Kelainan pada metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat kelaparan

dan definisi insulin

gangguan metabolisme pada diabetes mellitus timbul karena defisiensi insulin.

1. IDDM : produksi insulin tidak ada atau sangat kurang, karena kerusakan sel-β yang luas
(>90%)
2. NIDDM non-obese : defisiensi insulin timbul akibat kerusakan sel-
β hiperglikemi  resistensi insulin
NIDDM obese : pada mulanya timbul resistensi insulin kegagalan sel-βresistensi
insulin

A. Klasifikasi ( WHO expert committee 1985 )

1. Clinical classes
1.1 Diabetes mellitus
 Insulin - dependent DM ( IDDM )
 Non – insulin dependent DM (NIDDM ) -
 non obese
 obese
 Malnutrition related Deabetus Mellitus ( MRDM )
 Secondary deabetus mellitus ( DM type 3 )
1.2 Impaired glucose tolerance
 Obese
 Non obese
 Associated with certain conditions and syndromes
1.3 Gestational DM ( GDM )
2. Statistical classes
 Previous abnormality of glucose intolerance
 Potential abnormality of glucose intolerance

B. GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

1. Gejala klinik
a. Terdapat gejala klinik klasik :
Poliuri, polidipsi, polifagi, lemah, dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas
b. Gejala lain akibat komplikasi kronik :
Retinopati, nefropati, infeksi, kelainan kulit, “diabetic foot” katarak lentis, penyakit jantung
dan pembuluh darah tepi. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan glukosa darah.
2. Diagnosis ( WHO expert committee 1985 )
a. Gejala klinik( + ) dan gula darah acak (GDA) ≥ 200 mg/dl
b. Bila hasilnya meragukan dapat dilakukan pemeriksaan dengan test toleransi glukosa
oral (TTGO) dengan muatan 75 gr glukosa dalam 250 – 300 cc air
Diagnosis dengan menggunakan TTGO :
 DM bila : gula darah puasa (GDP) > 140 mg/dl dan GD 2 jam pasca muatan (PM) > 200
mg/dl
 GTG : 130 mg/dl < GDP < 140 mg/dl atau 140 mg/dl < GDPM < 200 mg/dl

E. PATOFISIOLOGIS
1. Mekanisme Hiperglikemi
Glukosa yang masuk dari makanan (usus) melalui vena porta masuk kedalam hati.
Selanjutnya penyimpanan dan pemanfaatan glukosa tergantung dari aktivitas
glikogenesis, glukoneogenesis serta glikogenolisis
 Glukosa diproduksi di dalam hati melalui glukoneogenesis dan glikogenolisis.
Bahan utama untuk glikoneogenesis adalah alanin dan glutamine, gliserol dan
laktat serta piruvat. Glukoneogenesis dikendalikan oleh hormaon insulin.
 Pada orang normal dalam keadaan puasa glukosa terutama dimanfaatkan oleh
jaringan otak, usus dan ginjal.
 DM mirip kondisi “prolonged starvation”. Pada IDDM kadar NEFA dan keton
meningkat dan menghambat pemanfaatan glukosa.
2. Mekanisme Timbulnya Keluhan Dan Gejala DM
hiperglikemi menyebabkan diuresis osmotic (poliuri). Kelemahan timbul akibat sel tidak
mampu memanfaatkan glukosa sebagai sumber energi.

F. PENGOBATAN
1. Pendidikan
2. Diit
3. Latihan jasmani
4. Obat hipoglikemi
a. Obat hipoglikemi oral
 Golongan sulfonilurea
1. Tolbutamid
2. Chlorpropamid
3. Glibenclamid
4. Glipizid
5. Gliclazide
6. Gliquidon
 Biguanid ( Metformin )
b. Insulin
 Kerja cepat: Reguler Insulin ( RI ), Actrapid MC, 3-4X/hr sebelum makan SC. Jika
ketoasidosis dapat IM, IV dengan drip tts infuse
 Kerja sedang : NDH, monotard MC 1-2X/hr untuk mengendalikan gula darah siang
dan sore hari
 Kerja lama : PZI 1 X/hr.

G. KOMPLIKASI DM
1. Komplikasi Akut
 Koma Diabetikum :
o Ketoasidosis (KAD) – koma KAD
o Koma Hiperosmolar Non Ketotik (HONK)
o Koma Asidosis Laktat
 Hipoglikemia (koma)
2. Komplikasi Menahun
 Khas : retinopati, neuripati, nefropati, diabetic foot, diabetik skin
 Tidak khas, tetapi timbul pada usia lebih muda & lebih berat : penyakit pembuluh
darah perifer, penyakit jantung koroner, infeksi, katarak
H. HIPOGLIKEMIA
1. Etiologi pada Diabetikum
 Kelebihan insulin, obat per oral, gagal ginjal (↓ bersihan insulin), hipotiroidisme
 Kurang makan, sesudah olahraga, sembuh dari sakit, sesudah melahirkan, minum
obat yang sifatnya serupa *

2. Etiologi pada NON–Diabetikum

 Meningkatnya Insulin : insulin eksogen, sulfonilurea, insulinoma, antibodi reseptor
insulin atau anti–insulin
 Menurunnya Produksi glukosa : hipopituitarisme, insufisiensi adrenal, defisiensi
glukagon, gagal hati, alkoholisme
 Postpandrial ( setelah makan )

