Fix Bakul 3.5

BAKUL 2011 ©
Blok 3.5 Masalah pada Dewasa II
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam Indonesia
© Angkatan 2011 ©
3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

Skenario 1
Gagal Jantung
Sindrom klinis yang diakibatkan ketidakmampuan jantung untuk menyuplai
darah ke seluruh tubuh
Klasifikasi
1. Gagal jantung kanan
2. Gagak jantung kiri
Etiologi
1. Hipertensi
2. Infark miokard
3. Sindrom koroner akut

Etiologi Klasifikasi Manifestasi Dx Terapi Komplikasi
Gagal -Hipertensi ACC Gagal ventrikel kiri o Anamnesis Non-farmakologi Syok kardiogenik
Jantung -IMA • A : menandakan ada • Dipsnea o Pemeriksaan fisik • Perubahan gaya hidup Atrial fibrilasi
-Angina faktor resiko HF ( • Dipsnea d'effort • Berdasarkan • Pola makan seimbang :
pektoris DM, hipertensi, • Ortopnea manifestasi pasien GJ dgn faktor Prognosis
PJK) namun belum • Dipsnea nokturnal • Kriteria mayor : resiko, asupan NaCl -Mortalitas GJ > 20-
ada kelainan paroksimal PND, distensi vena dibatasi 2-3 g Na/ hari 60%
struktural dan • Nyeri dada leher, ronkhi paru, atau < 2g/ hari > GJ -Klinis : semakin
fungsional dari • Hemoptisis kargiomegali, sedang-berat buruk gejala pasien,
jantung • Rasa lelah edema paru akut, • Retriksi cairan 1.5-2 kapasitas, dan
• B : ada faktor resiko S3, peningkatan L/hari gambaran klinis >
• Nokturia
HF dan sudah TVJ, refluks • Merokok & alkohol prognosis buruk
• Takikardi
terdapat kelainan hepatojugular (STOP!!) -Hemodinamika :
• Nafas meningkat
struktural dengan • Kriteria minor : • Aktifitas fisik berjalan / semakin rendah
(30-40x/ menit
atau tanpa gangguan edema ekstremitas, bersepeda (NYHA II-III) indeks jantung, isi
• Pulsus alternans
fungsional, namun batuk malam hari, dgn intensitas yang sekuncup & fraksi
• Ronkhi basah
bersifat dipsnea d'effort, nyaman bagi pasien injeksi > prognosis
(rales)
asimptomatik hepatomegali, • Istrahat semakin buruk
• Basal paru pekak
• C : sedang dalam efusi pleura, • Jika bepergian hindari -Biokimia : terdapat
• Apeks bergeser
dkompensasi dan penurunan tempat tinggi, tempat2 hubungan terbalik

atau pernah HF, • S3 & S4 terdengar kapasitas vital 1/3 yang panas, tempat yang kuat antara NE,
yang didasari oleh • Kulit : sianosis, dari normal, lembab, penerbangan renin, vasopresin,
kelainan struktural dingin, lembab/ takikardi (>120x/ pendek peptide natriuretik.
dan fungsi berkeringat menit) • Monitoring kontrol resiko hiponatremia
• D : dengan penyakit o Pemeriksaan (hipertensi, DM, dikaitkan dgn
struktural tingkat Gagal ventrikel penunjang sindroma metabolic, prognosis buruk
lanjut & terdapat kanan • Foto thorax : obesitas, dislipidemia, -Aritmia : fokus
gejala gagal jantung • Sesak nafas pembesaran aterosklerosis, penyakit ektopik ventrikel
saat istrahat, • Edema kaki jantung, tanda- katub jantung yang tersering/
walaupun telah • Anasarka tanda bendungan • Penggunaan beberapa takikardi ventrikel >
diberi terapi medis • Asites paru, edema paru > obat secara hati-hati atau prog. buruk.
maksimal & kabut daerah dihindari (AINS, Coxib, kematian mendadak
• Refluks
membutuhkan perihiller, antagonis kalsium, anti- > diguda karena
hepatojugular
intervensi khusus penebalan aritmia kelas I, anti- aritmia
• Nyeri abdomen
NYHA interlobular fissure depresi trisiklik, -Jika dilakukan
• Peningkatan
• I : tidak ada limitasi (kerleys line), kortikosteroid, litium) bedah : harapan
tekanan V.
aktivitas fisik. tidak kasus berat > efusi Farmakologi hidup 83% > 1
jugularis
timbul sesak nafas, pleura • ACE inhibitor : kaptopril tahun, harapan hidup
rasa lelah, atau • EKG : perubahan 6.25 mg tid, enalapril 72% > 5 thn, 50% >
palpitasi dengan segmen ST & T, 2.5mg od, lisinopril 2.5 9.8 thn

aktivitas fisik biasa ST elevasi > IMA, mg od, ramipril 1.25mg
• II : sedikit limitasi gamb. Takikardi, od/bid, trandolapril 1mg
aktivitas fisik. left- bundle - od
timbul rasa lelah, branch – block • Antagonis angiotensin II
palpitasi, dan sesak • Ekokardiografi : : kandesartan 4-8mg od,
dengan aktivitas melihat kelainan losartan 25-50mg od,
fisik biasa, tetapi struktus dan fungsi valsartan 20-40mg bid
nyaman sewaktu (USG jantung) • Diuretik (lihat di tx
istrahat • Analisis gas darah hipertensi aja yauch ☺)
• III : aktivitas fisik : mengetahui • Antagonis aldosteron :
sangat terbatas. oksigenasi, fungsi kombinasi ACE-inhibitor
aktivitas fisik respirasi & pH, & diuretik atau ACE-inh
kurang dari biasa asidosis > perfusi & beta-blocker
sudah menimbulkan jaringan buruk/ (spironolakton 12.5mg,
gejala, tetapi retensi CO2 eplerenon 25mg)
nyaman waktu • Px lab : px darah • Beta- blocker
istrahat lengkap, elektrolit, • Glikosida jantung
• IV : gejala-gejala urea, kreatinin, (digitalis) : glikosida
sudah ada sewaktu gula darh, albumin, alami, digoksin
istrahat, dan enzim hati & INR • Obat inotropik : dopamin

aktivitas fisik sedikit > px awal, IV, dobutamin IV,
saja akan peningkatan urea inhibitor fosfodiesterase
memperberat gejala & kreatinin & IV
penurunan sodium • Vasodilator : hidralazin-
> prog. Buruk, isosorbid dinitrat
peningkatan (mengurangi mortalitas,
cardiac troponin > menurunkan afterload,
GJA menurunkan preload), Na
• Natriuretic peptide nitroprusid IV (mengatasi
gagal jantung akut di
IGD, menurunkan af-
preload), nitrogliserin IV
(menurunkan preload
dalam kecepatan infus
yang pelan), nesiritid IV
(GJA dgn sesak saat
istrahat / dgn aktivitas
minimal)
Bedah
Transplantasi jantung,

indikasi : tdk memberi
respon terhadap terapi alat
& farmakologi
Hipertensi -sakit kepala kadang anamnesis Diuretic
-disertai mal muntah pemeriksaan fisik diuretik tiazid :
-nokturia pengukuran tekanan hidrokorotiazid 1x12.5-
-epistaksis darah pada 2-3x 25mg
-mudah marah kunjungan diuretik kuat : furosemid
-telinga berdengung berhubungan 2-3x20-80mg, torsemid 1-
-rasa berat ditengkuk variabilitas tekanan 2x2.5-10mg, as. etakrinat
-sukar tidur darah. posis 2-3x25-100mg
-mata berkunang- terlentang, duduk, diuretik hemat kalium :
kunang berdiri pada kedua amilorid 1-2x5-10mg,
-edem tangan spironolakton 1x25-
perabaan denat nadi 100mg, triamteren 1x25-
diarteri karotis & 300mg
femoralis Beta bloker
adanya perbesaran atenolol 1x25-100mg,
jantung, irama metoprolol 1-2x25-
gallop 100mg, propranolol 2x40-

pulsasi aorta 160mg
abdominal, bising Alfa antagonis
abdominal Selektif : prazosin 2-3x2-
denyut nadi 20mg, doksazosin 1x1-
ektremitas adanya 16mg
paresis atau paralisis non-selektif :
pemeriksaan penoksibenzamin 2-3x20-
penunjang 100mg
darah ACE inhibitor
LED meningkat katopril 2x25-200mg,
GDS tinggi lisinopril 1x10-40mg
Profil lipid Antagonis AT II
fungsi hati losartan 1-2x25-100mg,
fungsi ginjal : valsartan 1x80-320mg,
ureum, kreatinin kandesartan 1-2x2-32mg
meningkat Calcium antagonis
urinalisa : protein generasi 1 : nifedipin,
meningkat verapamil, diltiazem
EKG : pelebaran generasi 2 : nikardipin,
QRS > hipertrofi isradipin, felodipin

ventrikel, depresi Vasodilator
V5-V6 pada segmen Hidralazin, minaxidil
ST > iskemik
ventrikel dan
hipertrofi ventrikel
foto thorax >
perbesaran ventrikel
Infark IMA dengan ST -Angina Pemeriksaan fisik Terapi
Miokardium Elevasi -Lokasi : substernal, Ektremitas pucat, Akses IV
Akut retrosternal dan keringat dingin O2
prekordial Angina > 30menit Aspirin
-Sifat nyeri tumpul Terdengar S4 dan S3 Nitrogliserin
-Penjalaran rahang, Penurunan suara S1
leher bahu, lengan, dan S2
perut Demam 38 drajat
-Nyeri membaik saat Pemeriksaan
istrahat dan diberi penunjang
obat nitrat EKG : elevasi
-Faktor pencetus : segmen ST
latihan fisik, stres

emosi udara dingin,
sesudah makan
-Gejala menyertai :
mual, muntah, sulit
nafas, keringat
dingin, cemas, lemas
IMA Non - ST Elevasi hampir sama dgn Pemeriksaan
STEMI penunjang :
EKG > depresi ST
Px lab > Tn + CK-
MB meningkat
Angina AP Stabil Karakteristik Anamnesis
Pektoris Klasifikasi CCS Lokasi didada, Px fisik
I : aktivitas sehari-hari substernal, menjalar waktu nyeri dada :
seperti berjalan kaki, ke leher, rahang aritmia, gallop
berkebun, naik tangga bahu kiri, lengan, bakhan murmur,
1-2 lantai dan lain-lain jari bangian ulnar split S2 paradoksal,
tak menimbulkan Kualitas nyeri ronki basah bagian
nyeri dada. nyeri dada tumpul seperti basal paru
baru timbul pada ditindih, diremas, (menghilang pada

latihan yang berat, dada mau pecah & waktu nyeri
berjalan cepat serta keadaan berat berhenti)
terburu-buru waktu disertai sesak nafas. Px penunjang
kerja atau berpergian hilang dgn istrahat & EKG : perubahan
II : aktivitas sehari- dapat diprepitasi ST-T > iskemik
hari agak terbatas, AP oleh stres fisik & miokardium, depresi
timbul bila melakukan emosional ST-T imm atau lebih
jalan kaki 2 blok, naik Kuantitas : < > iskemik berarti, Q
tangga lebih dari 1 20menit abnormal
lantai, terburu-buru, Ft. thorax
berjalan menanjak, Ekokardiografi : luas
melawan angin, dll iskemik sewaktu
III : aktivitas sehari- nyeri dada
hari terbatas. AP berlangsung, fungsi
timbul bila berjalan 1- miokardium
2 blok, naik tangga 1
lantai dgn kecepatan
biasa
IV : AP timbul saat
istrahat. semua

istrahat dapat
menimbulkan angina
AP Tak Stabil Karakteristik Anamnesis NO
Klasifikasi menurut -pasien yang Px fisik Nitrat kerja singkat :
Braundwald menderita angina Berdasarkan amilnitrit inhalasi 0.18-
Beratna angina baru 2 bulan cukup manifest, tidak ada 0.3 mL, sublingual
I: angina yang berat berat, sering, yang khas (nitrogliserin 0.15-0.6 mg,
untuk pertama kali >3x/hari Px penunjang isosorbid dinitrat 2.5-5
atau makin bertambah makin berat, EKG : depresi mg)
beratnya nyeri dada sebelumnya angina segmen ST > Nitrat kerja lama : oral
II : angina pada waktu stabil, angina lebih iskemia akut, gel. T (isosorbid dinitrat,
istrahat dan terjadinya sering, lebih berat negatif > iskemia isosorbid mononitrat,
subakut dalam 1 sakit dada Px lab : troponin T nitrogliserin), salep
bulan, tapi tak ada -serangan angina atau I + 2 minggu, (nitrogliserin 2%), patch
serangan angina saat istrahat NT pro BND (nitrogliserin 10-25mg),
dalam waktu 48 jam meningkat, Tn & iv (nitrogliserin 5-10mcg)
terakhir Intensitas CK-MB tdk
III : adanya serangan pengobatan terdeteksi Beta-blocker
angina waktu istrahat Tak ada pengebatan Propranolol 4x60mg,
terjadi secara akut atau hanya mendapat metoprolol 3x50-100mg,

sekali atau lebih, pengobatan minimal nadolol 1x40-80mg,
dalam waktu 48 jam Timbul keluhan pindolol 3x5-20mg
terakhir walaupun telah dapat
Keadaan klinis terapi yang standar CCBs
A : angina tak stabil Tetap timbul angina Nifedipin, amblodipin,
sekunder, karena walaupun verapamil, diltiazem
adanya anemia, pengobatan sudah
infeksi lain, febris maks
B : angina tak stabil
yang primer. tak ada Manifestasi
faktor eksrak kardiak Nyeri dada
C : angina yang Sesak nafas
timbul setelah Mual
serangan infark Muntah
jantung Keringat dingin

