'i>""SI~lllq StlHllla.. ;4Sp& K.uelalHatall 7Ca~lasl ~all t.lllqkullqall pa~a .D1I~ust..1/'J"II-/'Jukll..

/)aka..ta, 18;ka..et 2003.

EFEKKESEHATAN PAJANAN RADIASI DOSIS RENDAH

Zubaidah Alatas
puslitbangKeselamatanRadiasidanBiomedikaNuklir -BATAN

ABSTRAK
EFEKKESEHATAN PAJANAN RADIASI DOSIS RENDAH. Manusiaterpajan radiasi alam
daTisumbereksterna,termasukradionuklidadi bumi dan radiasikosmik, dan dari sumberradiasi
intema oleh radionuklida rurunan uranium dan throrium yang masuk ke daIam tubuh. Sistem
metabolismetubuh mempunyaikemampuanuntuk mentoleransipajananradiasi dan radioaktivitas
yang adadi alamoTetapiadanyaaktivitasbeberapaindustriyang menggunakansumberalam dapat
meningkatkanradioanuklidaalam mendekatisuatubatasyang berpotensidalammenimbulkanfisiko
kesehatanpada manusiadan lingkungan,hila tidak dikontrol. Efek radiasi pengionpada manusia
merupakanbasil daTiprosesfisik dan kimia yang terjadi segerasetelahpajanan,kemudian diikuti
denganproses biologik daIam tubuh. Prosestersebutmeliputi ran~aian perubahanpada tingkat
molekuler, seluler, jaringan dan tubuh. Radiasi dengan dosis serendah berapapun, dapat
menimbulkanefek kesehatankarenasebuahkejadian ionisasi dapatmenimbulkankerusakanpada
DNA. Kerusakanpada DNA dalam inti diangggapsebagaikejadian awal yang menyebabkan
kerusakanpada sel berupa induksi kankerdan penyakitherediter.Temyatakerusakansitogenetik
juga dapatterjadi pada sel yangtidak terpajan radiasisecaralangsung,dikenal sebagaibystander
effects.Tulisan ini adalah sebuahulasanmengenaifisiko kesehatanpajananradiasi dosis rendah
terhadaptubuh dalammenimbulkanefek stokastik,yaitu induksi kankerpada sel somatiktubuhdan
efek herediterataupewarisanpadaselgenetik.

ABSTRACT
HEALTH EFFECTS OF EXPOSURE TO LOW DOSE OF RADIATION. Human beings are
exposed to natural radiation from external sources include radionuclides in the earth and cosmic
radiation, and by internal radiation from radionuclides, mainly uranium and thorium series,
incorporated into the body. Living systems have adapted to the natural levels of radiation and
radioactivity. But some industrial practices involving natural resources enhance these radionuclides
to a degree that they may pose risk to humans and the environment if they are not controlled.
Biological effects of ionizing radiation are the outcomes of physical and chemical processes that
occur immediately after the exposure, then followed by biological process in the body. These
processes will involve successive changes in the molecular, cellular, tissue and whole organism
levels. Any dose of radiation, no matter how small, may produce health effects since even a single
ionizing event can result in DNA damage.The damage to DNA in the nucleus is considered to be the
main initiating event by which radiation causes damage to cells that results in the development of
cancer and hereditary disease. It has also been indicated that sitogenetic damage can occur in cells
that receive no direct radiation exposure, known as bystander effects. This paper reviews health risks
of low dose radiation exposure to human body causing stochastic effects, i.e. cancer induction in
somatic cells and hereditery disease in genetic cells.

PENDAHULUAN ada dimana-manadan kita terpajan setiaphari.

NORM (Naturally Occurring NORM dapatdijumpai dalamtubuhkita, dalam
Radioactive Materia/) dan TENORM makanan yang kita konsumsi, di berbagai
(TechnologicallyEnhancedNaturaly Occurring tempatdimanakita hidup dan bekerja,di tanah
Radiactive Materia/) adalah isu yang penting yang kita tinggali dan juga pada produk yang
dan kompleks karena melibatkan ilmu kita gunakan.Hampir semuayang ada di alam
pengetahuan,politik, bisnis dan masyarakat. mempunyaisejumlahkecil radioaktivitasalamo
Radiasialam sudahada sejakadanyabumi ini, Sistem metabolisme tubuh mempunyai

27
7>""SUIHgS~IHa.. ;tIspd K-u~laHlataH 7Ca~last~aH.L.IH(fkuHgaH
pa~a ..oH~ust..I;\l"H-;\Jukll..
/)aka..ta, 18;11a..~t 2003

kemampuanuntuk mentoleransipajananradiasi pajanan radiasi interna merupakan pajanan

dan radioaktivitas yang ada di alamo Tetapi paling besar daTi sumber radiasi alam [1].
adanya aktivitas beberapa industri yang Efek radiasi pengion pada manusia
menggunakansumberalam dapatmeningkatkan merupakan hasil dari rangkaian proses fisik clan
tingkat pajananradiasi dan radioaktivitasalam kimia yang terjadi segera setelah pajanan
mendekati suatu batas yang berpotensidalam (IO.15detik-beberapa detik), kemudian diikuti
menimbulkan fisiko kesehatanpada manusia dengan proses biologik dalam tubuh. Proses
dan lingkungan,hila tidak dikontrol. biologik meliputi rangkaian perubahan pada
Radiasialam terdiri daTiradiasikosmik tingkat molekuler, seluler, jaringan clan tubuh.
dan radiasi yang berasal dari peluruhan Konsekuensi yang timbul dapat berupa
radionuklidaalamoRadionuklidaalam meliputi kematian gel atau perubahan pada sel,
bahanradioaktif primordial dalam kerak bumi, bergantung pada dosis radiasi yang diterima
hasil lurubannya, clan radionuklida yang tubuh [3].
dihasilkanolehinteraksikosmikdenganradiasi. Pada pajanan akut dosis relatif tinggi,
Radionuklida primordial mempunyai waktu efek yang timbul merupakan hasil dari kematian
para sebanding dengan umur bumi. gel yang dapat menyebabkan gangguan fungsi
Radionuklida kosmogenik dihasilkan secara jaringan clan organ tubuh, bahkan kematian.
terusmenerusolehpenghancuran
nuklida stabil Efek seperti ini disebut efek deterministik yang
oleh sinarkosmik,terutamadalamatmosfer[1]. umumnya segera dapat teramati secara kIinik
Radionuklida utama dalam TENORM setelah tubuh terpajan radiasi dengan dosis di
adalah rantai luruhan uranium-238 clan alas dosis ambang. Selain itu, radiasi dapat
thorium-232. Radon sebagaihasil luruhan dari tidak mematikan gel tetapi menyebabkan
U-238 adalah sumber radioaktivitas alam terjadinya perubahan atau transformasi pada gel
terbesar bagi manusia. Radium dan radon sehingga terbentuk sel bam yang abnormal.
adalah radionuklida yang digunakan untuk Perubahanini terutama karena terjadi kerusakan
mengukur NORM dan TENORM di pada materi inti gel, khususnya DNA clan
lingkungan. Tingkat radioaktivitas TENORM kromosom. Perubahan ini berpotensi
sangat bervariasi, demikian pula bentuk dan menyebabkan terbentuknya kanker pada