3. Manifestasi Klinis (glukosa < 55 mg/dl)

 SSP : sakit kepala, perubahan penglihatan dan status mental, kelemahan
 Otonom  parasimpatik : lapar, mual  simpatik : keringat
dingin, berdebar-debar
 4. Terapi
 Pemberian gula murni 30 gr (2 sendok makan), sirop, makanan yang mengandung
karbohidrat
 Pada keadaan koma : berikan larutan Glukosa 40 % i.v sebanyak 20-50 cc, setiap
10-20 menit sampai pasien sadar, disertai infuse dextrose 10 % 6 jam/kolf
 Bila belum teratasi, dapat diberikan antagonis insulin (adrenalin, kortison atau
glukagon)

I. GANGGUAN METABOLISME PROTEIN
Penyakit akibat kelebihan protein
Defisiensi protein
Terjadi pada pemasukan protein kurang mengandung kekurangan kalori, asam amino, mineral,
dan faktor lipotropik
Akibatnya :
 Pertumbuhan tubuh
 Pemeliharaan jaringan tubuh
 Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu.
Penderita mudah terserang penyakit infeksi, perjalanan infeksi berat, luka sukar
sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik

J. Macam-Macam Penyakit Defisiensi Protein

Hipoproteinemia
Penyebab :
 Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih
 Pembentukan albumin terganggu seperti pada penyakit hati
 Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus, juga pada penyakit
ginjal
Hipo dan Agammaglubulinemia
Ada 3 jenis :
1. Hipoagammaglobulinemia kongenital
 Penyakit herediter, terutama anak laki-laki antara 9 – 12 tahun
 Mudah terserang infeksi. Kematian sering terjadi akibat infeksi
 Plasma darah tidak mengandung gamma protein
 Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (misal: penyakit artritis) karena tubuh tidak dapat
membentuk Ig
2. Hipoagammaglobulinemia
 Pada pria dan wanita pada semua usia
 Penderita mudah terkena infeksi
 Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum sehingga mengakibatkan limfadenopathi
dan splenomegali
3. Hipoagammaglobulinemia sementara
 Hanya ditemukan pada bayi
 Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak
harus membentuk gamma globulin sendiri

K. PIRAI ATAU GOUT

Akibat gangguan metabolisme asam urat mengakibatkan asam urat serum meninggi
sehingga terjadi pengendapan urat pada berbagai jaringan
Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.
Secara klinis : Arthritis akut yang sering kambuh secara menahun pada jaringan ditemukan
tonjolan-tonjolan disebut “tophus”
 Di sekitar sendi
 Bursa
 Tulang rawan
 Telinga
 Ginjal
 Katup jantung

L. GANGGUAN METABOLISME LEMAK

Kelebihan Lemak (Obesitas)
Terjadi kalori didapat lebih dari kalori yang dimetabolisme (hipometabolisme) terjadi pada
hipopituitarisme dan hipotiroidisme. Kalori yang dibutuhkan menurun sehingga mengakibatkan
berat badan naik, meskipun diberi makan tidak berlebihan.
Lemak ditimbun pada:
 Jaringan subkutis
 Jaringan retroperitoneum
 Peritoneum
 Omentum
 Pericardium
 Pankreas
Obesitas dapat beresiko memperberat hipertensi, diabetes, penyakit jantung
 Hiperlipemia
Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat
Terdapat pada :
 Diabetes melitus tidak diobati
 Hipotiroidisme
 Nefrosis lupoid
 Penyakit hati
 Sirhrosis biliaris
 Xantomatosa
  Hiperlipidemi
 Hiperkholesterolemi
Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah yang dapat mengakibatkan arteriosclerosis
 Defisiensi lemak
Terjadi pada
 Kelaparan (starvation)
 Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac, sprue, penyakit Whipple.
Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya karena intake kurang, yang mula-mula
dimobilisasi : karbohidrat dan lemak, dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein
diambil dari jaringan. Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak, juga difisensi protein,
karbohidrat dan vitamin.
Susunan Endokrin
Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius)
Produknya disebut hormone, langsung masuk aliran darah dan mempengaruhi pertumbuhan,
metabolisme, reproduksi dan lain-lain.
 Sistem endokrin:
1. Kelenjar Hipofisis
2. Kelenjar adrenal
3. Kelenjar Thyroid
4. Kelenjar Langerhans pankreas
5. Kelenjar Para thyroid
6. Gonad: Ovarium dan testis
7. Kelenjar thymus
8. Placenta
 Hipofisis
Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh, tapi mempengaruhi kelenjar
endokrin lain
Target organ
 Thyroid
 Adrenal yang dapat menghasilkan hormone dan mempengaruhi sel tubuh
 Gonad
 Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.
 Lobus anterior
 Growth hormon
 Thyrotropin (TSH)
 Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon
 Prolaktin hormon
 Lobus posterior
 Anti diuretik (ADH)
Thyroid
Embriologi:
Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum)sampai tumbuh ke bawah, di
muka trachea dan tulang rawan thyroid
Fisiologi:
 Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi
 Merupakan alat tubuh yang sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai
rangsangan
o Pada masa pubertas, kehamilan, dan stres atau pada waktu haid kelenjar
membesar dan berfungsi lebih aktif
o Kelainan yamg terjadi :
 Hiperplasi epitel
 Resorpsi koloid
 sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam
lumen.
 Apabila stres dan rangsangan lain hilang dapat juga terjadi involusi, kelenjar
mengecil
o Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.
 Apabila TSH negatif (misal: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi
 Apabila TSH meningkat sehingga hormon thyroid juga meningkat mengakibatkan
menekan fungsi hipofisis, dan sebaliknya
 Apabila thyroid menurun akan merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih
banyak.
 Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita
kekurangan jodium pada penyakit gondok.
Biosintesis Produksi Hormon Thyroid.
Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat.
Tingkat I TRAPPING
Tingkat II BINDING
Tingkat III COUPLING
Tingkat IV Releasing