BAB II

KONSEP DASAR

A. KONSEP MEDIS

1. Pengertian

Anemia timbul jika kadar hemoglobin kurang dari yang diharapkan bila usia

dan jenis kelamin dihitungkan kadar hemoglobin pada waktu lahir tinggi (20

g/dl) tetapi menurun pada kehidupan tiga bulan pertama sampai angka terendah

(10 g/dl) sebelum meningkat kembali menjadi nilai dewasa (> 12 g/dl pada

wanita dan > 13 g/dl pada pria) (Thomas W. Mackay, 1997: 249).

Anemia adalah penurunan dibawah normal dalam jumlah eritrosit banyaknya

hemoglobin atau volume sel darah merah (packed red cell) dalam darah

(Dorland, 1998: 49).

Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah

dan kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. (Brunner & Suddart,

2002 : 395 ).

Suatu tanda dengan hemoglobin kurang dari 12 gr%, eritrosit atau hematokrit

kurang dari normal (Mubin, 2001: 428).

Seseorang baik pria maupun wanita dinyatakan menderita anemia apabila kadar

hemoglobin dalam darahnya kurang dari 12 g/100 ml (Sarwono, 2005: 448).

 Penurunan kadar hemoglobin menurunkan jumlah pembawa O2 dalam darah,

individu bernafas dengan lebih cepat untuk meningkatkan penghantaran O2

(Perry A. Potter, 2005: 790).

2.Etiologi

a. Produksi sel darah merah yang tidak adekuat

b. Sel darah merah premature atau npenghancuran sel darah merah yang

berlebihan

c. Kehilangan darah

d. Kekurangan nutrisi

e. Faktor keturunan

f. Penyakit kronis

3. Klasifikasi Anemia

1. Anemia mikrositik hipokrom terdapat dua jenis yaitu:

a. Anemia defisiensi besi

Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari, dari jumlah ini
hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar
2 sampai 4 g, kira-kira 50 mg/ kg BB pada pria dan mg/kg BB pada
wanita.
Etiologi
Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik, di
Indonesia paling banyak disebabkan oleh investasi cacing tambang
(ankilostomiasis). Infestasi cacing tambang pada seseorang dengan
makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia. Bila disertai mal
nutrisi, baru akan terjadi anemia. Penyebab lain dari anemia ini adalah :
- Diet yang tidak mencukupi
- Absorbsi yang menurun

- Kebutuhan yang meningkat kepada kehamilan atau laktasi

- Perdarahan pada saluran cerna, menstruasi, donor darah

- Hemoglobinuria

- Penyimpanan besi yanf berkurang seperti pada hemosid%rosis paru.

Majifestasi klifis :

ejala-gejal umum anemi!, deFisiels)3Fe Yang3BerAT akAn mengAkiB!

pk!n3p%rUbaHan culit daN muKks! ya.g p2ogreSif,3sep%rta li$@h
y3ng Hal5C3k%i
 osS dAL 3E`a'!Inqa, $)dapaTk n4tanDa-pAn a mal nutrisH.
Penat@lakSana@n :
 MengAt!SI 0EnyeBab perdarahan kronik, misalnya pada

ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai

 Pemberian preparat Fe

- Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral dalam keadaan perut kosong,

dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan terhadap pada

pasien dinaikkan yang tidak kuat, dapat diberikan bersama makanan.

Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. Bila terdapat intoleransi
terhadap pemberian preparat Fe oral atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat
diberikan oral. Dapat diberikan secara parental dengan dosis 250 mg Fe (3 mg/
kgBB) untuk tiap 9% penurunan kadar Hb dibawah normal.
- Iron dekstran mengandung Fe 50 mg/ml, diberikan secara

intramuskuler mula-mula 50 mg/ ml, kemudian 100 sampai 250 mg

tiap 1 sampai 2 hari sampai dosis botol total sesuai perhitungan,

dapat pula diberikan intravena, mula-mula 0,5 ml sebagian dosis

percobaan bila dalam 3 sampai 5 menit tidak menimbulkan

reaksi,boleh diberikan 250 sampai 500 mg.

b. Anemia pada penyakit kronik

Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenik anemia with reticulo

endothelial siderosis. Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia

terbanyak kedua setelah anemia defisiensi yang dapat ditemukan pada orang

dewasa di Amerika Serikat.