volumenya[1,2]. sebagian tertentu daTi individu terpajan atau

Manusia terpajan radiasi alam dari penyakit herediter pada turunan mereka.
sumber ekstema, termasuk radionuklida di Probabilitas timbUlnya kanker clan penyakit
bumi dan radiasi kosmik, dan daTi sumber herediter meningkat dengan bertambahnya
radiasi intema oleh radionuklida turunan dosis, tetapi tidak halnya dengan keparahannya.
uranium dan throrium yang masuk ke dalam Efek ini disebut efek stokastik yang terjadi
tubuh. Jalur masukradionuklidaadalahmelalui akibat pajanan radiasi tanpa ada dosis
ingesi (mulut) dan inhalasi. Kategori khusus ambang [3].

28
 'i>""SI~I"gS£HtI"a.. ;ls1'& K,U4![aJHata"7Ca~tasl~a" .l..l"gku"ga" 1'a~a .D,,~ust..I;\l,,"-;\Iuk[l..
Dengan demikian, radiasi pada dosis
serendahberapapun,dapat menimbulkan efek
kesehatankarenasebuahkejadianionisasidapat
menimbulkan kerusakan pada DNA. Dosis
kecil, 10 -100 mSv, meningkatkanlaju latar
kerusakanDNA sekitar 1% yang terjadi secara
alamiah [4]. Tidak diragukanlagi bahwatidak
ada dosis atau laju dosis radiasi yang aman
dalam hal menimbulkan efek pada manusia.
Adanya efek kesehatanradiasi pengion dosis
rendahtelah merubahpemyataanyang dikenak
sebelumnyadaTi"small dosemay causeharm"
menjadi "small dose definitely will cause
harm" [5,6].
Sejumlahpendekatanfisik dan biologik
telah dilakukan untuk menggambarkan
batasan
dosis dan laju dosis rendah. Dari aspek
mikrodosimetri,dosisrendahadalahdi bawah1
mGy. Sedangkan dari radiobiologi, sekitar
20mGyadalahdosisrendah.Sturnepidemiologi
menyatakanbahwa dosis rendahadalahdalam
orde 200 mGy, berapapunbesar laju dosisnya.
Sedangkanstudi induksi tumor pada hewan
percobaan menyarankan bahwa laju dosis
sekitar 0,1 mGy/menit adalah rendah,
berapapunbesardosistotalnya[6].
Berbagaiefek biomedik yang mungkin
timbul sebagaiakibatpajananradiasidosisdan
laju dosis rendah' yang meliputi perubahan
pada gen dan kromosom harus diketahui
denganbaik. Studi terakhir tentangperubahan
tersebutpada berbagaijenis sel termasuksel
limfosit manusia,telah menambahpengetahuan
yang berhubungan dengan mekanisme dan
hubungandosis-respon.Disampingbukti bahwa
kerusakan molekuler yang menimbulkan
/)aka..ta, 18 j1ta"4!t 2003.
kerusakanpada sel somatik dan gel genetik
dapatdisembuhkan
padatingkatantertentu,data
terakhir menyatakan bahwa frekuensi efek
tersebutmeningkatpada radiasi tingkat rendah
sebagai fungsi linear, nonthreshold daTi
dosis[5].
Tujuan tulisan ini adalah untuk
memberikan sebuah ulasan mengenai fisiko
pajanan radiasi dosis rendah terhadap tubuh
dalam menimbulkan efek stokastik, yaitu
induksi kanker pada sel somatik tubuh dan
penyakit herediter atau pewarisan pada sel
genetik.
RADON SEBAGAI SUMBER RADIASI
ALAM TERBESAR BAGI MANUSIA
r
Gas radon merupakan sumber radiasi
alia yang paling banyakdi alamo Diperkirakan
bahwa radon banyak berada dalam rumah
sekitar 50% daTidosis ekivalen yang diterima
masyarakatdaTi semua sumber radiasi, baik
't;c
alam maupunbuatanmanusia.Gas radon yang
-.
adadi udarasecaraspontanakan meluruh atau
berubahmenjadi atom lain. Anak luruh radon
ill bermuatanlistrik dan dapatmenempelpada
partikel debu yang dapat dengan mudah
terinhalasimasuk ke pam dan dapat menetap
pada gel pam. Dengan demikian organ target
pajananradonadalahgelepitelpadapam [7,8].
Radiasi alia yang dipancarkan oleh
radon dan turunannya berpotensimerusak gel
dalamorganparu, khususnyaDNA yang ada di
dalam inti gel. Karena jarak lintasan partikel
alia sangatpendek, maka radiasi alia dalam
pam tidak dapat mencapaigel-gelpada organ
lain. Dengan demikian, kanker paru adalah
risiko kanker terpenting akibat pajanan radon
29
7>""Sl~lHf/StJHlHR" ;1.S1'& K,tStLRHlRtRH 7CR~lRsl ~RH /..lH9k/lHf/RH
/}RkR..tR, 18;11R..tt 2003
daTi udara. Radon itu sendiri tidak secara
langsung menyebabkan kanker paru tapi
partikel alfa dari turunan radon yang secara
langsung merusak gel-gel target pada pam dan
menginduksi pembentukan kanker [8].
Terdapat perbedaan utama antara
radiasi alfa sebagai radiasi dengan LET (Linear
Energy Transfer) tinggi dan radiasi gamma!
sinar-X sebagai radiassi LET rendah, dalam hal
distribusi energi pada populasi gel atau jaringan
yang terpajan. Ionisasi akan terjadi pada setiap
interval 100 nm atau lebih di sepanjanglintasan
radiasi gamma/X yang akan menembus suatu
jaringan sejauh beberapa cm, sebelum
melepaskan semuaenerginya. Ini menyebabkan
terjadinya distribusi energi yang merata dalam
jaringan, dengan demikian dosis radiasi yang
diterima gel dalam jaringan adalah sarna dengan
tingkatan pajanan yang sangat rendah.
Sedangkan radiasi alfa, ionisasi akan terjadi
pada setiap 0,2 -0,5 nm, sehingga terjadi
deposisi energi yang besar pada satu lokasi
tertentu. Umumnya partikel alfa melintas hanya
sejauh sekitar 50 f:.lmsebelum semua energinya
habis dilepaskan [3,7].
Efek pada gel yang dilintas oleh sebuah
partikel alfa masih kontrovesi. Diduga bahwa
sebagian besar gel yang dilintas oleh sebuah
partikel alfa akan mati sebagai akibat daTi
deposisi energi yang besar dalam inti gel dan
kerusakanyang padat pada DNA. Efek ini dapat
bersifat tidak letal pada sebagian gel yang
terpajan dalam jaringan yang dapat bertahan
hidup dengan mengalami kejadian mutagenik
[8]. Tetapi Hei dkk [9] menunjukkan bahwa
pada kenyataannnya lintasan sebuah partikel
30
1'R~R £)H~/lSt..l;V"H-/I1/1kll..
alfa mempunyai probabilitas rendah dalam