Pembahasan Minikuis Skenario 1
1. Seorang laki-laki 45 tahun, ke poliklinik dengan keluhan kepala terasa berat,

terutama bagian tengku. Keluhan hilang timbul, tapi belum pernah periksa.
Pasien diketahui menderita asma sejak kecil, kadang kambuh. Dari anamnesis,
ibu pasien menderita tekanan darah tinggi. Px BB 50 kg, TB 160 cm. Hasil
pemeriksaan tanda vital diperoleh TD 170/100 mmHg, Nadi 90x/m, nafas
20x/m. px fisik dbn. Dokter memberikan obat ke pasien. Apakah golongan obat
yg sebaiknya tidak diberikan pd pasien tsbt?
a. Ca channel blocker kontra indikasi untuk pasien dg penyakit jantung
(gagal jantung, blokade jantung)
b. Beta blocker karena pasien asma sejak kecil, maka obat ini tidak
boleh diberikan karena akan memperparah asma yg ada. Kontra
indikasi obat ini adalah pasien asma, peny obstruksi paru kronis,
dan peny jantung
c. Angiotensin reseptor blocker kontra indikasi utk pasien dg peny
ginjal, kehamilan, dan hiperkalemia
d. Loop diuretik kontraindikasi utk pasien DM, dislipidemia, gout,
hipokalemia
e. ACE inhibitor (idem dgn angiotensin blocker)
Seorang laki-laki, 60 thn, ke dokter karena sesak nafas timbul jika

beraktivitas. Sesak nafas dirasakan sejak 2 bulan. Malam hari, pasien lebih
nyaman jika tidur dgn 3 bantal di kepala. Sekarang dgn aktivitas sehari-hari
saja dia sudah merasa sesak nafas. Pasien menderita tekanan darah tinggi
sejak 5 tahun lalu. Berobat rutin di puskesmas tapi tekanan darah masih
tinggi. Px didapatkan TD 170/90 mmHg, nadi 90x/m, nafas 28x/m, suhu 36,6 C.
Px thorax didapatkan ictus cordis teraba SIC 5, 3 jari lateral linea
midklavikularis sinistra. Suara jantung s1-s2 tunggal regular, tidak ada bising,
ronkhi basah basal paru (+). Px lain dbn.
2. Apakah kelainan yg paling mungkin pd pasien ini?

a. gagal jantung kanan keluhan terkait dgn edema ekstremitas dan
edema organ dalam
b. gagal jantung kiri jelas, karena keluhan terkait dgn paru : sesak
nafas, terutama jika aktivitas dan pada px ada ronkhi basah basal
paru (indikasi ada cairan). Kemungkinan penyebabnya adalah TD
yg selalu tinggi.
c. acute heart failure
d. perikarditis keluhan yg utama adl nyeri dada, dan auskultasi ada
friction rub (seperti suara gesekan)
e. IM bentuk kegawatan dgn keluhan utama nyeri dada, karena sudah
ada infark
3. Dokter melakukan foto thorax, diperoleh CTR > 0,5. Dokter jg melakukan
EKG, maka kemungkinan hasil yg didapat adalah...
a. atrial fibrilasi
b. ST elevasi
c. T inverted
d. left ventrikel hypertrophy CTR (cardio-thorax ratio) abnormal >
0,5. Apalagi pd soal, px fisik menunjukkan perubahan letak ictus
cordis (harusnya di SIC 4) dan melebar sampai ke 3 jari lateral
l.midklavikula sin. Hal itu menandakan ada pembesaran bagian
jantung ventrikel kiri
e. right ventrikel hypertrophy
4. Laki-laki 55 tahun ke dokter karena cepat lelah jika beraktivitas. Malam hari,
pasien lebih nyaman jika tidur dengan 3 bantal. Saat ini pasien merasa sesak
nafas jika beraktivitas berat dan sering berdebar. Px vital sign : TD 150/90,
nadi 90x/m, nafas 26x/m, suhu 36,6 C. Px thorax terdapat batas jantung kiri
melebar, suara jantung S1-S2 tunggal, irreguler, tidak ada bising, ronkhi
basah basal paru (+). Ada hepatomegali, asites, udema di ekstremitas
inferior. Px EKG ada atrial fibrilasi dgn frekuensi 76x/m. bagaimana
mekanisme gangguan irama jantung pada pasien?
a. blok NSA ke NAV
b. depresi NSA

c. focus ectopic yg mengeluarkan impuls ciri atrial fibrilasi adalah
adanya focus ectopic yg menimbulkan impuls abnormal,
dikarenakan pasien mengalami tanda-tanda gagal jantung kiri
d. hambatan jalur impuls atrium ke ventrikuler
e. stimulasi NSA
Seorang laki-laki, 55 tahun, ke UGD karena nyeri dada saat bersepeda. Nyeri
dada menjalar ke lengan kiri dan bahu kiri. nyeri dada dirasakan lebih 30
menit dan tidak berkurang saat istirahat. Pasien adl penderita sakit gula dan
tekanan darah tinggi yang tidak berobat rutin. Px vital sign diperoleh TD
160/90, nadi 88x/m, nafas 22x/m. px fisik diperoleh dbn. Dokter melakukan
EKG diperoleh irama sinus 90x/m, ST depresi di lead II, III, AVF. Px CKMB
meningkat.
5. Apa dx yg tepat ?
a. angina pectoris stabil nyeri berkurang dengan istirahat (karena masih
iskemik)
b. angina pectoris tak stabil nyeri berkurang dengan istirahat (karena
masih iskemik)
c. ST elevasi IM pd EKG tidak ada penemuan ST elevasi
d. Non ST elevasi IM termasuk infark miokard karena nyeri tidak
berkurang dengan istirahat, sehingga tinggal menyingkirkan apakah
termasuk ST elevasi atau non ST elevasi
e. Angina prinzmetal idem angina
6. Dokter memberikan obat di bawah lidah ke pasien. Apakah efek obat tersebut
pd kondisi pasien ?
a. Vasokonstriktor
b. menurunkan preload dgn vasodilatasi arteri, vena di perifer
maka aliran darah tepi akan semakin lancar sehingga mengurangi
beban kerja jantung
c. menurunkan afterload idem

d. mengurangi rasa nyeri bukan efek langsungnya, tapi pada
akhirnya memang jg mengurangi nyeri karena beban jantung
berkurang
e. menurunkan kontraksi jantung
7. Seorang perempuan 40 tahun ke dokter karena dadanya nyeri seperti ditindih
batu berat. Nyeri dirasakan menjalar ke rahang dan lengan kiri. nyeri selama
30 menit dan tidak membaik dg istirahat. Pasien adl penderita sakit gula
sejak 5 tahun, punya riwayat kolesterol, darah tinggi. Dokter melakukan px,
diperoleh TD 140/80, nadi 100x/m, nafas 20x/m. px fisik tidak ada kelainan.
EKG diperoleh irama sinus 1002x/m. ada ST elevasi di lead V3 V4 V5 V6. Apa
px penunjang yg paling spesifik untuk mendiagnosis kasus itu?
a. Px LDH
b. Px GOT
c. Px kreatinin kinase
d. px troponin karena nyeri tidak berkurang dgn istirahat, dan px
ekg menunjukkan adanya infark. Enzim jantung yg paling spesifik
adl troponin, terutama troponin I
e. px LDL cholesterol
8. Laki-laki, 65 tahun, ke pusk dgn keluhan sesak nafas dan bengkak di kedua
tungkai sejak 1 minggu lalu. BAK sangat berkurang. Pasien punya riwayat
hipertensi sejak 10 tahun tp obat tidak teratur. Px diperoleh TD 180/100,
nadi 100x/m, nafas 24x/m. px diperoleh asites dan udema ekstremitas
inferior. Px penunjang ada kadar ureum darah dan kreatinin darah tinggi.
Dokter menduga ada komplikasi. Organ apa yg terkena komplikasi pd kasus?
a. ginjal kadar ureum tinggi dan kreatinin tinggi adalah penanda
utama ada masalah pada ginjal (perhatikan materi praktikum PK
yaa)
b. jantung
c. paru
d. hepar
e. lambung

9. Laki-laki obesitas, 62 tahun ke RS karena sesak nafas dan batuk-batuk. Batuk
disertai dahak warna kemerahan. Sesak nafas dirasakan sejak 1 bulan lalu
dan dirasa memberat. Pasien adl Penderita hipertensi sejak 10 tahun. Px fisik
diperoleh tampak sesak, TD 100/80, R 32x/m, N 120x/m teratur. Px fisik ada
kardiomegali dan auskultasi ada ronkhi basah basal paru. Bagaimana
patogenesis kondisi itu ?
a. ada peningkatan preload yg berlebihan
b. penumpukan cairan di paru krn gagal jantung kiri ronkhi basah
basal paru menunjukkan adanya cairan di paru akibat dari gagal
jantung kiri (karena ada keluhan utama sesak dan tanda
kardiomegali)
c. oveload cairan di ventrikel kanan
d. penurunan kontraksi ventrikel kanan
e. peningkatan resistensi pulmonal karena infeksi sekunder
10. Laki-laki obesitas 42 tahun ke dokter untuk konsultasi karena sering nyeri
dada. Nyeri dada hilang timbul, hilang dengan istirahat. Nyeri hanya
berlangsung 5 menit. Pd px ada TD 148/96 riwayat hipertensi sebelumnya
disangkal. Pasien punya kebiasaan merokok dan pasien jarang olahraga. Hasil
px lab ada HDL 150 mg/dl, LDL kolesterol 50 mg/dl, trigliserida 130 mg/dl.
Dokter melakukan edukasi pasien. Apa tindakan prevensi sekunder kasus itu?
a. penggunaan obat nitrat jika nyeri dada
b. menjaga pola makan dan olahraga yg sesuai perlu karena pasien
obes dan jarang olahraga
c. penggunaan obat rutin jika sudah gagal jantung
d. penurunan kadar HDL HDL naik justru bagus
e. penurunan kadar trigliserida kadar masih normal (normal <150mg/dl)

SKENARIO 2
Sebelum memasuki pembahasan penyakit dengan gejala BBB, ada informasi

tambahan dulu ya ☺
Perbedaan hemoptisis dan hematemesis
Hemoptisis Hematemesis
Darah dibatukkan Darah dimuntahkan
Darah biasanya merah muda Darah biasanya hitam (karena bercampur

dengan asam lambung)
Darah bersifat basa/alkali Darah bersifat asam
Darah dapat berbusa Darah tidak pernah berbusa
Didahului dengan perasaan ingin batuk Didahului dengan rasa mual dan muntah
TUBERKULOSIS (TB)
Patogenesis
Tuberkulosis Primer
Menempel pada jaringan paru  Patogen ada yang