Etiologi :
 - Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi seperti

infeksi ginjal, paru (Bronkiektasis, abses, empiema, dll)

- Inflamasi kronik, seperti arthritis, rheumatoid.

- Neoplasma seperti limfoma, malignum dan nekrosis jaringan.

Manifestasi klinis:

Berat ringannya anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit.

Hematokrit biasanya berkisar antara 25 sampai 30%, biasanya normositik

atau normokrom. Apabila disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum

atau saturasi transferin, anemia akan berbentuk hemokrom mikrositik. Kadar

feritin dalam serum normal atau meningkat, leukosit dan hitung jenisnya

normal.

Penatalaksanaan:

Terapi terutama ditujukan pada penyakit dasarnya, pada anemia yang

mengancam nyawa, dapat diberikan tranfusi darah merah (packed red cell)

seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi, tidak diindikasikan,

kecuali untuk mengatasi anemia pada arthritis rheumatoid, pemberian kobalt

dan eritropoitin dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.

2. Anemia makrositik

a. Anemia defisiensi vitamin B12

Kekurangan vitamin B12 bisa disebabkan oleh faktor intrinsic dan faktor

ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 akibat faktor intrinsic terjadi karena

gangguan absorbsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun.

 Sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-penyakit autoimun

lainnya. Kekurangan vitamin B12 karena faktor intrinsic ini tidak dijumpai

di Indonesia, yang lebih sering dijumpai di Indonesia adalah penyebab

intrinsic karena kekurangan masukan vitamin B12 dengan gejala-gejala

yang tidak berat.

MANIFESTASI KLINIK

Didapatkan adanya anorexia, diare, dyspepsia, lidah yang licin, pucat dan

agak ikterik terjadi gangguan neurologis, biasanya dimulai dengan

parestesia, lalu gangguan keseimbangan dan pada kasus yang berat terjadi

perubahan fungsi serebral, demensia dan perubahan neurosikiatrik lainnya.

PENATALAKSANAAN

Pemberian vitamin B12 1.000 mg/ hari selama 5 sampai 7 hari, 1 kali tiap

bulan.

b. Anemia defisiensi asam folat

Asam folat terutama terdapat dalam daging, susu dan daun-daunan hijau.

Umumnya berhubungan dengan mal nutrisi penurunan absorbsi asam folat

jarang ditemukan karena absorbsi terjadi diseluruh saluran cerna, juga

 berhubungan dengan serosis hepatis karena terdapat penurunan cadangan

asam folat.

MANIFESTASI KLINIK

Gejala dan tanda pada anemia defisiensi asam folat sama dengan anemia

defisiensi vitamin B12 yaitu anemia megaloblastik dan perubahan

megaloblastik pada mukosa, mungkin dapat ditemukan gejala-gejala

neurologis, seperti gangguan kepribadian dan hilangnya daya ingat.

PENATALAKSANAAN

Meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan

pemberian atau suplementasi asam folat oral 1 mg/ hari.

3. Anemia karena perdarahan

Anemia karena perdarahan terbagi atas :

a. Perdarahan akut

Mungkin timbul ranjatan bila pengeluaran darah cukup banyak

sedangkan penurunan kadar Hb baru terjadi beberapa hari kemudian.

PENATALAKSANAAN

 Mengatasi perdarahan

 Mengatasi ranjatan dengan tranfusi darah atau pemberian cairan

perinfus.
b. Perdarahan kronik

Pengeluaran darah biasanya sedikit-sedikit sehingga tidak diketahui

pasien, penyebab yang sering antara lain ulkus peptikum

menometroragi, perdarahan saluran cerna karena pemakaian analgesik

dan epitaksis, di Indonesia sering karena infestasi cacing tambang.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Gambaran anemia sesuai dengan anemia defisiensi Fe, perdarahan pada

saluran cerna akan memberi hasil positif pada test bensidin dari tinja.