mematikansebuahsel, lebih dari 80% sel akan
tahanhidup akibatpajanantersebut.Lebih jauh
lagi, frekuensi mutasi pada gen meningkat
sampailebih dari 2 kali dari latar pada sel-sel
yang tetap hidup. Frekuensi mutasi akan
meningkatlebih lanjut pa~ sel yang dilintas
sampai4 partikelalfa, masihdenganhanyaefek
sitotoksikyang sedang..
Pajanan radon dengan dosis rendah
sepertiyang terjadi dalam rumah, merupakam
faktor lingkungan utama yang berpotensi
menimbulkankankerpam. Sudi epidemiologi
dan penelitian pada hewan menunjukkan
sebuahhubunganpositif antarapajananpartikel
alfa dari radon dan turunannyadengankanker
pam. Berdasarkanlaporan terakhir dari BEIR
VI, diperkirakanbahwa 10 -14% dari semua
kematian akibat kanker pam di AS,
berhubungandengan pajanan gas radon dari
lingkungan[8]. Mekanismedasar partikel alfa
menyebabkankanker pam belum diketahui
denganbaik, tetapi sejumlahkerusakangenetik
yang meliputi kerusakan kromosom, mutasi
gen, induksi mikronuklei dan sister chromatid
exchanges (SCE) diketahui berhubungan
dengan kerusakanpada DNA akibat partikel
alfa [10].
Pada tingkat pajanan radon dalam
rumah,sebagianbesarsel epitel bronchustidak
akan dilintas oleh partikel alfa sarna sekali
berarti tidak menerima dosis radiasi, dan
sebagian lainnya akan dilintas hanya oleh
sebuahpartikel. Sebuahsel epitel pam sangat
jarang dilintas oleh lebih dari satupartikel alfa
per sepanjanghidup manusia.Sedangkanpada
 7>1"'S~lHqStHllHal' ;4SP& "lS~laH1ataH 7Ca~tasl ~aH /.lHqkuHqaH pa~a fJH~ustl'l j\I"H-J\fuklll'
tingkat radonyang lebih tinggi, sepertitambang
uranium, gel bronchus sering terpajan oleh
banyaklintasanpartikel alfa dalamwaktu yang
singkat [11]. Meskipun prosesperbaikandapat
berlangsung,lintasan sebuahpartikel alia tetap
berpotensimenimbulkankerusakanyang tidak
dapatdiperbaikipada gelyangtidak mengalami
kematian.Lintasan tunggal sebuahpartikelalia
diperkirakan akan menggandakan frekuensi
mutasi spontan, sedangkan peningkatan
frekuensimutasi sampai2 -3 kali lebih besar
dapatterjadi akibat lintasan sampai 4 partikel
alia per gel[12,9].
Ekstrapolasipajanan radon dari dosis
tinggi ke rendah dipengaruhi oleh efek laju
dosis yang nampaknya terjadi pada tingkat
pajanandimanalintasanbanyakpartikel per inti
gelterjadi. Hubungandosis responantararadon
dengan fisiko kanker adalah hubungan linier
tanpadosisambang.Meskipundemikian,selalu
terdapatkemungkinanadanyasebuahhubungan
ambang antara pajanan dengan fisiko kanker
paru pada pajanan radon dengan dosis yang
sangatrendah[8].
Perkiraan fisiko radon terutama dari
sturn epidemiologi pada penambangbawah
tanah yang terpajananjauh lebih besar dari
penduduk. Pajanan relata turunan radon
terhadap para pekerja tambang di Colorado
sekitar2,8 Jhm-315tahun (800 WLM). Berarti
sebuah inti gel pada epitel bronchus
diperkirakan menerima relata sekitar 1 -5
lintasan partikel alfa atau 0,567 Jhm-3(162
WLM) per tahun. Sedangkan penduduk
terpajanan radon dalam ruangan (sekitar 50
Bqm-3)sekitar kurang dari 1 dari 104sel akan
31
;Jaka..ta, 18;ttal'~t 2003.
dilintas oleh lebih dari satu partikel alia atau
0,0007 Jhm-3 (0,2 WLM) per tahun.
Diperkirakan kurang dari 1 dari 400 inti sel
basal (atau kurang dari 1 dari 100 inti sel
sekretori)akandilintas oleh sebuahpartikel alia
pertahun[8].
Studi inhalasi radon menunjukkkan
bahwa frekuensi kanker sel kecil paru pada
bagian tengah paru pada penambanguranium
yang merokok sigaret lebih besar (30,8%)dari
bukan penambang (10,6%). Bagian ini
menerimadosis radiasi paling tinggi pada sel
epitel paru. Jenis sel epitel saluranpemafasan
yangjuga berisikotinggi terhadapkankerakibat
radon adalah sel sekretori. Sel basal clan
sekretoridapatmembelahclanberdifferensiasi.
Sel sekretorimembelahsebagairesponterhadap
trauma fisik atau kimia dan terlibat dalam
proses perbaikan sel disepanjang
traheobranchial
[8].
EFEK RADIASIP ADA
TINGKAT SELULER
Kerusakanpadatingkat sel danjaringan
akibat radiasi meliputi kerusakanpada DNA
dan kromosom yang berpotensimenyebabkan
terjadi mutasipadasel somatikdan genetikdan
proseestransformasisel. Kerusakandapatpula
terjadi pada strukstur seluler lain, yang
mengakibatkankematiansel ataukerusakansub
letal pada sel, kerusakanseperti ini umumnya
tidak berakhirdengFillterbentuknyakanker atau
penyakitherediter[6].
1.Efek Radiasi pada DNA
Target utama dari kematian sel yang
diinduksi oleh radiasi adalah DNA. Radiasi
 7>""Sl~lHflS~lHa.. ..Asp~k K,u~lalHataH 7Ca~lasl ~aH /..lHflkuHflaH pa~a .oH~ust..l/l!"H-/I!ukllJ/
/)aka..ta, 18;1ta..~t 2003
dapatmenimbulkanefekpadaDNA baik secara
langsung maupun tidak langsung melalui
radikal bebas sebagai basil interaksi radiasi
denganmolekul air [3,5].
Struktur DNA berbentukheliks ganda
yang tersusundari ikatan antara gugus fosfat
dengan guia dioksiribosa yang membentuk
strand DNA, dan ikatan antar basa nitrogen
yang menghubungkankedua strand DNA.
Sebagian besar kerusakan DNA
kerusakanpadabasa,hilangnyabasa,putusnya
ikatan antarbasadanjuga putusnyaikatangula
dengan fosfat sehingga terjadi patahanpada
salah satu strand yang disebut single strand
break (ssb). Kerusakan diatas
dikonstruksikembalisecaracepatdengantanpa
kesalahan oleh proses perbaikan secara
enzimatis dengan menggunakanstrand DNA
yangtidak rusaksebagaicetakan[1,3].
Gambar KerusakanDNA akibat
pajananradiasi.
32
1.
Sel mampu melakukan proses
perbaikan terhadap kerusakan DNA dalam
waktu beberapajam, tetapi proses perbaikan ini