Patogen masuk melalui saluran nafas netrofil kemudian makrofag bertahan  hidup di
berusaha mengeluarkan patogen sitoplasma makrofag
Terjadi peradangan saluran getah

Terbentuk sarang (afek)
bening menuju hius (limfangitis lokal),
primer/sarang (fokus) Ghon,
diikuti pembesaran kelenjar getah
bisa di semua jaringan paru
bening hilus (limfadenopati regional)
Disebut Kompleks Primer
Sembuh tanpa Sembuh dengan Menyebar, secara : Sembuh Meninggal

meninggalkan meninggalkan - Perkontinuitatum : ke dengan
cacat sama sedikit bekas (a.l : sekitarnya meninggalkan
sekali sarang Ghon, garis - Bronkogen : melalui bronkus sekuele/cacat
(restitution ad fibrotik, sarang
integrum) perkapuran di - Hematogen : melalui darah
hilus)

Tuberkulosis Postprimer / pasca primer
Klasifikasi

Alur Diagnosis
Pengobatan
Kategori Kasus Paduan obat yang dianjurkan Keterangan
I TB paru BTA +, BTA -, lesi 2RHZE / 4RH atau

luas 2RHZE / 6HE
*2RHZE / 4R3H3

II Kambuh RHZES / 1RHZE / sesuai hasil Bila
Gagal pengobatan uji resistensi atau 2RHZES / streptomicin
1RHZE / 5 RHE alergi, dapat
3-6 kanamisin, ofloksasin, diganti
etionamid, sikloserin / 15-18 kanamisin
ofloksasin, etionamid,
sikloserin atau 2RHZES /
1RHZE / 5RHE
II TB paru putus berobat Sesuai lama pengobatan

sebelumnya, lama berhenti
minum obat dan keadaan klinis,
bakteriologi dan radiologi saat
ini (^lihat uraian dibawah) atau
*2RHZES / 1RHZE /
5R3H3E3
III TB paru BTA -, lesi minimal 2RHZE / 4RH atau

6RHE atau
*2RHZE / 4R3H3
IV Kronik RHZES / sesuai hasil uji

resistensi (minimal OAT yang
sensitif) + obat lini 2
(pengobatan minimal 18 bulan)
IV MDR TB Sesuai uji resistensi + OAT lini

2 atau H seumur hidup
Catatan u/ TB paru putus berobat :

Pada TB paru putus berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai kriteria berikut :
Berobat ≥ 4 bulan

BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan.
Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis
TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB
maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka
waktu pengobatan yang lebih lama.
BTA saat ini positif
Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu
pengobatan yang lebih lama.
Berobat < 4 bulan
Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan lebih lama
Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif, pengobatan diteruskan. Jika
memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.
BRONKIEKTASIS
Definisi
Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasis) dan distorsi
bronkus lokal yang bersifat patologi dan berjalan kronik, persisten atau
ireversible
Perubahan Patologi Anatomi
1. Tempat predisposisi
- lobus tengah paru kanan
- bagian lingua paru kiri lobus atas
- segmen basal pada lobus bawah kedua paru
2. Bronkus yang terkena
- medium size
- satu atau keduanya
3. Perubahan morfologi
- dinding bronkus : teradi proses inflamasi yang bersifat destruktif &
reversibel.

- jaringan bronkus
kus yang rusak : otot polos, elemen elastin,, vaskular, tulang
rawan bronkus
- mukosa bronkus
us : silia menghilang, metaplasia skuamosa, seb
sebukan hebat sel2
inflamasi. jia terjadi eksaserbasi infeksi akut > perlu
rluasan, ulserasi,
pernanahan
- jaringan peri bro is.a. bronkialis 

bronkial : pneumonia, fibrosis paru, pleuritis.
pelebaran
Klasifikasi
1. Bentuk tabung (silin
lindrik)
2. Bentuk kantong (sak
akular)
3. Varikosa
3.5 Masalah pada Dewasaa III – Angkatan 2011

TUBERKULOSIS BRONKIEKTASIS BRONKITIS AKUT CA PARU
Infeksi oleh : Dapatan : Etiologi dan faktor 1. Paparan zat karsinogen
- Mycobacterium 1. Infeksi (pneumonia, resiko : (asbestos
tuberculosis TB) 1. Virus mesotelioma, radiasi ion
- Mycobacterium 2. Obstruksi bronkus - Respiratory pada pekerja tambang
leprae - korpus alienum Synsitial Virus uranium, radon, arsen,
- Mycobacterium - karsinoma bronkus (RSV) dll)
bovis - tekanan dari luar - Rhinovirus 2. Polusi udara
thd bronkus - Influenza 3. Genetik
- aspirasi benda - Adenovirus 4. Teori onkogenesis
asing (gejala 5. diet
ETIOLOGI
- aspirasi cairan sistemik & GI)
lambung 2. Bakteri
- inhalasi gas - M. pneumonia
amoniak - Chlamydophila
- mucous plaque pneumonia
Kongenital : - Bordetella
1. penyerta dari penyakit pertussis
: - Strep.
- sindrom Pneumonia
kartegener - H. influenza

(dextrokardia) 3. ISPA
- mucoviscidosis 4. Pertusis/batuk
- situs inversus rejan
- sinusitis paranasal
2. bersamaan dengan :
- kifoskoliosis
kongenital
- tidak adanya
tulang rawan
bronkus
- penyakit jantung
bawaan
Gejala respiratorik : Ciri khas : batuk kronik 1. Batuk Lokal :
1. batuk ≥ 2 minggu disertai produksi 2. Produksi sputum 1. Batuk baru/batuk lebih
2. batuk darah sputum, hemoptisis, (jernih, kuning, hebat pada batuk
3. sesak napas penumonia berulang. hijau, atau terdapat kronis
GEJALA/MANI
4. nyeri dada Manifestasi lain : darah) 2. Hemoptisis
FESTASI
Gejala sistemik : 1. Batuk 3. Sesak nafas 3. Mengi (wheezing,
1. demam • Jumlah sputum 4. Mengi stridor) karena
2. malaise bervariasi, 5. Demam obstruksi saluran nafas
3. keringat malam umumnya 6. Kelelahan/malaise 4. Kadang terdapat

4. anoreksia banyak pada 7. Sakit kepala kavitas seperti abses
5. BB menurun pagi hari 8. Mialgia paru
Gejala TB ekstraparu sesudah ada 9. Nausea, vomiting, 5. Atelektasis
tergantung organ yang perubahan dan diare (jarang) Invasi lokal :
terlibat. posisi tidur atau 10. Nyeri dada 1. Nyeri dada
bangun dari 11. Hidung berair dan 2. Dispnea karena efusi
tidur (wet tersumbat pleura
bronchiectasis) 12. Konjungtivitis, 3. Invasi perikardium
• Mukoid non adenopati, dan tamponade/aritmia
infeksi sekunder rinorhea (pada 4. Sindrom vena kava
• Purulen, bau adenovirus) superior
mulut ada 5. Sindrom horner
infeksi sekunder 6. Suara serak
• 3 lapisan mukus 7. Sindrom pancoast
keruh Metastasis :
(mukus), jernih 1. Pada otak, tulang, hati,
(saliva), keruh adrenal
(nanah, jaringan 2. Limfadenopati servikal
nekrosis) dan supraklavikula
2. Hemoptisis dry Sindrom paraneoplastik :
bronchiectasis 1. Sistemik : penurunan

3. Sesak nafas BB, anoreksia, demam
4. Demam berulang 2. Hematologi :
leukositosis, anemia,
hiperkoagulasi
3. Hipertrofi
osteoatropati
4. Neurologik : dementia,
ataksia, tremor,
neuropati perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin :
hiperkalsemia
7. Dermatologik : eritema
multiform,
hiperkeratosis, jari
tabuh
Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan fisik : Foto rontgen PA dan Lateral
1. Palpasi 1. Inspeksi (sesuai 1. Inspeksi (sesuai :
PEMERIKSAA
limfadenopati manifestasi, sianosis, manifestasi, 1. Massa utama nodul
N
servikal (pada anemi, jari tabuh, batuk produktif, soliter
limfadenitis TB) retraksi dinding rinorhea, faring 2. Massa hasil metastasis

2. Perkusi pekak / dada, berkurangnya tampak coin lession
redup (pada pleuritis gerakan dada yang hiperemis, CT-scan & MRI
TB) terkena, pergeseran penggunaan otot Bone scanning
3. Auskultasi suara mediastinum ke pernapasan Px sitologi
napas bronkial, daerah yang terkena) eksterna) Px histopatologi :
amforik, suara napas 2. Auskultasi (ronkhi 2. Palpasi 1. Bronkoskopi
melemah, ronki basah basah, wheezing, (limfadenopati) 2. Trans torakal biopsi
(TB paru). Pada ekspirasi 3. Perkusi 3. Mediastinoskopi
pleuritis TB suara memanjang) 4. Auskultasi 4. Torakotomi
napas melemah Pemeriksaan penunjang : (penurunan Px serologi/tumor marker :
sampai tidak 1. Pemeriksaan lab intensitas suara 1. CEA
terdengar pada sisi - Hb rendah nafas, 2. NSE
yang terdapat cairan. infeksi kronis mengi/ronki, 3. Cyfra 21-1
Pemeriksaan penunjang - Leukositosis wheezing difus)
1. BTA SPS (sewaktu, infeksi supuratif Pemeriksaan
pagi, sewaktu) - LED meningkat penunjang :
2. Radiologik foto 2. Kultur 1. Foto thorax
toraks PA. Gambaran 3. Pemeriksaan (hiperinflasi)
TB aktif : radiologi 2. Px sputum
- Bayangan berawan - Foto thoraks PA (Kultur, sediaan
/ nodular di segmen dan lateral langsung

apikal dan posterior • Krista2 kecil granulosit
lobus atas paru dan dengan fluid neutrofil,
segmen superior level, mirip sitologi sputum)
lobus bawah sarang tawon 3. Pemeriksaan
- Kaviti, terutama (honey comb darah
lebih dari satu, appearance) (leukositosis,
dikelilingi • Corakan peningkatan C-
bayangan opak bronkovaskular reaktif protein)
berawan atau bertambah 4. Tes fungsi paru
nodular • Fibrosis atau (spirometri)
- Bayangan bercak kolaps
miller (atelektasis)
- Efusi pleura • Struktur cincin
unilateral • Dilatasi dan
(umumnya) atau penebalan
bilateral (jarang) saluran nafas
Gambaran radiologik (tram lines)
yang dicurigai lesi • Mucus plugging
inaktif : - Bronkografi
- Fibrotik • Diagnosis pasti
- Kalsifikasi

- Schwarte atau • Masukan zat
penebalan pleura kontras
Pemeriksaan khusus : (daonasil,
1. Pemeriksaan lipidol)
BACTEC tampak kelainan
2. PCR ektasis
3. Pemeriksaan serologi 4. Bronkoskopi
(ELISA, dll) - Mengetahui
Pemeriksaan penunjang adanya tumor,
lain : benda asing,
1. Analisis cairan pleura sumber batuk
2. Pemeriksaan darah, sputum,
histopatologi jaringan perdarahan
3. Pemeriksaan darah - Tidak dapat
4. Uji tuberkulin. Hasil melihat ektasis
positif palsu dapat 5. Pemeriksaan faal
terjadi pada kasus paru untuk
baru dan penyakit melihat kelainan
dalam masa dorman. berupa paru restriktif
atau obstruktif
TERAPI Dengan OAT lihat tabel Konservatif umum : Terapi pada bronkitis Bedah, kemoterapi, dll

diatas 1. Menciptakan akut adalah terapi RUJUK
lingkungan yang suportif untuk
baik menghilangkan gejala.
2. Mengobati penyakit 1. Mengurangi
dasar batuk ( codein
3. Memperbaiki dan
drainase sekret : dextromethorpa
• Drainase postural n) , simptomatik
• Antibiotik yang jangka pendek.
tepat dan segera 2. Short-acting
• Mukolitik dan beta-agonist
ekspektoran (contoh :
• Mengatur posisi ipratropium
tempat tidur bromida dan
• Mengontrol infeksi theophylline)
saluran nafas untuk
Khusus : mengontrol
1. Kemoterapi pada bronkospasme,
bronkiektasis dispnea
2. Drainase sekret 3. NSAID
dengan bronkoskop untuk