ETIOLOGI

Etiologinya anemia hemolitik dibagi sebagai berikut:

 Intrinsik

- Kelainan membran, seperti sferositosis herediter, hemoglobinuria

noktural paroksismal

- Kelainan glikolisis, seperti defisiensi pinfat kinase

- Kelaian enzim, seperti defisiensi glukosa posfat dehidrogenase

(G6PD)

- Hemoglobinopati, seperti anemia sel sabit, methemoglobinemia

 Ektrinsik
 - Gangguan sistem imun, seperti pada penyakit autoimun, penyakit

limfoproliferatif keracunan obat

- Mikroangiopati, seperti pada purpura trombotik trombositopenik

koagulasi intravaskuler diseminata (KID)

- Infeksi seperti akibat plasmodium, klostridium, borelia

- Hipersplenisme

- Luka bakar

MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya.

Bila karena reaksi toksis – imunologik yang didapat diberikan adalah

kortikosteroit (Prednison, prednisolon) kalau perlu dilakukan

splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil dapat diberikan obat-obat

sitostatik seperti klorambusil dan siklorofospamit.

4. Anemia hemolitik

Anemia hemolitik autoimun (autoimmune hemolytic anemia AIHA)

merupakan kelainan darah yang didapat, dimana auto anti bodi Ig6 yang

dibentuk terikat pada membran sel darah merah (SDM). Antibodi ini umumnya
berhadapan langsung dengan komponen dasar dari sistem Rh dan sebenarnya

dapat terlihat pada SDM semua orang.

MANIFESTASI KLINIS

Anemia ini bervariasi dari yang ringan sampai yang berat (mengancam jiwa).

Pasien mengelufatig dan keluhan ini dapat terlihat bersama dengan angina atau

gagal jantung kongestif.

PENATALAKSANAAN

Terapi inisial dengan menggunakan prednison 1 sampai 2 mg/ kgBB/ hari

dalam dosis terbagi ,jika terjadi anemia yang mengancam hidup tranfusi darah

harus diberikan dengan hati-hati keputusan untuk melakukan tranfusi harus

melalui konsultasi dengan ahli hematology terlebih dahulu.Apabila prednison

tidak efektif dalam menanggulangi kelainan ini atau penyakit mengalami

kekambuhan dalam periode tapeingoffdari prednison ,maka dianjurkan untuk

dilakukan splenektomi.Apabila keduanya tidak menolong maka di lakukan

terapi dengan menggunakan berbagai jenis obat imunosupresif.Imunoglobin

dosis tinggi intra vena (500 mg/kg BB/hari selama 1-4 hari)mungkin

mempunyai efetivitas tinggi dalam mengontrol hemolisis namun efek

pengobatan ini hanya sebentar (1-3 minggu)dan sangat mahal harganya.Dengan

demikian pengobatan ini hanya digunakan pada situasi gawat darurat dan bila

pengobatan dengan prednison merupakan kontra indikasi.

5.Anemia aplastik

Terjadi karena ketidak sanggupan sum-sum tulang untuk membentuk sel-sel

darah .

ETIOLOGI

Penyebabnya bisa congenital (jarang) idiopatik (kemungkinan autoimun).LES

kemo terapy radio terapy ,toksin ,seperti benzen toluene insektisit,obat-obat

seperti kloramfenikol,sulfonamid,analgesik (pira solon )antiepileptik

(hidantan) kinakrin dan sulfonilurea,pasca hepatitis, kehamilan dan

hemoglobinuria paroksimal nocturnal

MANIFESTASI KLINIS

Pasien tampak pucat,lemah mungkin timbul demam purpura dan perdarahan.

PENATALAKSANAAN

-Tranfusi darah

-Atasi komplikasi (infeksi) dengan antibiotik,hiegien yang baik perlu

mencegah timbulnya infeksi.