dapat berlangsung secara tidak sempurna
terutama terhadapkerusakan DNA yang dikenal
sebagai double strand breaks- (dsb) yaitu
patahnya ke dua strand DNA. Proses perbaikan
dsb dengan kesalahan dapat menghasilkan
terjadinya mutasi pada gen dan abnormalitas
berupa kromosom yang diketahui sebagai karakteristik
dari pembentukanmalignansi [1,3].
Kerusakan dsb dianggap sebagai
penyebab kerusakan genotoksik dan dengan
tidak adanya proses perbaikan yang efisien
dapat dapat menyebabkan timbulnya kerusakan
jangka panjang, bahkan pada dosis yang paling
rendah. Trak tunggal, meskipun daTi radiasi
LET rendah, mempunyai probabilitas untuk
menghasilkan satu atau lebih dsb pada DNA.
Oleh karena itu konsekuensi seluler daTi dsb
atau interaksi anatar dsb, menjadi kejadian yang
mungkin terjadi pada dosis dan laju dosis paling
rendah. Probabilitas dsb/sel diperkirakan sekitar
4/sel/100mGy. Rasio ssbplus kerusakanbasa
dengandsb yang diinduksi radiasi LET rendah
adalahsekitar50:1. Kerusakanpadakomponen
sel lainnya (kerusakan epigenetik) mungkin
mempengaruhi fungsi sel clan progresi ke
tingkatmalignansi[3,6].
Terdapatperbedaanutama dalam hal
tingkat atau spektrum ionisasi yang diinisiasi
oleh partikelalia clansinargamma.Partikelalia
menghasilkanlebih banyak ionisasi multiple
dalam DNA clan pada molekul sekitar,
dibandingkanradiasigamma.Dengandemikian
radiasialia menghasilkankerusakanlokal yang
 7>""SI~lngStmlna.. ;4S1'& Kutlantalan 7Ca~lasl~an t.lngkltngan 1'a~aLJn~ltst..1j\I"n-,l\tltkli..
lebih parah (clustered damage) dimana gel
tersebut kecil kemungkinannnya dapat
diperbaiki[8].
2. Efek Radiasi pada Kromosom
Radiasi dapatmenyebabkanterjadinya
perubahan struktur pada kromosom, Secara
normal, kromosomterdiri dari lenganatasdan
lengan bawah yang dihubungkan dengan
sebuahsentromer.Radiasi dapatmenyebabkan
terbentuknya(I) fragmen asentrik yaitu dilesi
pada lengan kromosom sehingga terbentuk
fragmen kromosom tanpa sentromer, (2)
kromosom disentrik yaitu kromosom dengan
dua sentromer, (3) kromosom cincin dan (4)
translokasi, yaitu perpindahan materi genetik
antarlengankromosom[3].
Frekuensi kromosom disentrik oleh
radiasi latar pada gel darah limfosit sekitar I
dalam 1000 gel dan radiasi dapatmenginduksi
disentrik dengan laju sekitar 4 /100 sel/Gy.
Frekuensi kromosom disentrik dan cincin
meningkat dengan meningkatnya dosis
kumulatif pada daerah dengan radiasi latar
tinggi. Sedangkanfrekuensi translokasi latar
lebih tinggi, sekitar 5-10/1000 sellimfosit dan
lebih bervariasi sehingga relatif sulit untuk
digunakanuntuk mengukurpeningkatanrespon
pada dosis di bawah 200 -300 mGy. Dengan
demikian translokasisebagaiaberasikromosom
stabil mempunyai arti yang kecil dalam
memperoleh informasi tentang bentuk
hubungandosisresponpadadosisrendah[6].
Hasil penelitiansecarain vitro pada gel
limfosit manusia menunjukkan bahwa dosis
radiasi sinar-X terendah yang dapat
/)aka..ta, 18 j11a..tt 2003.
menginduksi aberasi kromosom tidak stabil
(disentrik dan cincin) dan mutasi adalah 20
mGy, sedangkandosis radiasi sinal gamma
dalam menginduksi aberasi kromosom stabil
(translokasi)adalah 250 mGy. Beberapasturn
tidak dapatmemperolehinformasi tentangefek
radiasi pada dosis jauh di bawah sekitar 20
mGy untuk aberasikromosom, 100 mGy untuk
transformasigel, dan 200 mGy untuk mutasi
somatik. Bentuk pasti dari respon untuk efek
selulerpadadosisrendahmasihbelumjelas [6].
Radiasi LET tinggi jauh lebih efektif
dari radiasi LET dalam menimbulkan efek
seluler berupa dsb, aberasi kromosom,
transformasidan mutasi dan juga efek seperti
kanker dan pemendekanumur pada hewan.
Radiasi pengion termasuk radiasi alfa tidak
efesienkhususnyadalam menimbulkanmutasi
titik, tetapi menyebabkan sejumlah dilesi
interstisial dan translokasi resiprokal dengan
efisiensi tinggi [6,8]. Telah dibuktikan bahwa
dosis sangat rendah partikel alfa dapat
menginduksisister chromatidexchanges(SCE)
pada gel ovarium hamster dan gel fibroblast
manusia. Pada populasi gel ovarium hamster
yang diiradiasi tersebut,dimana sekitar < 1%
gel yang dilintas satu partikel alfa, terjadi
peningkatanSCEpada> 30% gel[10].
Studi aberasikromosommenunjukkan
bahwa terdapat hubungan dosis respon yang
linier untukkerusakansitogenetikakibatradiasi
LET tinggi dan linier kuadratik akibat radiasi
LET rendah. Dosis fraksinasi atau dosis
protraksimempunyaiefek kecil dalam induksi
aberasikromosomsetelahpajananradiasi LET
tinggi. Sturn pada manusia dan gel rodent
33
7>""SlM"5S~l"tI,. .Aspu K-utltlHttlta" 7CtI~lasl~tI" I..l"5ku"5t1" ptl~a .D"~USl"l;\l""-;\Iukli,.
I),.ka,.ta,18;t1,.,.tl 2003
menunjukkan bahwa setelah pajanan partikel
alia dosis rendah, jumlah sel dengan
peningkatanfrekuensiaberasi sister chromatid
exchangelebih besardari jumlah inti sel yang
dilintas partikelalia [8].
3. Efek Radiasi pada Sel
Pada dosis rendah radiasi LET tinggi
dan pada dosis sangat rendah radiasi LET
rendah, sebagiansel secara langsungdilintas
oleh radiasi, tetapi sebagiansel lainnya tidak.
Dan diketahuibahwajumlah sel yang merespon
partikel alia lebih besardari jumlah sel yang
dilintas. Temyata sel yang diiradiasi dapat
berkomunikasibiokimia dengansekitarterdekat
dengan mengirim sinyal yang akan
menyebabkankerusakan pada sel terdekat
tersebut (bystandercells). Efek yang dikenal
sebagai bystander effects ini sangat nyata
terutama pada radiasi LET tinggi untuk