3. Pengobatan mengurangi
simtomatik nyeri ringan
• Pengobatan sampai sedang
obstruksi bronkus 4. Antitusif/
• Pengobatan ekspektoran
hipoksia (contoh :
• Pengobatan guaifenesin )
hemoptisis mengobati
• Pengobatan batuk, dispnea,
demam dan whezing
Pembedahan Pemberian antibiotik

direkomendasikan jika
:
1. Pasien dengan
terapi non
antibiotik tidak
membaik dan
beresiko
komplikasi
serius
2. Pasien usia >65,

diabetes
mellitus, gagal
jantung
kongestif dan
pengguna
steroid jangka
panjang

1. Pada beberapa kasus penyakit kita bisa menemukan gejala hemoptisis pada
psien yg merupakan petunjuk penting adanya kelainan saluran pernafasan.
seorang dokter harus membedakan hemoptisis dan hematemesis yg berasal dari
sal GI. Apa perbedaan makroskopis keduanya?
a. pd hematemesis darah umumnya merah terang harusnya merah gelap
b. pd hemoptisis pH alkali karena tidak terpengaruh as.lambung,
sifat basa jika dideteksi dg kertas pH
c. pd hematemesis pH alkali harusnya asam
d. pd hematemesis dapat ditemukan gumpalan nanah yg bercampur darah
e. hemoptisis umum disertai lendir dari proses perlemakan lendir
perlemakan harusnya di hematemesis
Laki-laki 25 tahun ke pusk dgn keluhan batuk selama 10 hari. Keluhan disertai
demam dan dahak kuning kehijauan. Sebelumnya pasien mengalami batuk
berdahak dengan warna dahak putih yg kemudian 2 hari ini berubah menjadi
kuning kehijauan. Pasien adl perokok aktif. Px vital sign diperoleh TD
120/80, nadi 80x/m, nafas 20x/m, suhu 38,3 C. Px fisik diperoleh ronkhi kasar
pd kedua lapang paru.
2. Apa dx pasien ?
a. bronkhitis akut perhatikan durasi batuk yg baru 10 hari (akut).
Disertai perubahan warna dahak dari putih – kuning – hijau
menunjukkan adanya infeksi bakteri.
b. Tb
c. Bronkhiolitis
d. Ca paru
e. bronkiektasis
3. Dokter memutuskan utk px rontgen thoraks. Apa kemungkinan hasil yg akan
ditemukan ?
a. corakan bronkovaskular menurun
b. corakan bronkovaskular meningkat
c. gambaran sarang tawon bronkiektasis

d. infiltrat di apeks paru bisa jadi Tb paling sering
e. gambaran koin lession Ca paru
4. Lakilaki 45 tahun datang dg keluhan batuk berdaahak sejak 5 bulan lalu.
Dahak kental dan berjumlah banyak terutama saat pagi hari ketika bangun
tidur. Ia juga mengeluh sering demam berulang sejak ada keluhan tsb dan
batuk berdarah sejak 3 hari terakhir. Px fisik ditemukan ronkhi basah kasar
pd lobus bawah paru dan px foto thoraks ada gambaran kista-kista kecil dgn
fluid level spt gambaran sarang tawon dan hasil uji paru menunjukkan %
VEP1 >70%. Apa dx yg tepat?
a. bronkitis akut
b. tb
c. bronkiolitis
d. ca paru
e. bronkiektasis ciri khasnya : batuk produktif dg pengeluaran
sputum yg besar (esp pada pagi hari). Selain itu sarang tawon
(honey comb) itu khas punya bronkiektasis yaaa
5. Perempuan 38 tahun ke klinik dgn keluhan batuk berdahak bercampur darah
sejak 1 bulan lalu. Keluhan dengan demam yg hilang timbul, sering
berkeringat malam dan nafsu makan menurun. Ia pernah mengalami hal
serupa sebelumnya dan mendapat pengobatan dokter puskesmas namun ia
hentikan setelah 3 minggu minum obat karena merasa keluhannya sudah
berkurang. Pd px Ro ada bercak-bercak infiltrat pd segmen apikal lobus
bawah. Px sputum ditemukan BTA (+) pd 2x px. Apa tx yg sesuai ?
a. 2HRZES/4H3R3
b. 2HRZES/4H3R3
c. 2HRZES/4HR3
d. 2HRZE/4H3R3 pasien adl TB (+) kasus baru karena belum
pernah diterapi dg regimen TB. Maka pengobatan dg memakai
kategori I ya untuk kasus baru BTA (+) atau Tb ekstraparu maka
dgn pengobatan 2HRZE/4H3R3
e. 2HRZ/4HR3

6. Perempuan 40 thn ke pusk dgn keluhan batuk berdahak sejak 2 minggu lalu.
Keluhan dgn penurunan BB dan nafsu makan. 6 bulan lalu pasien pernah
mengalami hal serupa dan oleh dokter didiagnosis menderita penyakit paru.
Pasien sudah berobat selama 3 bulan dan mendapat bberapa obat yg salah
satunya membuat urinnya berwarna merah. Selam ini obat diminum tidak
teratur dan pasien jarang kontrol. Pasien merasa kondisinya lebih buruk
dibanding 6 bln lalu. Apa regimen yg tepat?
a. fase inisial 4RZ dan fase lanjutan 5 HRE
b. fase inisial 3 HRZE dan fase lanjutan 4 HR
c. fase inisial 2 SHE/2 ZE dan fase lanjutan 4 RZE
d. fase inisial 3 SEHRZ/11HZE dan fase lanjutan 5 HRE
e. fase inisial 2 SHRZE/1HRZE dan fase lanjutan 5 HRE pasien adl
kasus Tb relaps (sudah pernah diberi obat yg menyebabkan
hematuria obat TB), jadi untuk kasus relaps atau gagal, pakai
regimen kategori II : yaitu fase inisial 2 SHRZE/1HRZE dan fase
lanjutan 5 HRE
7. Laki-laki 50 tahun ke RS dgn keluhan batuk disertai dahak berwarna
kemerahan. Keluhan dirasakan sejak 1 tahun lalu, hilang timbul, dgn sesak
nafas, nyeri kepala, nyeri tulang, serta penurunan nafsu makan dan BB.
Selain itu psien juga mengatakna bahwa 3 bulan terakhir muncul benjolan
leher kanan. Anamnesis diketahui pasien adl perokok berat. Ro thoraks
diperoleh gambaran koin lession. Dx pasien ?
a. Ca paru jika sudah sampai nyeri ke tulang, kepala merupakan
tanda metastasis. Benjolan leher jg menandakan adanya
pembesaran limfonodi pd penyakit kanker. Koin lession khas pada
Ca paru
b. Tb
c. bronkitis kronik
d. thimoma
e. empisema
8. Laki-laki 30 tahun ke pusk dgn keluhan batuk yg diserita sejak sebulan lalu
dan disertai dg bercak kemerahan pd dahak, demam, keringat malam, nyeri

dada, penurunan nafsu makan dan BB. Anamnesis diketahui bahwa tetangga
sebelah juga menderita keluhan serupa. Px dahak SPS, BTA (+++). Tes
tuberkulin ada indurasi < 10 mm. Apakah yg menyebabkan indurasi (-) pd
kasus?
a. masih dalam masa inkubasi indurasi < 10 mm masih dianggap
meragukan karena memang keluhan batuk masih baru sebulan lalu
b. kasus baru
c. relaps
d. status imun baik
e. rx hipersensitivitas
9. Laki-laki 40 tahun ke pusk dgn keluhan nyeri dada kanan sejak 3 hari lalu,
nyeri seperti ditusuk dan dirasa memberat saat menarik nafas. Pasien adl
pasien Tb yg sedang menjalani pengobatan tapi tidak patuh. Px vital sign TD
120/80 nadi 80x/m, nafas 20x/m, suhu 37,7 C. Auskultasi thoraks ada friction
rub di dada kanan saat inspirasi. Dx yg tepat?
a. bronkitis akut
b. pleuritis ciri khas: nyeri dada terutam ketika menarik nafas.
Friction rub menandakan ada abnormalitas gesekan pleura viseral-
parietal ketika nafas
c. bronkiolitis
d. pneumonia
e. bronkiektasis
10. Laki-laki 56 tahun ke pusk dgn keluhan batuk yg diderita sejak 2 bulan lalu
dan disertai bercak kemerahan pada dahak, demam, keringat malam,
penurunan nafsu makan dan BB. Rumah pasien berhimpitan dengan
penderita lain, ventilasi sangat tidak baik, ubin masih tanah, rumah pasien
tertutup sehingga cahaya matahari tidak dapat masuk rumah. Px dahak SPS
hasilnya BTA (+++). Apa tindakan pencegahan agar pasien tidak menularkan
penyakitnya?
a. memperbaiki ventilasi
b. mengganti genteng dg genteng kaca

c. menutup mulut saat batuk dan bersin tanda2 klinis dan px
menunjukkan TB (+), penularan termudah lewat droplet, jadi harus
pake masker kalo batuk atau bersin
d. mengganti ubin rumah
e. olahraga teratur

Skenario 3
Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

1. Bronkitis Kronis
- Definisi : terdapat batuk produktif, persisten, minimal 3 bulan berturut-turut
selama minimal 2 tahun berurutan
- Klasifikasi :
a. bronkitis kronis sederhana (disebabkan karena virus, sekretnya mukoid)
b. bronkitis mukopurulenta kronis (terdapat super infeksi)
c. bronkitis asmatik kronis (komplikasi serangan spasme bronkus)
- Faktor resiko : perokok, polusi udara
- Etiologi : bakteri (Klabsiella, Stafilokokus), virus (Adenovirus, Rhinovirus)
- Patogenesis :
Sebab (perokok, polusi udara, dan sebagainya) sebabkan iritasi
timbulkan respon imun humoral hipersekresi kelenjar mukus bronkus
hiperplasia dan metaplasia membentuk banyak sel goblet (menghasilkan
banyak musin pada epitel) sekret banyak membuat hambatan saluran
nafas, infiltrasi sel radang jika disertai dengan emfisema akan disertai
dengan hilangnya jaringan penyangga dan perubahan tekanan udara
kumpulan mukus menyebabkan mekanisme batuk (sebabkan bronkiolus
rusak dan dinding melebar)
- Manifestasi klinis : batuk prominen, dahak produktif, sesak nafas
(hipoksemia, hiperkapnea, oksigen berkurang bisa sebabkan sianosis
kor pulmonale dan gagal jantung)
- Diagnosis
a. Pemeriksaan mikroskopis : mukosa hiperemis, bengkak, gembos, ada
sekret mukopurulen, naiknya jumlah sel goblet dan hilangnya silia
b. Ada infiltrat peradangan : neutrofil dan eosinofil
2. Emfisema
- Definisi : pelebaran ruang udara paru disertai destruksi dindingnya
- Klasifikasi :