-Kortikosteroid dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat

trombositopenia berat.

-Androgen seperti flukri mesteron testosteron metadrostenolon dan non drolon

efek samping yang mungkin terjadi virilisasi retensi air dan garam perubahan

hati dan amenore.

-Imunosupresif seperti siklosporin globulin antitimosit champlin dkk

menyarankan penggunaanya pada pasien > 40 tahun yang tidak dapat

menjalani tranplantasi sum-sum tulang dan pada pasien yang telah mendapat

tranfusi mberulang.-Tranplantasi sum-sum tulang (Arif Manjoer,1999:547)

4.PATOFISIOGI

Timbul anemia mencerminkan adanya kegagalan sum-sum atau

kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya.Kegagalan sum-sum

(misalnya berkuangnya eritropoesis) dapat terjadi akibat berkurangnya

nutrisi ,pajanan toksis, invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang

tidak diketahui,sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis

(destruksi).Pada kasus yang disebutkan berakhir masalahnya dapat akibat

defect sel merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal

atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi

sel darah merah lisis sel darah merah (disolusi)terjadi terutama pada sel

fagositik atau dalam sistem retikulo endothelial,terutama dalam hati dan

limfa.sebagian hasil samping proses ini bilirubin yang terbentuk dalam fagosit

akan memasuki aliran darah setiap kenaikan distruksi sel darah

merah(hemolisis)segera direfleksikan dengan peningkatan bilirubin

plasma(konsentrasi) normalnya 1 mg/dl atau kurang kadar diatas 1,5 mg/dl

mengakibatkan ikterik pada sklera.Apabila sel darah merah mengalami

penghancuran pada sirkulasi ,seperti yang terjadi pada berbagai kelainan

hemolitik,maka hemoglobin akan muncul dalam plasma

(hemoglobinemia).Apabila konsentrasi plasma melalui kapoasitas heptoglobin

plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas)untuk mengikatan

semuanya,(misalnya apabil;a jumlahnya lebih dari sekitar 100

mg/dl)hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan kedalam

urine(Hemoglobinuria) jadi ada dan tidaknya hemoglobinemia dan

hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran

sel darah merah abnormal pada pasien hemolisis yang dapat merupakan

petunjuk mengetahui sifat proses heholisis tersebut.Kesimpulan mengenai

apakah suatu anemia pada pasien tertentu disebabkan oleh penghancuran sel

darah merah yang tidak mencukupi biasanya dapat diperoleh dengan dasar :

-Hitung retikulo sistem dalam sirkulasi darah

-Derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sum-sum tulang dan cara

pemotonganya,seperti yang terlihat dengan biopsy.

-Ada atau tidaknya hiperbilirubin benemia dan hemoglobinemia.

Eritropoesis ( produksi sel darah merah dapat ditentukan dengan

mengukur kecepatan dimana injeksi besi tadi ocictive dimasukan ke sirkulasi

eritrosit,rentang hidup sel darah merah pasien (Kecepatan hemolisis ) dapat

diukur dengan menandai sebagian diantaranya dengan injeksi kromium radio

aktif dan mengikuti sampai bahan tersebut menhilang dari sirkulasi darah

selama beberapa hari sampai minggu metode tentang bagaimana membedakan

kegagalan sum-sum tulang tertentu dengan jenis lainnya (Brunner &

Suddart,2000:357)
5.EVALUASI DIAGNOSA

Berbagai uji hematokrit dilakukan untuk menentukan jenis dan

penyebab anemia.Uji tersebut meliputi kadar hemoglobin dan hemotokrit ,

indeks sel darah ,penelitian sel darah darah putih.Kadar besi serum pengukuran

kapasitas ikatan besi ,kadar folat vitamin B12 hitung trobosit.Waktu protumbin

dan waktu troboplastin palsial,aspirasi dan biopsy sum-sum tulang dapat

dilakukan .Selain itu perlu dilakukan pemeriksaan diaknostik untuk

menentukan adanya penyakit akut dan kronik serta sumber kehilangandarah

kronis (Brunner & Suddart,2000:935)