berbagaimacamefek secarain vitro. Selainitu,
iradiasi pada sitoplassmasel baik dengansatu
atausejumlahpartikelalia menyebabkanmutasi
pada inti dengantoksisitasrendah.Komunikasi
ekstraselulerdaTisatuselke sellainnya memicu
proses transduksi signal intraselulerpada sel
yang menerima. Dengan demikian, target
interaksi dengan partikel alia dapat menjadi
lebihbesardaTiinti sel yangdilintas [8,13,14].
Hasil studi efek bystander yang
diinduksi partikel alia menyimpulkanbahwa{l.)
Sebuah sel yang diiradiasi dapat mengirim
signal yang menyebabkan sebuah respon
onkogenikpada bysandercells, yaitu sel yang
intinya tidak terpajanradiasi, (2) suatupopulasi
sel mempunyaisebuah supopulasikecil yang
34
hipersensitif terhadap proses transformasi
denganadanyasignal bystander,dan (3) respon
gel bystandernampaknyaberupaada efek atau
tidak adaefek,artinyahila sebuahgel bystander
telah menerima cukup signal, maka signal
berikunyatidak akanmeningkatkanrespongel.
Hasil ini menunjukkanbahwa efek bystander
mungkin berperan penting dalam mekanisme
induksi kanker [10,11]. Fenomena ini dapat
dipertimbangkan sebagai efek karsinogenik
radiasidosisrendahterutamaLET tinggi seperti
partikel alia dari radon. Hanya sebagiankecil
daTigel epitel bronchusyang akan benar-benar
dilintas oleh sebuahpartikel alia dari pajanan
radon dalam rumah (domestic) selama hidup
seseorang
[12].
Kerusakanjaringan dan kematian gel
yang diinduksi oleh radiasi dapatmempercepat
mekanismepenggantiangelyang rusak melalui
peningkatan aktivitas pembelahan gel.
Mekanisme apoptosis secara normal dan
spontan, bersama dengan peningkatan
proliferasi gel dapatmengeliminasigel-gelyang
rusak, berpotensimereduksifisiko terjadinya
transformasi gel dan kanker. Disisi lain,
perubahan pada kinetika penggantian gel
berpotensimeningkatkanekspansiklonal dari
gel terubah atau gel abnormal sehingga
meningkatkan fisiko kanker. Proliferasi gel
adalahsebuahtahapanyang dibutuhkanselama
induksi kanker dimana tanpa itu kanker tidak
akan terbentuk,oleh karena itu peningkatanan
proliferasi gel dapat dilihat sebagai suatu
mekanisme baik dalam proses perbaikan
jaringan atau dalam promosi proses
pembentukan kanker. Hilangnya control
 7>""Sl~l"eS~l"a..
;4s,,&"u~la"'ata" 7la~tasl
apoptosis juga diyakini sebagai proses penting
dalam perkeembanganneoplasia [8].
Telah diketahui bahwa radiasi pengion
umumnya dan partikel alia khususnya
mengakibatkan penundaan perjalanan atau
progresi melewati tahap G2 dan gl dari siklus
gel. Penundaan G2 dipostulasikan memebrikan
waktu lebih lama untuk berlangsungnya proses
perrbaikan terhadap kerusakan yang terjadi,
sebelum memasuki tahap mitosis. Penundaan
G 1 bergantung pada fungsi dari protein p53 dan
pada pengontrolan ekspresi gen Rb. Sel tumor
tanpa p53 atau dengan mutasi p53 telah
kehilangan kemampuannnya untuk merespon
terhadap arrest siklus gel setelah pajanan sinar
gamma [8]
KARSINOGENESIS RADIASI
Karsinogenesis adalah suatu proses
pembentukankanker yang terdiri dari banyak
tahap. Secara umum tahapan karsinogenesis pajanan. Radiasi LET tinggi clan rendah telah
dibedakanatas3 bagian yaitu inisiasi, promosi
dan progresi. Pada tahap inisiasi, perubahan
teIjadi padaaspeksitogenetiksebuahgelnormal
yang menyebabkan terbentuknya gel yang
termodifikasi atau abnormal. Proses
transformasi gel normal ini akibat dari efek
genotoksik dari suatu agen yang bersifat
karsinogenik.Padatahappromosi sebagaiefek
epigenetic dari suatu agen, gel abnormal ini
akan terinduksi untuk melakukanpembelahan
atau proliferasi secara aktif dan membentuk
suatu klone atau kumpulan gel yang tidak
normal. Sedangkantahapprogresiadalahtahap
teIjadinyapeningkatantingkatkeganasan[3].
~a"/..l"eku"ea""a~a..a,,~ust"l;V""-;\Iukll..
/)aka..ta, 18;1ta..~t2003.
Radiasi merupakan karsinogen yang
bersifat universal yang dapat menginduksi
kanker pada sebagian besar jaringan tubuh dari
berbagai jenis organisma pada berbagai umur,
termassuk j anin dalam kandungan. Kanker yang
diinduksi oleh radiasi, ripe histologinya sarna
dengan yang terbentuk secara spontan, tetapi
distribusi jenisnya yang berbeda. Karena
kemampuan radiasi untuk menembus sel tubuh
clan melepaskan energinya pada sel tersebut
secara acak, maka semua sel dalam tubuh
berisiko kerusakan akibat radiasi pengion.
Berdasarkan studi pada sistem seluler clan
diperkuat dengan studi pada hewan, diketahui
bahwa radiasi adalah karsinogen clan mutagen
yang lemah dibandingkan dengan karsinogen
bahan kimia, tetapi efeknya dapat dimodulasi
dengan berbagai faktorsekunder lain [12].
Radiasi dapat berperan dalam tahap
inisiasi karsinogenesis hanya dengan sekali
ditunjukkan mampu menginduksi perubahan
kromosomal clan mutasional yang muncul pada
turunan dari sel-sel yang terpajan beberapa
generasi setelah pajanan awal. Perubahan dapat
terjadi pada sel yang tetap hidup setelah
pajanan, bahkan setelah dosis yang hanya
memberikan rerata hanya satu lintasan partikel
alfa per sel. Radiasi terbukti juga berperan
dalam tahap proses promosi clan juga progersi.
proses epigenetik (perubahanan non mutasi)
seperti bystander effects clan instabilitas
genomik, diketahui mempengaruhi aspek
respon seluler tertentu in vitro [5,6].
Selain itu terdapat dua jenis gen yang
terlibat dalam inisiasi karsinogenesis yaitu
35
'j>.."SUlng S#.JHlna.. ;4s1'& KuelaHlatan 7Ca~tast ~an .t.lngkungan 1'a~a .on~ust..ll\t"n-;\luku..
/)aka..ta, 18ftta..et 2003