a. Emfisema sentrilobular pada bronkiolus respirasi, sering pada
perokok, ada destruksi dan dilatasi dinding distal alveoli
b. Emfisema panasinar pelebaran alveoli progresif dan duktus alveoli,
hilang dinding batas duktus alveoli dan alveoli, pada dewasa sering
disebabkan karena hilangnya anti protease, jarang disebabkan karena
rokok
c. Emfisema parasepta atau subpleura pada zona subpleura, sepanjang
septa interlobaris, ada bula di bawah pleura
d. Emfisema ireguler ada jaringan parut paru di ruang udara yang lebar,
efek ke pernafasan lebih ringan
e. Emfisema senilis pada penuaan, kompensasi perubahan skeletal pada
lansia, ada barrel chest
f. Emfisema interstitialis ada akumulasi udara di jaringan interstitial,
berawal dari robekan alveoli
- Patogenesis :
a. Rangsangan dari faktor penyebab (ex : rokok) ketidakseimbangan
elastase-antielastase naiknya neutrofil dan makrofag monosit
sebabkan kerusakan paru
b. Rangsangan dari faktor penyebab (ex : rokok) sebabkan naiknya
oksidan percepat inaktivasi antiprotease
c. Jejas pada epitel alveoli
d. Rusak sintesis jaringan
- Manifestasi klinis : sesak nafas, ekspirasi memanjang, batuk (bisa ada bisa
tidak)
- Gambaran diagnosis :
a. Perbesaran abnormal rongga dada
b. Penipisan dan destruksi dinding septa
c. Kompresi septa kapiler
d. Adanya akumulasi makrofag
e. Foto dada ada hiperlusensi lapang pandang paru, diafragma rendah
dan rata
f. Kadang ada sianosis

g. Hilangnya berat badan
- Kegawatan emfisema
a. Hipoksemia karena otak hipoksia
b. Ada asidosis paru dan koma
c. Super infeksi paru
d. Payah jantung kanan
e. Kolaps paru masif
PPOK Eksaserbasi Akut
- Tadinya normal, tau-tau ada keluhan
- Sebab : infeksi, bronkospasme, polusi udara
- Gejala : sesak nafas, batuk produktif, sputum purulen, malaise, fatigue,
susah tidur
- Pemeriksaan :
a. Tes fungsi paru FEV, PEF
b. Analisis gas darah
c. Foto thorax kalo disertai pneumonia
d. EKG
e. Kultur kuman sering ditemukan Streptokokus Pneumonia, Moraxella,
H Influenza
- Terapi :
a. Di rumah
1. Bronkodilator : Beta-2 agonis, antikolinergik, inhalasi dengan
nebulizer, yang kerjanya cepat Fenoterol, Salbutamol
2. Glukokortikosteroid : presdnison 40 mg 10-14 hari, atasi FEV
3. Antibiotik : jika ada sesak nafas, batuk, sputum purulen
b. Di Rumah Sakit
1. Bronkodilator kerja cepat
2. Obat antriprotease atau antitripsin alfa-1
3. Obat mukolitik : cairkan sputum
4. Obat antioksidan : pada keadaan akut
5. Obat antitusif dan narkotik : jangan digunakan secara rutin
6. Imunoregulator

c. Stop merokok Ask, Advice, Asses, Assit, Arrange
d. Intubasi endotrakea
e. Trakeostomi
Pneumonia
1. Definisi
Pneumonia adalah peradanagn yang menegnai parenkim paaru, atau asinus paru
yang teeapat pada bagian distal dari bronkiiolus terminalis yang mencakup
bronkiolus respiratorius,duktus alveolus dan alveolus.
2. Klasifikasi
Berdasarkan tempat terjadinya pneumonia diberdakan menjadi 2 jenis yaitu
a. Pneumonia komunitas adalah pneumonia yang terajdi akibat infeksi diluar
rumah sakit.
b. Pneumonia Nosokomial adalah pneumonia yang treadi > 48 jam atau lenih
setelah rawat di RS.
3. Etiologi
Cara terjadinya penularan berkaitan dengan kuman penyebab penyebab
penyakit. Misanya:
- infeksi melalui droplet sering disebabkan oleh streptococus pneumonia.
- melalui selang infus oleh staphylococus aureus
- pemakaian ventilator oleh P. Aureginosa dan enterobacter.
- S. Aureus, B catarrhalis, H influenza dan Enterobacter bia menjadi penyebab
seiring dengan keadaan pasien seperti kekebalan yang berkurang, penyakit
kronik dan resistensi obat.
- Pneumonia komunitas faktor resiko terinfeksi H. influensa pada pasien yang
merokok, lansia, pada opasien rumah jompo, dengan adanya PPOK, penyakit
kardiopulmonal, atau pasca terapi antibiotik. Damn Ps. Aureginosa pada
pasien yang dengan bronkokiettasis dan sedang terapi steroid (>10 hari) dan
malnutrisi.
- Pneumonia nosoklomial jenis patogen yang sering adalah S. Aureus,
methicilin resisten S aureus, Ps aurigonsa

4. Patogenesis
Berbagai jenis cara penularan baik memalui droplet dan faktor resiko
yang meningkatkan terjadinya pneumonia penmonia dapat terjadi jika
patogen infeksi berkolonisai disaluran penrnapasan bawah yaitu pada bagian
asinus. Proses kolponisasi ini dapat terjadi stetelah melewati segala bentuk
pertahanan tubuh sperti pertahanan mekanik (silia, dan mukus), humoral (
antibodi dan komplemen ) dan selular ( lekosit, makrofag, limfosit dan sitokin).
Dan jika menginfeksi asinus akan terlihat konsolidasi karena terjadi infiltrat
plasma, mediator inflamasi.
5. Diagnosis
Gambaran klinis
a. Anamnesis
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu
tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau
purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
b. Pemeriksaan fisik
Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada
inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas,pasa
palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi
terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin
disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar
pada stadium resolusi.
c. Pemeriksaan penunjang
1) Gambaran radiologis
Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama
untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa
infiltrat sampai konsolidasi dengan " air broncogram", penyebab
bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti.
2) Pemeriksaan labolatorium
• Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah
leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai
30.000/ul

• Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan
dahak, kultur darah dan serologi.
• Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak
diobati.
6. Pengobatan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian
antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan datamikroorganisme
dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :
• penyakit yang berat dapat mengancam jiwa
• bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab
pneumonia.
• hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.
Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara
umum pemilihan antibiotik berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat
dilihat sebagai berikut
Penisilin Penisilin resisten Pseudomonas Hemophilus
sensitif Streptococcus aeruginosa influenzae
Streptococcus pneumoniae - Aminoglikosid - TMP-SMZ
pneumonia (PRSP) - Seftazidim - Azitromisin
(PSSP) - Betalaktam oral - Sefoperason - Sefalosporin
- Golongan dosis tinggi (untuk - Sefepim gen. 2 atau 3
Penisilin rawat jalan) - Tikarsilin - Fluorokuinolon
- TMP-SMZ - Sefotaksim, - Piperasilin respirasi
- Makrolid Seftriakson dosis - Karbapenen
tinggi - Meropenem
- Macrolid baru - Imipenem
dosis tinggi - Siprofloksasin
- Fluorokuinolon - Levofloksasin
respirasi

Asma Bronkial
penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan dengan karakteristik
hiperesponsif, keterbatasan aliran udara yan reversibel dan gejala pernapasan.
Klasifikasi asma
a. Asma eksentrik
Harus ada papapran allergen untuk bisa tejadi asma ini, dan patogenensi
terjadinya asma melalui hipersensitivitas tipe 1 serta melibatkan sistem imun (Ig
E) dan hanya penderita yang mempunyai riwayat asam yang dapat memnderita
asma ini.
b. Asam intrinsik
Asam ini dapat terjadi paad orang normal dan orang yang mempunyai riawat
asma dan proses terjadinya asma tanpa dipicu oleh sistem imun (Ig E).
Misalnya stress, olahraga, infeksi paru.
Patofosiologi
Patofisiologi asma tergantung dari jenis asma, misalnya :
a. A. eksentrik
Pemicu (trigger) allergen hipersensitivitas tipe 1 sitokin, eosinofil, Ig
E mediator inflmasi dapt membuat penyempitan saluran pernapasan dan juga
dapat membuat bronkokonstriktor obtruksi saluran pernapasan hambatan
alitran udara fhambat inspirasi dan ekpirasi sehingga udara untuk
ekspirasi semakin banyak maka pertukaran udara semakin kecil hiperinflasi
b. A. Intriksik
Pemicu mestimulus eosinaofil dan mediator inflamasi lain peneympitan
saluran pernapasan hambat inspirasi dan ekspirasi.
Diagnosis
a. Anamnesis
Ciri khas gejala :
- Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
- Gejala berupa batuk, sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
- Gejala timbul/ memburuk terutam amalam/ dini hari
- Diawali oleh faktor pencetus
- Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit
- Riwayat keluarga (atopi)
- Riwayat alergi / atopi
- Penyakit lain yang memberatkan
- Perkembangan penyakit dan pengobatan
b. Pemeriksaan Fisik
Gejala asma bervariasi sepanjang
- Pemeriksaan jasmani dapat normal.
- mengi pada auskultasi.
- Pengukuran objektif (faalparu) telah terdapat penyempitan jalan napas
- sesak napas, mengi dan hiperinflasi.
- Asma ringan mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
- Asma berat mengi dapat tidak terdengar (silent chest tetapi biasanya
disertai gejala lain misalnya sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi,
hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas

c. Pemeriksaan penunjang
- Spirometri : FEV1 / FVC < 75 % (sesak)
- Fulse oximetri pengukuran saturasi oksigen, dimana normalnya > 92 %
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengeklusi hipoksemia.
- analisis gas darah pemeriksan ini jaerang dilakukan pada awal pemeriksaan
pemriksaan ini untuk mengoreksi terapi oksigenasi.
- Foto toraks dilakukan jika asda gejala pnemeutoraks

d. Terapi

Skenario soal no.1-3

Seorang perempuan berusia 45 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan utama
sesak nafas sejak 2 jam yang lalu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak dan rasa
berat di dada. Pasien sering mengalami keluhan-keluhan serupa dan sering timbul di
malam hari. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan tekanan darah 110/80, denyut

nadi 114x/menit, frekuensi napas 30x/menit, dan suhu 37,1˚C. Pada pemeriksaan fisik
thoraks didapatkan retraksi suprasternal dan wheezing di akhir respirasi.
1. Apakah diagnosis yang paling mungkin?
a. Asthma bronkiale dilihat dari keluhan. Khas ada wheezing + batuk
malam hari
b. Pneumonia biasanya ada demam
c. Bronkopneumonia
d. Bronkiektasis
e. Bronkhitis akut tanda gejala kayak flu biasa tapi lamaaa
2. Apakah penatalaksanaan awal yang tepat?
a. Agonis beta-2 kerja lama PO
b. Kortikosteroid PO
c. Antikolinergik PO
d. Aminofilin lepas lambat
e. Inhalasi agonis beta-2 kerja singkat butuh yang cepet. Kalo oral, nanti
lama~
3. Apakah pemeriksaan faal paru yang paling tepat dianjurkan?
a. Ekspirasi vital paksa
b. Inspirasi paksa detik pertama harusnya ekspirasi..
c. Spirometri pertama yg diperiksa. Dilihat VEP1 nya. + asma biasanya
VEP1 naik >12%
d. Arus puncak inspirasi
e. Uji provokasi bronkus
Seorang laki-lakiberusia 48 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan utama
sesak nafas sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak
berwarna kuning kental yang kadang disertai darah, nyeri dada sebelah kanan, dan
demam tinggi. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 120/80, denyut nadi
108x/menit, frekuensi napas 32x/menit, dan suhu 40,1˚C. Pada pemeriksaan fisik
thoraks kanan tampak tertinggal waktu bernapas, fremitus mengeras, perkusi redup,
dan pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikular sampai bronkial yang
disertai ronkhi basah halus.