6.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berbagai uji hematologis dilakukan untuk menentukan jenis dan

penyebab anemia.Uji tersebut meliputi kadar hemoglobin dan hematikrit,

indeks sel darah merah.Penelitian sel darah putih ,kadar besi serum

,pengukuran kapasitas ikatan besi,kadar folat,vitamin B12,lulung

trombosit.Waktu perdarahan ,waktu protrombin dan waktu tromboplastin

parsial.Aspirasi dan biopsy sum-sum tulang dapat di lakukan selain itu perlu

dilakukan pemeriksaan diaknostik untuk menentukan adanya penyakit akut dan

kronis (Brunner & Suddart,2002:936)

7.KOMPLIKASI

Komplikasi anemia meliputi gagal jantung ,parestesia dan kejang

pada setiap tingkat anemia pasien dengan penyakit jantung cenderung lebih
besar kemungkinan mengalami angina atau segala gagal jantung kongestif dari

pada seseorang yang tidak mempunyai penyakit jantung (Brunner &

Suddart,2002:937)

8.PENATALAKSANAAN

a.Terapi umum

-Istirahat

-Diet,disesuaikan dengan penyebabnya bila tidak diketahui diberi saja

makanan bergizi dan mengandung cukup Fe/lek strak hepar.

-Medika mentosa,obat pertama sesuai penyebabnya Sulfat 3x1

tablet,anemia berat dan akut Hb rendah (< 7 gr%) sebaiknya diberi tranfusi

darah.

b. Obat alternatif (Mubin ,2001:429)

9.FOKUS INTERVENSI

a.Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan perubahan komponen

seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.

Kemungkinan dibuktikan dengan palpitasi angina ,kulit pucat/membrane

mukosa kering kuku dan rambut rapuh ,ekstermitas dingin, penurunan haluran

urine,mual/muntah distensi abdomen,perubahan tekanan darah,pengisian

kapiler lambat,ketidak mampuan berkonsentrasi disorientasi.

INTERVENSI

a.Awasi tanda vital,kaji pengisian kapilar,kaji warna kulit/ membrane

mukosa ,dasar kuku.

 b.Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi

c.Awasi upaya pernafasan auskultasi bunyi nafas,perhatikan bunyi adfentisius.

d.Selidiki keluhan nyeri dada,palpitasi

e.Kaji untuk respon lambat,mudah terangsang agitasi gangguan

memori,bingung.

f Orientasi / orientasikan kulang pasien sesuai kebutuhan ,catat jadwal

aktivitas pasien untuk di rujuk,berikan cukup waktu untuyk pasien

berfikir ,komunikasi dan aktivitas.

g Catat keluhan rasa dingin ,pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat

sesuai indikasi.

h Hindari penggunaan bantalan penghangat atau botol air panas ,ukur suhu

tubuh air mandi dengan thermometer.

i Kolaborasi :awasi pemeriksaan laboratorium,misalnya Hb/Ht dan jumlah

SDM dan GDA.

j Berikan SDM darah lengkap/packet produk darah sesuai indikasi ,awasi

ketat untuk koplikasi tranfusi.

k Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

l Siapkan intervensi pembedahan sesuai indikasi.

b. .Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai

oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ,kelemahan dan kelelahan,mengeluh

penurunan toleransi aktivitas/latihan,lebih banyak memerlukan istirahat/

tidur,palpitasi takikardial meningkatkan tekanan darah / respon pernafasan

dengan kerja ringan.