proto onkogendan gen penekantumor (tumor
suppressorgen atau anti onkogen).Kedua gen
ini mengontrolrangkaianbiokimia yang sangat
komplek yang meliputi signaling seluler dan
interaksi seluler, pertumbuhan, mitogenesis,
apoptosis,stabilitas genomikdan differensiasi.
Mutasi atauperubahanaktivitasdaTikeduagen
ini dapat merubah mekanisme pengaturan
rangkaian biokimia yang
kontribusi terhadapperkembangan
prosesmulti
tahapdari neoplasia.Padatahapinisiasi, radiasi
atom Hirosima & Nagasaki. Studi ini
memberikan informasi tentang hubungan dosis
respon terhadap induksi tumor dan informasi
kuantitatif fisiko kanker akibat pajanan radiasi
dosis sedang/menengah sampai tinggi. Data
memberikan perkiraan terbaik fisiko kanker
akibat radiasi LET rendah dengan dosis dari 20
sampai 250 cGy. Risiko kanker pada dosis di
memberikan bawah 20 cGy masih belum controversial.
Berdasarkan sturn tersebut, ICRP clan NCRP
merekomendasikan bahwa perkiraan fisiko

dapat mengaktivasi proto onkogen menjadi kanker akibat pajanan radiasi dosis rendah
onkogen dan menginaktivasi gen penekan diekstrapolasi daTi dosis lebih tinggi dengan
tumor, antara lain melalui mekanisme menggunakan model hubungan dosis respon
ampliflkasi, translokasidan dilesi [6,8]. Pada yang linier, tanpa dosis ambang. Rekomendasi
kanker tertentu yang diketahui diinduksi oleh ini berdasarkanpada pemahaman bahwa DNA
radiasi (sepertijells leukemia dan sarcoma), pada inti adalah target utama daTi efek
terbentuk akibat terjadinya dilesi pada genotoksik radiasi. Sturn follow-up
kromosom dan translokasi, seperti yang menunjukkan sebuah peningkatan nyata fisiko
ditunjukkanpadaTabell [12,15]. kanker solid/mempat fatal yang diinduksi
Tabell. Berbagaikerusakanpadakromosom
l yang dijumpai pada beberapajenis karsinoma.