a. Pneumonia keluhan2 khas. Ada demam dan inflamasi parenkim-> gerak
paru tertinggal
b. Bronkhitis kronis
c. Asma bronkiale
d. PPOK
e. emfisema
5. Apakah etiologi yang paling sering?
a. Klebsiella pneumonia (berdasar PDPI)
b. Streptococcus pneumonia
c. Streptococcus hemolyticus
d. Streptococcus viridans
e. Pseudomonas aeruginosa
6. Apakah komplikasi yang paling mungkin terjadi?
a. Emfisema
b. PPOK
c. Empiema = efusi pleura yg isinya pus. Pus-nya dari aktivitas imun-bakteri
trus ngisi ruang pleura
d. Gagal jantung kiri
e. Hematothorax
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan utama
sesak napas sejak 2 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan batuk yang tidak
berdahak dan terkadang batuk disertai bunyi mengi. Pasien sering mengalami batuk
berulang sejak 2 tahun terakhir ini. Pasien adalah seorang perokok aktif sejak 30
tahun yang lalu. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan TD 110/70mmHg, denyut
nadi 100x/menit, frekuensi napas 28x/menit, dan suhu 36,9˚C. Pada pemeriksaan
thoraks didapatkan barrel chest, retraksi sela iga, pelebaran sela iga, fremitus
melemah, hipersonor, dan suara napas vesikular melemah.
a. Pneumonia
b. Bronkopneumonia

c. Pneumothorax
d. Hematothorax
e. Emfisema jelas dari tanda dan gejalanya. Khas : barrel chest dan keluhan
lebih sesak napasnya
8. Apakah pemeriksaan penunjang rutin yang paling tepat dilakukan?
a. Analisis gas darah
b. Kapasitas paru total
c. Uji provokasi bronkus
d. Uji bronkodilator
e. Kadar alfa-1 antitripsin
9. Apakah edukasi yang paling tepat diberikan?
a. Menggunakan steroid injeksi
b. Menggunakan bronkodilator setiap 20 menit
c. Vaksinasi influenza setiap 3 bulan min dalam 1 tahun
d. Menjelaskan cara meningkatkan morboditas penyakit masak iya? :B
e. Menghindari pencetus dengan berhenti merokok
10. Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
utama batuk berdahak sejak 3 hari yang lalu. Pasien juga mengeluhkan sesak
napas. Pasien sering mengalami keluhan serupa yang hilang timbul sejak 6 bulan
terakhir. Pasien adalah perokok aktif sejak 20 tahun yang lalu. Pada pemeriksaan
rontgen thoraks PA didapatkan gambaran hiperinflasi, hiperlusen, ruang
retrosternal melebar, diafragma mendatar, dan eye drop appearance.
Apakah tanda karakteristik lain yang paling mungkin ditemukan pada kasus
tersebut?
a. Pink puffer khas untuk emfisema. Khas ada gambaran hiperinflasi
b. Clubbing finger
c. Silent chest
d. Blue bloater khas untuk bronkitis kronis
e. Bunyi jantung dekat

Skenario 4
Diabetes Melitus
keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat
gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata,
ginjal, saraf dan pembuluh darah
suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak
semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya
efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
Klasifikasi
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Mellitus
1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak
mengalami obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada
usia 30 tahun. Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap
insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

Etiologi
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetik :
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes
tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki
tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses
imun lainnya.
b. Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini
merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat
memicu proses autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

(DMTTI) mempunyai pola familiar yang kuat ditandai dengan kelainan
dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin
- Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin.
- Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport
glukosa menembus membran sel.
- Terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor o/k
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran
sel.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

Patofisiologi
DM Tipe I DM Tipe II
Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetik, dll
sel β pancreas hancur Jmh sel β pancreas menurun
Defisiensi insulin
Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkat
Penurunan BB polipagi
Glukoneogenesis Gliserol asam lemak

Glukosuria
meningkat bebas meningkat
Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis
Kehilangan cairan hipotonik
Polidipsi Hiperosmolaritas ketoasidosis ketonuria
coma

Gejala Klinis
Seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Mellitus apabila menderita dua dari tiga
gejala yaitu
1. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
2. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl
3. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl
Keluhan yang sering terjadi pada penderita Diabetes Mellitus adalah: Poliuria,
Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun, Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun,
Bisul/luka, Keputihan.
1. Poliuria : kekurangan insulin hiperglikemia serum plasma meningkat atau
hiperosmolariti cairan intrasel berdifusi kedalam sirkulasi atau cairan
intravaskuler aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hiperosmolariti terjadi diuresis osmotic (poliuria).
2. Polidipsia : akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel kedalam vaskuler
penurunan volume intrasel efeknya adalah dehidrasi sel mulut menjadi
kering dan sensor haus teraktivasi seseorang haus terus dan ingin selalu
minum
3. Poliphagia : karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin produksi energi menurun, penurunan energi menstimulasi
rasa lapar
4. Penurunan berat badan : karena glukosa tidak dapat di transport kedalam sel
sel kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism sel akan
menciut seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan
secara otomatis.
Komplikasi
1. Akut
a. Hipoglikemia dan hiperglikemia
b. Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung
koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
c. Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,
nefropati.

d. Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom
berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,
1990).
2. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
a. Neuropati diabetik
b. Retinopati diabetik
c. Nefropati diabetik
d. Proteinuria
e. Kelainan koroner
f. Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
1) Grade 0 : tidak ada luka
2) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
3) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4) Grade III : terjadi abses
5) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
6) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

Penegakkan Diagnostik
Penatalaksanaan
Tujuan utama mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
b. Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII: 2500 kalori
Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau
diabetes komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3
J yaitu:
• JI : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah
• J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
• J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of
relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)
Kurus (underweight) : BBR < 90 %

Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
Obesitas, apabila : BBR > 120 %
Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita
DM yang bekerja biasa adalah:
kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
Normal : BB X 30 kalori sehari
Gemuk : BB X 20 kalori sehari
Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap
1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada
penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan
meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan
dirangsang pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-
macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi
kelompok, dan sebagainya.
4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
1). Mekanisme kerja sulfanilurea
• kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
• kerja OAD tingkat reseptor
2). Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek
lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(a) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
Menghambat absorpsi karbohidrat
Menghambat glukoneogenesis di hati
Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(b) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor
insulin
(c) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek
intraseluler
b. Insulin
Indikasi penggunaan insulin
1) DM tipe I
2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
3) DM kehamilan
4) DM dan gangguan faal hati yang berat
5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

6) DM dan TBC paru akut
7) DM dan koma lain pada DM
8) DM operasi
9) DM patah tulang
10) DM dan underweight
11) DM dan penyakit Graves
1. Seorang perempuan berusia 55 tahun datang ke poli umum rumah sakit untuk
kontrol dan berkonsultasi kembali. Selama ini pasien tidak memiliki keluhan
apapun, pasien hanya merasa khawatir dengan kesehatannya karena badannya
yang gemuk disertai riwayat dahulu saat hamil 25 tahun yang lalu GDS sempat
>200mg/dl. Riwayat keluarga diketahui ayah dan kakaknya menderita
diabetes melitus. Sebelumnya sekitar delapan minggu yang lalu pasien sudah ke
dokter berkonsultasi dan memeriksa kadar GDP 160 mg/dl, HbA1C 7,8%, saat

itu dokter menyarankan untuk terapi nutrisi, olah raga, dan mengecek ulang
kadar gula darahnya. Saat ini hasil IMT 29 kg/m2 dan pemeriksaan fisik dalam
batas normal, serta hasil pemeriksaan penunjang didapatkan GDP 140 mg/dl,
HbA1C 7,3%. Apakah diagnosis yang tepat pada kasus tersebut?
a. Bukan penderita DM
b. DM tipe 2 non obesitas
c. DM tipe 2 obesitas
d. Diabetes gestasional
e. Diabetes insipidus
Pembahasan :
Diagnosis DM ditegakkan dari hasil pemeriksaan GDP. Meskipun tidak ada
keluhan klasik DM, kadar GDP ≥126 (dalam hal ini GDP = 140 mg/dl) sudah
dapat ditegakkan sebagai DM (ingat algoritma diagnosis DM). Pada skenario
disebutkan adanya riwayat keluarga DM yang cenderung menyebabkan DM tipe
2 pada pasien.
Dari IMT pasien, sudah termasuk obesitas 1. Ingat :
BB normal = 18,5 - 22,9
Overweight beresiko = 23 - 24,9
Obesitas I = 25 – 29,9
Obesitas II = ≥ 30
Sehingga diagnosis skenario tersebut adalah DM tipe 2 obesitas.
2. Kapan dilakukan tes toleransi glukosa oral pada kasus di atas?
a. Saat ini segera dilakukan
b. Apabila hasil pemeriksaan saat ini GDP >= 126mg/dl
c. Apabila dilakukan pemeriksaan GDS dengan hasil >200mg/dl
d. Apabila hasil pemeriksaan saat ini GDP <126 mg/dl
e. Apabila kadar HbA1C dalam batas normal
Pembahasan :
Ingat algoritma diagnosis DM
Pasien diatas tidak mengalami keluhan apa pun (tidak ada gejala klinis
DM), sehingga tes TTGO dilakukan jika :
GDP = 100 – 125 mg/dl, atau

GDS = 140 – 199 mg/dl
3. Apakah tata laksana yang tepat sesuai kondisi di atas?
a. Thiazolidinediones
b. Memperkuat terapi nutrisi
c. Injeksi insulin
d. Metformin
e. Observasi ulang HbA1C dalam 6 minggu
Pembahasan :
Ingat algoritma penatalaksanaan DM tipe 2. Jika HbA1C = 6,5%-7% maka
pengobatannya monoterapi oral dengan metformin, AGI, atau
thiazolidinediones. Jika HbA1C = 7%-8% maka pengobatannya kombinasi oral
dengan syarat obat yang dikombinasikan tidak sama cara kerjanya.
Thiazolidinediones dan metformin sama cara kerjanya, yaitu insulin sensitizing
sehingga tidak dapat dikombinasi. Pada kasus diatas, drug of choice-nya adalah
metformin karena salah satu efek samping Thiazolidinediones adalah menaikkan
BB, padahal pasien diatas sudah mengalami obesitas dan seharusnya dikurangi
Bbnya.
4. Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke dokter dengan keluhan badan
semakin kurus sejak 3 bulan terakhir. Pasien merasa dia tidak membatasi
makannya, justru malah banyak makan dan minum karena sering merasa lapar
dan haus. Selain itu pasien juga sering merasa kesemutan dan terbangun
tengah malam untuk buang air kecil. Pada pemeriksaan antropometri
didapatkan hasil IMT pasien 30 kg/m2. Pada pemeriksaan tanda vital
didapatkan tekanan darah 125/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, frekuensi
napas 18x/menit, dan temperatur 36,8 C. Pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan hasil GDP 150 mg/dl, GD 2pp 200 mg/dl, dan kolesterol total 140
mg/dl, serta kadar HbA1C 7%. Apakah patofisiologi yang mungkin mendasari
terjadinya hiperglikemia pada kasus di atas?
a. Defisiensi absolut insulin
b. Resistensi insulin
c. Hipersensitivitas insulin
d. Hiposintesis insulin

e. Hiposekresi insulin
Pembahasan :
Pada kuliah prof. Barmawi dijelaskan bahwa salah satu perbedaan DM tipe 1
dan 2 adalah pada badan pasien. DM tipe 1 cenderung kurus sedangkan
pasien DM tipe 2 cenderung gemuk. Pasien pada skenario mengalami obesitas
sehingga kemungkinan besar mengalami DM tipe 2. Dan patofisiologi dari DM
tipe 2 adalah resistensi insulin.
5. Apakah komorbid DM pada kasus tersebut?
a. Hipertensi
b. Obesitas
c. Gangguan koagulasi
d. Hiperkolesterolemia
e. Dislipidemia
Pembahasan :
Komorbid adalah faktor yang memperberat penyakitnya. Dari skenario, yang
mungkin sebagai komorbid pada kasus DM 2 adalah obesitas. (tekanan darah
dan kolesterol dalam batas normal)
6. Apakah edukasi yang tepat untuk disampaikan?
a. Meminta pasien untuk olahraga setiap hari pagi dan sore
b. Meminta pasien untuk mengatur diit makanan yang rendah serat
c. Meminta pasien untuk memilih sumber karbohidrat dengan indeks
glikemik yang tinggi
d. Meminta pasien untuk lebih banyak beraktivitas
e. Memperbanyak aktivitas sedenterial
Pembahasan :
Beberapa kriteria diit makanan yang dianjurkan pada pasien DM adalah indeks
glikemik rendah dan tinggi serat.
Latihan jasmani yang dilakukan pasien DM (menurut PERKENI) adalah secara
teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit, mempersering
aktivitas, dan mengurangi aktivitas sedenter.
7. Seorang laki-laki berusia 65 tahun diantar keluarganya ke IGD dalam keadaan
tidak sadar. Dari alloanamnesis diketahui bahwa pasien adalah seorang