INTERVENSI

a Kaji kemampuan pasien melakukan tugas/AKS normal,catat laporan

kelelahan ,keletihan dan kesulitan menyelesaikan tugas

b Kaji kehilangan/gangguan keseimbangan gaya jalan kelemahan otot.

c Awasi tekanan darah ,penafasan selama dan sesudah aktivitas catat respon

terhadap tingkat aktivitas (misal peningkatan denyut jantung/tekanan

darah ,disritmia,pusing,disnea, takipnea dan sebagainya.

d .Berikan lingkungan tenang ,pertahankan tirah baring bila diindikasikan ,

pantau dan batasi pengunjung,telpon dan gangguan berulang tindakan yang

tidak direncanakan.

e Ubah posisi pasien dengan pertahan dan pantau terhadap pusing.

f Prioritaskan jadwal asuhan keperawatan untuk meninhgkatkan

istirahat,pilih periode istirahat dengan periode aktivitas.

g .Beri bantuan dalam aktivitas/ ambulasi bila perlu memungkinkan pasien

untuk melakukannya sebanyak mungkin.

h Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien termasuk aktivatas yang

pasien pandang perlu tingkatkan aktivitas nsesuai toleransi.

i Gunakan tehnik penghematan energi,misalnya mandi dengan duduk,duduk

untuk melakukan tugas.

 j Anjurkan pasien untuk menghentikan aktivitas bila palpitasi nyeri

dada,nafas pendek,kelemahan dan pusing terjadi.

c. Nutrisi perubahan kurang dari kebutuhan tubuh,kegagalan untuk mencerna atau

ketidak mampuan mencerna makanan / absorpsi nutrien yang diperlukan untuk

pembaentukan SDM normal.

INTERVENSI

a Kaji riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai

b Observasi makanan dan catat jadwal makanan pasien

c Timbang berat badan tiap hari

d Berikan makanan sedikit dan frekuensi sering dan atau makan diantar

waktu jadwal makan

e Observasi dan catat kejadian mual/muntah flatus dan gejala lain yang

berhubungan.

f Berikan dan bantu hiegiene yang baik sebelum dan sesudah makan,gunakan

sikat gigi yang halus untuk penyikatan yang lembut,berikan pencuci mulut

yang diencerkan bila mukosa oral luka.

g Kolaborasi konsul ahli gizi.

h Pantau pemeriksaan laboratorium,misal Hb/Ht/NoN albumin

,protein,transverin,besi serum ,B12 ,asam folat,TIBS,elektrolit serum.

 i Berikan obat sesuai indikasi misal vitamin dan suplemen misalnya

sianocobalamin (vit B12) asam folat (flovite) asam askorbat (vit c),berikan

destran (IM / IV) tambahan besi oral ,misalnya vero sulfat (veosol)

veroglukomal ( vergon) asam hidroklorida (HCL).

j Anti jamur atau pencuci mulut anestetik jika di indikasikan.

k Beri diit halus,rendah serat menhindari makanan panas ,pedas,terlalu asam

sesuai indikasi.

l Berikan suplemen nutrisi misal ensure isokal.

d. Integritas kulit kerusakan berhubungan dengan resiko tinggi terhadap

perubahan sirkulasi dan neurologis (anemia) gangguan mobilitas defisit nutrisi.

INTERVENSI

a Kaji integritas kulit,catat perubahan pada turgor,gangguan warna ,eritema

ekskoriasi.

b Ubah posisi secara periodedan pijat permukaan tulang bila pasien tidak

bergerak atau ditempat tidur.

c Batasi penggunaan sabun.

d Bantu untuk rentang gerak posif atau aktif.

e Kolaborasi gunakan alat pelindung misal,kulit domba,keranjang,

kasur,tekanan udara atau air,pelindung tumit, siku,dan bantal sesuai

indikasi.

e. Konstipasi atau diare berhubungan dengan penurunan masukan diit perubahan

proses pencernaan,efek samping terapi obat

 INTERVENSI

a Observasi warna feses , konstipasi , frekuensi dan jumlah.

b Auskultasi bunyi usus.

c Awasi masukan dan haluran denganm perhatikan khusus pada makanan /

cairan.

d Dorong masukan cairan 2500 – 3000 ml/ hari dalam toleransi jantung

e Hindari makanan yang membentuk gas.

f Kaji kondisi kulit perianal dengan sering catat perubahan dalam kondisi

kulit atau mulai kerusakan,lakukan perawatan perineal setiap defekasi bila

terjadi diare.