Dilesi kromosom5q Colon carsinoma

Dilesi kromosomIp (P31p36) Neuroblastoma
Dilesi kromosom3p Renalcell carsinoma
Dilesi kromosom13q14 Retinoblastoma
Dilesi kromosom3p (P14p23) Smallcell lung carsinoma
Transl.okasi
(6; 14)(q21;q24) Ovariancarcinoma
Translokasi(8;14)(q24;q23) Burkitt lymphoma
Translokasi(8;14)(q24;qll) AcuteT cell leukemia
Translokasi(8;22)(q34;qll) Butkitt lymphoma
Translokasi(9;22)(q34;qll) Chronicmyelogenous leukemia
Translokasi(II;14)(qI3;q32) Chroniclymphocyticleukemia
Translokasi(9;22)(q34;q11) Acutelymphocyticleukemia
Translokasi(X;8)(Pll.2;qll.2) SynovialSarcoma
Translokasi(.11;22)(q25;ql1) Ewinf?;'ssarcoma

Sumberinformasi yang utama tentang radiasi pada rentang dosis 0 -50 mSv

kanker yang diinduksi radiasi adalahJapanese [6,16,17].

Life Span Study (LSS) sebagaikorban born

36
 'j>.."SlM"(f SUUl"a..
Risiko kanker bergantungpada jenis
kanker, usia dan seks daTi individu yang
terpajan, besarnya dosis pada organ tertentu,
kualitas radiasi, cara terpajan apakah kronik
atau akut, dan adanyapajanankarsinogendan
promoter lain yang mungkin berinteraksi
dengan radiasi. Diperkirakan bahwa jika
100.000 orang dari semua umur menerima
radiasi gamma secara akut seluruh tubuh
sebesar10 cGy, sekitar 800 kematian ekstra
akibat kanker dapat diharapkanuntuk terjadi
selama sisa hidupnya sebagai tambahan
terhadaphampir 20.000kematianakibatkanker
yang dapatterjadi tanparadiasi[5].
EFEK GENETIK
Sejauhini tidak ada penyakitpewarisan
yang diinduksi oleh radiasiyang dijumpai pada
populasi manusia yang terpajanan radiasi
pengion.Informasi kuantitatif tentangpenyakit
pewarisanyang diinduksi radiasi diperolehdaTi
percobaanpada hewan. Efek radiasi pada gen
dan kromosomsel reproduktif diketahuidengan
baik dari basil pengamatanmutasi pada lokus
spesifikpadasel spermagonium
tikus [5].
Ekstrapolasi data dari hewan ke
manusia dengan demikian diperlukan untuk
mengkajifisiko efek genetik.Hal ini dilakukan
karena tidak ada populasi manusia yang ada
selain korban born atom yang
memberikan sebuah dasar substansial untuk
sturn epidemiologi genetik. Dengan demikian
dasarilmiah dari ekstrapolasiharus bergantung
pada basil penelitian tingkat seluler dan
molekuler. Diketahui bahwa sensitifitas
manusia dalam hat induksi mutasi pada set
;4spek K.eselalHata" 7Ca~lasl ~a" t.l"(fku"(fa" pa~a £),,~ust..l ;'\I""-;v,,kll..
/)aka..ta, 18 ftta..et 2003.
germinal oleh radiasi, lebih rendah
dibandingkanmencit [5,6,14].
Tabe12.Perkiraanefek genetikyang diinduksi
olehradiasidengandosis1 rem per
generasidalam suatupopulasimanusia[5,18].
Efek genetikpadaturunandari individu
yang terpajan secara konvensional dapat.
dibedakan atas 3 jenis utama. (1). Kelainan
pertumbuhan yang parah (kematian janin,
kematian neonatal, malformasi, penyakit
keturunan,sterilitas)seebagaiakibat.dari mutasi
gross(genomic,kromosomal,gen-genpenting)
yang bersifatdominan. Efek ini terbukti terjadi
padarodensia,insektadan ikan, tapi tidak pada
manusia. Karena adanya mekanisme seleksi
yang kuat terhadapkelainanparahpada stadium
awal kehamilan, efek genetik akibat radiasi
nampaknya menjadi sukar ditemukan pada
manusia.(2) Peningkatanfisiko kanker sebagai
konsekuensidari bertambalmyakejadiankanker
dapat secara spontandan meningkatnyasensitivitas
terhadap karsinogen. (3) Menurunnya
ketahanantubuh sebagaiefek kesehatannon
karsinogenik.Kedua efek genetikyang terakhir
diperkirakan karena ket.idakstabilangenomik
selanak[14].
37
 'i>"bSI~1II5SeNlIHa.. ,Aspek K.UtlaHlalaH 7Ca~tasl ~aH I.IH5kuH5aH pa~a .DH~ust..1;\IbH-;\Iukll..
/}aka..ta, 18ft1a..et 2003

Semua mutasi mempWlyai efek yang radiasi dosis rendah tidak dapat diabaikan.
berbahaya. Sebagian mutasi mempWlyai efek Berdasarkandengan semua informasi yang
drstis yang diekspresikan segera, daD ini telah diperoleh, proteksi radiasi terhadap
dieliminassi dari populasi secara cukup cepat. pajanan radiasi dosis rendah tidak dapat
Mutasi lain mempWlyai efek menengah daD diabaikanlagi tetapi sudahharus mulai untuk
berada Wltuk beberapa generasi, menyebarkan diperhatikan.
kerusakannya diantara turunan individu.
MeskipWl demikian, banyak efek yang DAFTAR PUSTAKA
berlangsWlg lama tidak mWlgkin Wltuk 1. BENNET, B.G. Exposures to Natural
diperkirakan berdasarkan data yang ada Worldwide. In High Levels of Natural
Radiation1996. RadiationDoseand health
sekarang dan dimengerti [5]. effectsby Wei, L., Sugahara,T.danTao, Z.
(Eds.).ElsevierScienceB.V, 15-23.1997.