diabetes dan 1 jam yang lalu pasien baru saja meminum obat diabetes yang
rutin selama ini di konsumsi. Akan tetapi 2 hari terakhir nafsu makan pasien
memang berkurang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 90/60
mmHg, frekuensi nadi 80x/menit, frekuensi napas 18x/menit, suhu badan 36,5
C. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal dan pemeriksaan GDS 55
mg/dl. Apakah diagnosis paling mungkin dari kasus di atas?
a. Ketoasidosis diabetikum
b. Hiperosmolar non ketoasidosis
c. Koma hipoglikemia
d. Neuropati diabetikum
e. Nefropati diabetikum
Pembahasan :
Pasien tersebut mengalami komplikasi DM yaitu hipoglikemia, dapat dilihat dari
kadar GDS. Disebut hipoglikemi jika glukosa darah <60 mg/dl. Dalam kasus
DM sendiri, hipoglikemi dapat terjadi ketika mengkonsumsi obat DM tanpa
diimbangi dengan makanan yang cukup. Jadi meskipun DM bukan berarti tidak
makan tapi makannya yang diatur ya ☺
Pasien juga mengalami penurunan kesadaran sehingga diagnosisnya adalah
koma hipoglikemia.
8. Apakah penatalaksanaan awal yang tepat untuk kasus di atas?
a. Glukosa murni 30 gram PO
b. Dekstrosa 40% 50ml bolus IV
c. Mamberikan larutan 2 sendork makan gula rendah kalori dalam satu
gelas air
d. Dekstrosa 10 % per infuse
e. Dekstrosa 40% 25 ml IV
Pembahasan :
Dalam dekstrosa 40% 50ml terdapat 20 g glukosa. Dalam dekstrosa 40% 25ml
terdapat 10 g glukosa. Pasien pada skenario mengalami penurunan kesadaran
sehingga tidak mungkin diberikan glukosa per oral. Dan diatara yang lain,
pemberian dekstrosa 40% 50ml bolus IV memenuhi dosis yang dibutuhkan,
selain itu pemberian melalui bolus paling cepat sampai ke darah dibanding

pemberian IV. Sehingga untuk keadaan gawat darurat seperti dalam skenario,
jawaban B adalah yang paling tepat.
9. Seorang pasien laki-laki berusia 65 tahun secara rutin diantar oleh putranya
untuk menjalani rehabilitasi berjalan dan gerakan motorik lainnya.
Diketahui pasien adalah penderita diabetes mellitus sejak 15 tahun yang lalu
dan sudah mengalami komplikasi neuropati. Pasien juga senantiasa diawasi
dalam konsumsi agen hipoglikemik oral secara teratur dan saat ini kadar gula
darah pasien senantiasa terkontrol di bawah 200 mg/dl. Apakah tujuan upaya
yang sedang dilakukan pasien dengan dukungan keluarga tersebut?
a. Promotif kesehatan
b. Untuk deteksi dini
c. Untuk mencegah kecacatan yang lebih
d. Untuk skrining DM
e. Pengobatan DM
Pembahasan :
Disebutkan di skenario bahwa pasien sedang menjalani rehabilitasi berjalan dan
gerakan motorik lainnya sehingga pasien sedang melakukan upaya pencegahan
tersier, yaitu untuk mencegah kecacatan yang lebih.
10. Jika salah satu keluarga pasien tersebut juga didiagnosis DM, maka apakah
upaya yang harus dilakukan keluarga pasien yang merupakan upaya prevensi
sekunder?
a. Melakukan pemeriksaan penyaring DM
b. Melakukan diit rendah serat
c. Melakukan rehabilitasi fisik
d. Mengandalikan kadar gula darah <200mg/dl
e. Melakukan pengobatan jika ada komplikasi
Pembahasan :
Karena sudah didiagnosis DM, maka upaya prevensi sekundernya adalah
mengendalikan kadar gula darah <200 mg/dl.

SKENARIO 5
GASTRITIS
Definisi : Proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung
Mekanisme pertahanan gaster
Faktor Agresif :
a. Perusak Endogen : HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu
b. Perusak Eksogen : obat-obatan, alkohol, dan bakteri
Faktor Defensif :
a. Pre-epitel : mukus bikarbonat, sekresinya dipicu oleh Ca2+, PG, kolinergik,
keasaman lumen. Mukus bikarbonat akan menghalangi molekul ion hidrogen,
selian itu mucin dalam mukus biakrbonat menjadi lapisan hidrofobik sehingga
merintangi difusi dari pepsin.
b. Epitel : Kemampuan perbaikan/restitusi, faktor pertumbuhan sel ; EGF,
TGFa, FGF. Pada kerusakan yang berat perbaikan dilakukan lewat regenerasi sel
yang diatur oleh PG, FGF, TGFa.
c. Sub-epitel : Sirkulasi darah, berperan penting dalam perbaikan mukosa
lambung.
Etiologi & patogenesis :
1. Infeksi H. Pylori
Dominan pada daerah antrum
H. pylori mengeluarkan enzim seperti urease memecah urea jadi
amoniak(bersifat basa lemah) melindungi bakteri dari HCl
H. pylori merusak sel D yang menghasilkan somastotatin yang dapat
menginhibisi sekresi gastrin. Gastrin bertugas memicu pengeluaran HCl.
2. NSAID
Merusak mukosa lambung secara topikal dan sistemik.
Tropikal : NSAID bersifat asam dan lipofilik permudah trapping ion
hidrogen masuk ke mukosa lambung kerusakan
Sistemik : menekan pembentukan prostaglandin yang mempunyai efek
sitoprotektof terhadap mukosa lambung (aliran darah, mukus bikarbonat,
epitelial defense)

[IPD]
Faktor lain yang dapat menyebabkan gastritis :
1. Kerja berat, pikiran tegang, tidak tenang atau kurang tidur dapat menyebabkan
kadar asam menngkat.
2. Terlambat makan, kebiasaan minum obat bersifat asam saat perut kosong,
minum minuma beralkohol dan mengisap rokok berlebihan
3. Kefein
4. Aspirin
Klasifikasi
Berdasarkan lamanya
1. AKUT
Dikarenakan adanya autoantibodi terhadap sel parietal, biasanya berkaitan
dengan anemia pernisiosa.
2. KRONIS
a. Tipe A : disebabkan karena autoimun terhadap sel parietal. Dominan di
fundus
b. Tipe B : disebabkan karena H. Pylori. Predominan di antrum
[Harrison]
Berdasarkan infeksi H. Pylori :

a. Gastritis kronis non atropi predominasi antrum : inflamasi moderat – berat di
mukosa antrum, sedangkan di korpus lambung sediit atu tidak ada sama sekali.
b. Gastritis kronis atropi multifokal : inflamasi hampir di semua mukosa, inflamasi
berat sampai metaplasia
[IPD]
Manifestasi klinik :
a. Nyeri epigastrium
b. Mual
c. Muntah
d. Hipochlorida / achlorydia
e. Hipergastrinemia
[Robbin]

Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis :
Faktor resiko : makan makanan irritan (pedas dan asam), stress, penggunaan
NSAID
Gejala yang dialami
b. Px. Penunjang
Endoskopi : eritem, eksudatif, flat-erosion, raised erosion, perdarahan,
edematous rugae. Pada pengguna NSAID endoskopi memperlihatkan kongesti
mukosa, erosi kecil-kecil kadang disertai perdarahan kecil-kecil.
Histopatologi : degradasi epitel, hiperplasia faveolar, infiltrasi neutrofil, atropi,
kerusakan sel parietal.
Tatalaksana
Untuk infeksi H, pylori diberikan kombinasi PPI dan 2 antibiotik
Contoh regimen untuk eradikasi H.pylori
Obat 1 Obat 2 Obat 3 Obat 4
PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x Amoksisilin (2 x
500 mg) 1000)
PPI dosis ganda Klarithomisin (2 x Metronidazol ( 2 x
500 mg) 500 mg)
PPI dosis ganda Tetrasiklin (4x 500 Metronidazol ( 2 x Subsalisilat /
mg) 500 mg) subsitral
Gastritis karena NSAID

a. Antagonis Reseptor H2
b. PPI
c. Pada pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAIDnya diberi PPI dan
misoprostol (analog prostaglandin)
[IPD]
Komplikasi : perdarahan sel cerna, syok hemoragik, atrofi lambung, anemia pernisiosa

GERD
Refluks terjadi ketika gradien tekanan antara LES dan gaster hilang, ketidak
seimbangan gradien tekanan tersebut dapat menyebabkan asam lambung bergerak ke
arah esofagus yang dapat merusak mukosa esofagus.
Esofagus juga memiliki mekanisme pertahanan yang dapat mencegah kemungkinan
terjadinya kerusakan mukosa diantaranya : pembersihan esofagus oleh saliva.
Etiologi :
1. Inkompetensi LES
Penyebab sekunder berupa :
a. Penyakit skleroderma
b. Kehamilan
c. Merokok
d. Obat-obatan anti kolinergik
e. Relaksan otot polos β-adrenergik, aminofilin, nitrat, Ca-channel blocker,
sidenafil)
f. Esofagitis
2. Faktor Gaster
a. Volume gaster meningkat  setelah makan, obstruksi pilorus, stasis
lambung
b. Isi lambung berada dekat dengan gastroesophageal junction  berbaring
terlentang, bungkuk, hiatus hernia
c. Tekanan lambung meningkat  obesitas, kehamilan, asites, menggunakan
pakaian yang ketat
Manifestasi Klinis :
a. Nyeri di ulu hati (heart burn)
b. Mual
c. Rasa mengganjal
Penegakan diagnosis :
1. Radiografi dengan barium
2. Esofagoskopi erosif esofagitis
3. Bernstein test : memasukkan 0,1 N HCl atau saline normal, jika terasa sakit
maka ada GERD

4. Pemantauan pH dengan ambulatory jangka lama (24 bulan)
5. Tes PPI
Tatalaksana :
1. Obat prokinetik : domperidon
2. Anti sekretorik : ranitidin (150 mg 2x), PPI (omeprazol (20 mg/hari)
3. Sukralfat (pelindung mukosa)
4. Bismuth (meningkatkan pertahanan mukosa)
ULKUS PEPTIK
Definisi : defek pada mukosa dan submukosa, terputusnya kontinuitas mukosa,
paling sering terjadi di lambung dan duodenum
Etiologi : karena ketidak seimbangan antara faktor defensif dan faktor erosif, infeksi H.
Pylori
a. Berkurangnya produksi mukus
1. Berkurangnya aliran darah
2. Inhibisi prostaglandin NSAID
3. Infeksi H. Pylori
4. Inhibisi kelenjar Brunner oleh stimulasi simpatis stress kronik
b. Produksi asam berlebihan
1. Makanan yang dapat menstimulasi sel parietal : kafein, alkohol, NSAID
2. Zolinger-Ellison Syndrome sekresi gastrin berlebih
3. Meningkatnya stimulasi vagus streaa, trauma
4. Trauma otak stimulasi vagal berlebih
[handbook of patophysiology)
Ulkus duodenum Ulkus gaster
Nyeri hilang bila diberi makan (pain food Nyeri hilang atau timbul bila diberi makan
relieve) (pain food pain)
Biasanya gizi penderita baik, bahkan ada Sering terjadi anoreksia, penurunan BB
kenaikan berat badan
Sering timbul nyeri waktu malam Nyeri setelah / selama malam (saat
lambung kosong)