g Kolaborasi konsul dengan ahli gizi untuk memberikan diet seimbang

dengan tinggi serta dan bulk.

h Berikan pelembek feses stimulant ringan laksatif pembentuk bulk,atau

enema sesuai indikasi pantau keefektifan.

i Berikan obat anti diare misalnya difenoxilat hidroklorida dengan antropine

( lomolit) dan obat pengabsorpsi air misalnya metamucil.

f. Infeksi berhubunan dengan resiko tinggi terhadap pertahanan sekunder tidak

adekuat,misalnya penurunan hemoglobin leukopenia atau penurunan granulosit

(respon inflamasi tertekan) pertahanan utama tidak adekuat misalnya kerusakan

kulit statis kerusakan tubuh prosedur invasif,penyakit kronis mal nutrisi.

INTERVENSI

a Tingkatkan cuci tangan yang baik oleh pemberi perawatan dan pasien
 b Pertahankan tehnik aseptic ketat pada prosedur / perawatan luka .

g. Berikan perawatan kulit ,perianal dan oral yang cermat.

h. Dorong perubahan posisi/ambulasi yang sering latihan batuk dan nafas

dalam .

i. Tingkatkan masukan adekuat.

j. Pantau /batasi pengunjung berikan isolasi bila memungkinkan batasi

tumbuhan hidup/bunga potong.

k. Pantau suhu,catat adanya menggigil dan kaki kardia dengan atau tanpa

deman.

l. Awasi eritama /cairan luka.

m. Kolaborasi ambil sperimen untuk kultur /sensitifitas sesuai indikasi.

n. Beri anti septic topical,antibiotik sistem

g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan (kebutuhan belajar) tentang kondisi

proknogis dan pengetahuan pengobatan ,kurang terpajang / mengingat salah

inter prestasi informasi ,tidak mengenal sumber informasi.

INTREVENSI

a. Berikan informasi tentang anemia spesifik , diskusikan kenyataan bahwa

terapy tergantung pada tipe dan beratnya anemia.

b. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostik

c. Jelaskan bahwa darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium tidak akan

memperburuk anemia.
d. Tinjau perubahan diert yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan diet

khusus ( ditentukan oleh tipe anemia / defisiensi)

e. Kaji sumber-sumber ( misalnya keuangan dan memasak )

f. Dorong untuk menhentikan rokok

g. Intruksikan dan peragakan pemberian mandiri preparat besi oral.

- Diskusikan pentingnya minum obat yang diresepkan.

- Sarankan minum obat dengan makanan atau segara setelah makan

- Encerkan preparat cair ( lebih baik dengan sari jeruk ) dan di berikan

dengan sedotan.

- Peringatan bahwa feses dapat tampak hitam kehijauan

- Tekankan pentingnya memelihara kebersihan mulut

h. Instruksikan pasien/orang terdekat tentang pemberian besi parental

i. Pemberian obat dengan Z-trak

j. Gunakan dengan jarum terpisah onat dan injeksi

k. Peringatan tentang kemungkinan reaksi sistemik (misalnya kemerahan pada

wajah ,muntah,mual miagia) dan diskusikan pentingnya melaporkan gejala.

l. Diskusikan pentingnya kerentangan terhadap infeksi tanda/gejala yang

memerlukan intervensi medis,missal demam,sakit tenggorok,eritema/ luka

basah urin berkabut,saat terbakar saat defekasi.

m. Identifikasi masalah keamanan misalnya bukti – bukti meniup hidung

dengan keras,olah raga kontak,konstipasi/ feses keras penggunaan

pencukuran elektrik,sakit gigi halus.

n. Telah kebersihan mulut pentingnya perawatan gigi teratur.

o. Instruksikan untuk menghindari mproduk aspirin.

p. Rujuk kesumber komunitas yang tepat bila indikasi misalnya kupon

makanan dari pelayanan social,meals-on-wheels. (Doenges,2000:573)