PENUTUP 2. EVALUATION OF EPA GUIDELINES

Kerusakan DNA dalam inti
dianggap sebagai kejadian utama yang diinisiasi
radiasi yang menyebabkan kerusakan set yang
mengakibatkan pembentukan kanker
penyakit herediter. Beberapa penelitian terakhir
menunjukkan bahwa sel-sel yang tidak secara
langsung terpajan radiassi pengion,
mengalami kerusakan karena berada di sekitar
sel yang terpajan radiasi. Fenomena yang
dikenal sebagai bystander effects ini dijumpai
terutama pada pajanan radiasi dosis rendah.
Oleh karena itu dalaIn memperkirakan fisiko
effek stokastik, kedua jenis set, yaitu sel yang
menjadi target radiasi dan set yang tidak
menjadi target tetapi berada disekitar set target,
harus dipertimbangkan. Dengan demikian
kemungkinan fisiko kesehatan yang mungkin
timbul akan lebih besar daTiyang diperkirakan.
Selain itu telah dibuktikan pula bahwa
sebuah partikel alia yang melintasi sebuah inti
set akan mempunyai probabilitas yang tinggi
dalam menimbulkan mutasi. Ini berarti bahwa
efek yang mungkin timbul akibat dari pajanan
FOR EXPOSURETO NORM. Evaluation
set of Guidelines for Exposures to
Technologically Enhanced Naturally
Occurring RadioactiveMaterials. National
AcademyPress,Washington,DC. 1999.
dan 3. HALL, E.J. Radiobiologi for the
Radiologist. 3Tded. Lippincott Willimns &
Wilkins, Philadelphia,USA, 2000.
4. MOSSMAN, K.L. Radiation Risks and
akan Linearity: Sound Science?Proceedingsof
the Nordic Society for radiation Protection
Seminar.Reykjavik.26-29 August1996.
5. BIOLOGICAL EFFECTS OF IONIZING
RADIATION V. Health Effects of
Exposure to Low Levels of Ionizing
Radiation. National Academy Press,
Washington,DC. 1990.
6. UNITED NATIONS SCIENTIFIC
CO~E ON THE EFFECTS OF
ATOMIC RADIATION 2000 REPORTTO
THE GENERAL ASSEMBLY. Sources
and Effects of Ionizing Radiation.Vol. II.
United Nations,New York. 2000.
7. LITTLE, J.B. What are the Risks of Low-
Level Exposure to a Radiation from
Radon? Proc. .Natl. Acad. Sci. USA. 94,
5996-5997.1997.
8. BIOLOGICAL E~FECTS OF IONIZING
RADIATION vt. Health Effects of
Exposure to Radon. National Academy
Press,Washington,DC. 1999.

38
 'j)I'#salllg$UHlna..
9. HE!, T.K., WU, L., LIU, S., VANNAIS,D.,
WALDREN, C.A., and PEHRSON, G.
MutagenicEffects of a Single and an exact
Number of a.Particlesin MammalianCells.
Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 94, 3765-3770.
1997.
10. DESPHANDE,A., GOODWIN,E.H.,
BAlLEY,S.M., MARRONE, B.L. and
LEHNERT,B.E. Alfa-Particel-Induced
Sister Chromated Exchange in Normal
Human Lung Fibroblasts:Evidence for an
ExtranuclearTarget.Radiat.Res. 146,260-
267. 1. Sampai saat ini belum dilakukan
11. MILLER, R.C., RANDERS-PEHRSON,
G., GEARD, C.R., HALL, E.J. and
BRENNER, D.J. The Oncogenic
Transforming Potential of the Passageof
Single a Particles Through Mammalian 2. Adanya efek stokastikpactaseorangpekerja
Cell Nuclei. Proco Natl. Acado Sci. USA.
96, 19-22.1999.
12. LITTLE, J.B. Radiation Carcinogenesis.
Carsinogenesis,21, 397-404,2000.
13. BRENNER, D.J., GEARD, C.R., HALL,
E.J., and SACHS, R.K. Are Bystander
Effects Important at Low RadiationDose?
DOE/NASA Radiation Investigators'
Workshop. Washington, DC. 27-30 June
2001.
4. ZHOU.. H., PEHRSON.. G... WALDREN..
C.A... VANNAIS.. D... HALL.. E.J. and HEI,
T .K. Induction of a Bystander Mutagenic
Effect of Alpha Particles in Mammalian
Cells. Proc. Natl. Acad. Sci.USA. 97.2099-
2104.2000.
15. CROCE, C.M. ROLE OF Chromosome
Translocationsin Human Neoplasia. Cell,
49,155-156,1987.
16. INTERNATIONAL COMMISSION ON
RADIOLOGICAL PROTECTION.
Recommendations Report No. 60.
Pergamon,New York. 1991.
17. NATIONAL COUNCIL ON RADIATION
PROTECTION AND MEASUREMENTS.
Report116.NCRPM, Bethesda.1993.
18. UNITED NATIONS SCIENTIFIC
COMMITTEE ON THE EFFECTS OF
ATOMIC RADIATION 2001 REPORTTO
THE GENERAL ASSEMBLY. Hereditary
Effects of Radiation.United Nations, New
York.2001.
Ke Daftar Isi
;4spek K,uelalHatan llaJlasl Jan .t.ln{fkl/ngan paJa !JnJl/st..lf\1#n-;\ll/kli..
l;)aka1'ta, 18/t1la..et 2003.
TANYAJAWAB
Arif Jauhari -ATRO
1. Dari pengukuran NORM yang dilakukan
terhadappekerjadi 1apangan berapasecara
statistic yang dosisnya lebih besar dari
20 cGy ?
2. Sejak dilakukan survey NORM, sudahkah
terlihat adanya tanda-tanda efek non
stokastikpadapekerja?
ZubaidahA.
pengukuran terhadap dosis serap yang
mungkin diterima oleh pekerja di lapangan
akibat pajanan NORM, sehingga belum
diketahui jumlah pekerja yang terpajan
lebihbesardari 20 cGy.
baru dapat diketahui setelah masa yang
cukup lama, sekitar diatas 10 -20 tahun.
Karena survey NORM belum atau baru
akan dilakukan maka pengamatanterhadap
tanda-tandaadanya efek stokastik belum
dilakukan. Sedangkanefek non stokastik
(efek deterministic) kemungkinan besar
tidak akan dijumpai karena membutuhkan
dosisyangrelative tinggi.
Nugroho -PT Krakatau Steel
Di PT KrakatauSteelactapekerja radiasi
sebanyak250 yang bekerja 8 jam (full) di area
yang banyak kandungan radioaktifnya dan
sudah bekerja di area tersebut selama 15-25
tahun. Bagaimana cara mengatasi hal ini,
karena disatu sisi pekerja wajib bekerja disana
sementara dosis serendah apapun selalu
membawa dampak pacta manusia ? Dan
bagaimanamembedakan penyakit (misalnya
kanker) yang disebabkanoleh radiasi dengan
kankeryangdisebabkanoleh efeklain?
ZubaidahA.
Yang dapat dilakukan adalah
melninimasi kemungkinan terjadinya efek
stokastik dengan mematuhi prosedur kerja
keselamatanradiasi. Tidak dapat dibedakan
antara kanker oleh radiasi dengan oleh
karsinogenlain.
39