fokal jaringan

Defisit Disorientasi Peningkatan TIK Hidrosefalus

neurologis

 Aspirasi Resti. Cidera Perubanah

sekresi proses pikir
 Obs. Jln
nafas
Bradikardi progresif, Bicara terganggu, Hernialis
 Dispnea
hipertensi sitemik, gang. afasia ulkus
 Henti nafas
pernafasan
 Perubahan
pola nafas
Ancaman Gang. Komunikasi Menisefalon
kematia verbal tekanan
Gang.
Pertukaran
gas Cemas Mual, muntah, Gang.
papileodema, pandangan kesadar
Gang. Rasa kabur, penurunan fungsi an
( Suddart, Brunner. 2001 )
nyaman pendengaran, nyeri
kepala
G. KOMPLIKASI
1. Edema serebral.
2. Tekanan intrakranial meningkat.
3. Herniasi otak.
4. Hidrosefalus.
5. Kejang.
6. Metastase ketempat lain.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan ; memberi informasi spesifik mengenai jumlah, ukuran,
kepadatan, jejas tumor dan meluasnya odema cerebral serta memberi
informasi tentang sistem vaskuler
2. MRI ; membantu dalam mendeteksi tumor didalam batang otakdan daerah
hiposisis, dimana tulang menggangu dalam gambaran yang menggunakan
CT Scan
3. Biopsi Stereotaktik ; dapat mendiagnosa kedudukan tumor yang dalam
dan untuk memberi dasar pengobatan serta informasi prognosis.
4. Angiografi ; memberi gambaran pembuluh darahserebral dan letak tumor
5. Elektro ensefalografi ; mendeteksi gelombang otak abnormal pada daerah
yang ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus
temporal pada waktu kejang

I. PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Terapi antibiotik. Kombinasi antibiotik dengan antibiotik spektrum luas.
Antibiotik yang dipakai ;Penicilin, chlorampenicol (chloramyetin) dan
nafacillen (unipen). Bila telah diketahui bakteri anaerob, metrodiazelo
(flagyl) juga dipakai.
2. Surgery ; aspirasi atau eksisi lengkap untuk evaluasi abses.
3. Untuk tumor primer jika memungkinkan dilakukan eksisi sempurna
namun umumnya sulit dilakukan sehingga dilakukan radioterapi dan
kemoterapi, pada tumor metastase dilakukan perawatan paliatif
 4. Hematom membutuhkan evakuasi
5. Lesi infeksi membutuhkan evakuasi dan terapi antibiotic
6. Pemberian deksametason dapat menurunkan edema sebral.
7. Pemberian Manitol untuk menurunkan peningkatan TIK
8. Pemberian antikonvulsan sesuai gejala yg timbul

J. PEMERIKSAAN FISIK
1. Riwayat kesehatan
a) Keluhan utama : sakit kepala pagi hari, anoreksia, nyeri, diare,
muntah, papiladema, perubahan status mental dan malaise.
b) Riwayat ksehatan sekarang : kejang, gangguan berjalan, kabur
penglihatan, perubahan kepribadian, perubahan kemampuan
mengingat, kelemahan vokal, dan afasia.
c) Riwayat kesehatan masa lalu : masalah pernafasan, masalah eliminasi
dan berkemih, gangguan tidur dan integritas kulit.
2. Pemeriksaan fisik

Saraf : Kejang, tingkah laku aneh, disorientasi, afasia,

penurunan / kehilangan memory,afek tidak sesuai,
berdesis.
Penglihatan : Penurunan lapang pandangan, penglihatan kabur
Pendengaran : Tinitus, penurunan pendengaran, hlusinasi.
System : Irama nafas meningkat, dispnea, potensial obstruksi jalan
pernapasan nafas, disfungsi neuromaskuler.
System : Amenrea, rambut rontok, DM
hormonal
Motoric : Hiperekstensi, kelemahan sendi.