Penegakkan Diagnosis :
1. Uji napas urea :
2. Radiografi
3. Endoskopi
Tatalaksana :
1. Kombinasi PPI dan 2 antibiotik
PPI (omeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg), klaritomisin (2x500mg),
amoksisilin (2x1 gram)
2. Hentikan NSAID / kalau tidak bisa dihentikan NSAIDnya ditambah misoprostol
200 mikrogram
APPENDISITIS
- Appendiks vermiformis merupakan sisa apeks sekum yang belum diketahui
fungsinya pada manusia.
- Appendisitis adalah peradangan apendiks yang mengenai semua lapisan dinding
organ tersebut.
Patogenesis :
- Patogenesis utama dari apendisitis diduga karena adanya obstruksi lumen yang
disebabkan oleh fekalit (fese keras terutama disebabkan oleh serat)
- Penyumbatan pengeluaran sekret mukus mengakibatkan di dalam lumen usus
mengalami pembengkakan, infeksi dan ulserasi
- Peningkatan tekanan intraluminal oklusi arteri terminalis apendikularis
bila dibiarkan menyebabkan nekrosis, gangren, perforasi
- Ulserasi, Penyebab ulserasi diperkirakan Yersinia enterocolitica
Gambaran klinis :
• Gejala awal : nyeri atau rasa tidak nyaman di sekitar umbilikus gejala ini
berlangsung 1 atau 2 hari dalam beberapa jam nyeri bergeser ke kuadran kanan
bawah dengan disertai oleh anoreksia, mual dan muntah
• Nyeri tekan di mc burney
• Bisa ditemukan demam ringan dan leukositosis sedang
Penegakkan diagnosis
- Rovsing sign positif

- Bisa ditemukan demam ringan dan leukositosis sedang
- USG abdomen
Pengobatan
Pembedahan dengan bedah terbuka atau laparoskopi
(Sylvia)
1. Seorang perempuan berusia 40 tahun datang ke praktek dokter umum dengan

keluhan nyeri dada. Keluhan dirasakan seperti terbakar dan muncul terutama
sehabis makan. Nyeri yang dirasakan tidak menjalar ke bahu maupun lengan
kiri. Keluhan disertai dengan rasa pahit di mulut dan kadang disertai dengan
mual dan muntah. Apakah mekanisme yang mendasari terjadinya keluhan
tersebut?
a. Menurunnya tonus sfingter esofagus bagian atas
b. Naiknya tekanan intraabdomen melebihi sfingter esofagus bawah
c. Inkompetensi muskulus sfingter pilori akibat asam lambung
d. Lesi ulseratif pada esofagus karena agen infeksius
e. Lesi di mukosa lambung akibat kurangnya faktor protektif esofagus
Pembahasan :
Adanya rasa pahit di lidah menunjukkan adanya regurgitasi dari lambung ke
esofagus. Mekanismenya adalah menurunnya tonus sfingter esofagus bagian
bawah atau naiknya tekanan intraabdomen melebihi sfingter esofagus
bawah, dimana kedua-duanya menyebabkan regurgitasi dari lambung ke
esofagus.
2. Pada pemeriksaan endoskopi pada pasien tersebut ditemukan adanya mucosal
breaks. Apakah diagnosis yang paling mungkin untuk kasus tersebut?
a. GERD
b. Non erosive reflux disease
c. Stenosis esofagus
d. Gastritis
e. Tukak peptik

Pembahasan :
Khas gejala GERD :
- Rasa terbakar terutama sehabis makan
- Rasa pahit di mulut
- Mual muntah
3. Apakah terapi lini pertama untuk kasus di atas?
a. Ranitidin
b. Sukralfat
c. Cisapride
d. Loperamid
e. Omeprazole
Pembahasan :
Drug of choice atau pengobatan lini pertama untuk GERD adalah PPI. Salah
satu contoh obatnya adalah Omeprazol.
FYI : jika dibutuhkan efek yang bekerja lebih cepat, pilihlah H2 reseptor blocker
karena efek kerjanya lebih cepat dibanding PPI.
4. Seorang perempuan 26 tahun datang ke praktek dokter umum dengan keluhan
nyeri ulu hati sejak 3 hari yang lalu. Nyeri dirasakan seperti terbakar,
memberat saat perut kosong, dan membaik setelah makan. Nyeri juga
kadang membaik setelah pasien minum obat maag. Terkadang pasien
terbangun dari tidurnya di tengah malam kerena keluhan nyeri ulu hati
muncul tiba-tiba. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada regio
epigastrium. Apakah diagnosis yang paling mungkin untuk kasus di atas?
a. Ulkus gaster
b. Ulkus duodenum
c. Esofagitis
d. Akhalasia
e. Gastritis
Pembahasan :
Selain gejala dispepsia, yang paling khas dari ulkus duodenum adalah
terbangun di malam hari karena nyeri epigastrium (nyeri memberat pada
malam/dini hari).

5. Penyebab penyakit kasus di atas dapat disebabkan oleh ketidakseimbangan
faktor-faktor agresif dan faktor defensif. Apakah faktor agresif yang dimaksud?
a. Asam lambung
b. Bikarbonat
c. Mucoid cap
d. Fosfolipid
e. Prostaglandin
Pembahasan :
Bikarbonat, mucoid cap, dan prostaglandin adalah faktor defensif. Sedangkan
faktor progresifnya adalah asam lambung.
6. Salah satu obat berikut berfungsi meningkatkan pertahanan mukosa
esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin
dan asam empedu. Apakah obat yang dimaksud tersebut?
a. Metoklopramide
b. Simetidin
c. Antasid
d. Lansoprazole
e. Sukralfat
Pembahasan :
Sukralfat adalah obat yang bekerja dengan meningkatkan pertahanan mukosa
esofagus.
7. Seorang perempuan berusia 27 tahun datang ke praktek dokter umum dengan
keluhan nyeri perut sebelah kiri atas. Nyeri dirasakan memberat setelah
pasien mengkonsumsi makanan. Keluhan disertai dengan sendawa dan pasien
sering merasa cepat kenyang. Diketahui pasien sering mengkonsumsi makanan
pedas dan selalu merasakan keluhan serupa. Apakah penyebab paling sering di
negara berkembang pada kasus tersebut?
a. Candida albicans
b. Histoplasma capsulatum
c. Mukonaceae
d. Enteric rotavirus
e. H. Pylori

Pembahasan :
H. pylori adalah penyebab tersering untuk penyekit dengan gejala dispepsia,
terutama ulkus duodenum.
8. Jika pada pemeriksaan UBT ditemukan HP (+) pada kasus di atas, maka akan
dilakukan terapi eradikasi. Apakah terapi kombinasi pilihan pertama untuk
eradikasi H. Pylori?
a. Amoksisilin, PPI, antasida
b. Sukralfat, amoksisilin, antasida
c. Clarithromycin, PPI, amoksisilin
d. Antagonis H2, amoksisilin, PPI
e. Antasida, antagonis H2, PPI, clarithromycin
Pembahasan :
Terapi untuk eradikasi H. pylori adalah 2 antibiotik + 1 PPI.
9. Seorang laki-laki berusia 58 tahun datang ke poliklinik dokter umum dengan
keluhan nyeri menelan selama 2 bulan ini. Keluhan disertai dengan dadar terasa
seperti terbakar yang membaik bila minum antasida. Pasien tidak mempunyai
kebiasaan merokok. Pada pemeriksaan didapatkan berat badan 85 kg, tinggi
badan 165 cm. Apakah tindakan modifikasi gaya hidup yang dapat dilakukan
pasien untuk mengurangi frekuensi refluks yang terjadi?
a. Tidur dengan posisi telentang
b. Menurunkan berat badan
c. Mengurangi aktivitas fisik
d. Makan sebelum tidur
e. Hindari makan makanan yang berlemak
Pembahasan :
Terapi non farmakologi untuk GERD :
- Tidur dengan bantal ditinggikan
- Menurunkan berat badan (pada skenario, pasien tersebut mengalami
obesitas, IMT = 31,2)
- Jangan makan <3jam sebelum tidur
10. Perdarahan yang sedikit (occult) pada tukak lambung dapat dideteksi dengan
pemeriksaan sampet tinja. Apakah pemeriksaan yang dimaksud?

a. Benedict test
b. Benzidin test
c. Harison test
d. Hay test
e. Guhart test
Pembahasan :
Benedict test untuk deteksi glukosa
Benzidine test untuk deteksi Hb
Harrison test untuk deteksi bilirubin

Skenario 6
Infeksi Saluran Kemih

Definisi : istilah umum yang menunjukkan keberadaan mikroorganisme di dalam urin.
Namun, pada beberapa keadaan mungkin tidak didapati bakteriuria yang bermakna
meskipun benar-benar infeksi saluran kemih
Etiologi :
a. Bakteri : E coli, S.aureus, Pseudomoas, Enterobacter, Klebsiela, M.Tb
b. Virus : Adenovirus, Papovavirus, HSV
c. Parasit : cacing pipih
d. Jamur : candida albican
Faktor Risiko
- Genetik
- Anomali kongenital
- Penyakit sal kemih (blokade saluran)
- Peny metabolik (hiperkalsemia, hipokalemia)
- Instrumen : kateter, sistokopi
- Kehamilan
- KB, kondom
- Antibiotik
- Wanita, wanita menopause
Patogenesis
Ada beberapa jalur terjadinya ISK :
a. Hematogen
• Penyebaran dari tempat infeksi lain, ex dari tulang, kulit
• Sering pada pasien imunosupresi, pasien yg konsumsi obat supresi imun
b. Ascending, melalui cara berikut :
• Kolonisasi mikroorg.di uretra dan introitus vagina karena ada perub
flora normal di perineum atau peningkatan adhesi mikroorg.
• Mikroorg. Lalu masuk ke vu
• Terjadi multiplikasi mikroorg di vu

Normalnya, mikroorg di vu akan cepat hilang karena: efek antibakteri
urin, pertahanan mukosa Vu
• Naiknya mikroorg ke ginjal
c. Limfogen
d. Infeksi lokal
Klinis secara umum
a. Asimptomatik, tidak khas
b. Simptomatik : disuria, polakisuria, nyeri suprapubik, nyeri pelvis, stranguria
(kesusahan miksi dengan kejang otot pinggang), tenesmus (nyeri dan ingin
mengosongkan vu meski sudah kosong), nokturia (miksi malam hari).
Iritative voiding symptomatic disuria, frekuensi, urgensi
Klasifikasi
a. Lower : uretritis,cystitis, prostatitis
b. Upper : APN (acute pyelonephritis)
Uretritis Ada 3 kelompok pasien :
a. Dengan piuria (bakteri E.coli 103-105 CFU/ml)
b. Dengan leukosuria (leukosit 10-50/LP)
c. Tanpa piuria, biakan urin steril
Cystitis Demam tinggi (>38)
Hematuria (bloody)
Urin keruh
Malodorous (berbau)
Nyeri suprapubik
Gejala iritative voiding symptomp
Pielonefritis akut Demam tinggi
Nyeri pinggang
BB turun
Proteinuria, glukosuria, albuminuria
Mual muntah
Prostatitis Demam
Nyeri suprapubik, nyeri perianal
Gejala iritative voiding symptomp

Pemeriksaan
• Fisik : palpasi supra pubik, pelvis, nyeri ketok ginjal
• Lab :
a. Urinalisis
Lihat adanya leukosuria (+) jika ada >5 leukosit/LPB
Cek ada eritrosit (hematuria) (+) jika ada 5-10 eritrosit/LPB
b. Bakteriologis
- Mikroskopis : (+) jika ada bakteri/LP
- Biakan bakteri (dengan Dx Cattel)
c. Tes kimiawi
Tes reduksi griess nitrat : semua mikroorg (kec. enterococc) mereduksi
nitrat
d. Dip-slide test
e. Rontgen, USG
f. Pielografi/ IPV
Pengambilan sampel
- Stream (pancar) pancar awal (1/3 miksi, mungkin ada bakteri dari genital),
pancar tengah (2/3 miksi, bakteri minimal, dipakai untuk sampel), pancar akhir
(3/3 akhir miksi)
- Aspirasi suprapubik : dipakai untuk mendapat sampel urin yg steril dari anaerob
Manajemen
a. Asupan cairan
b. Terapi tergantung jenis ISK
• Lower ISK : intake ciran, terapi simptomatik, antibiotik (ampisilin
3gr/hari, kotrimoksasol 160/800)
• Upper : rawat inap, antibiotik parenteral
c. Antibiotik : lini pertama kotrimoksazol, lini kedua penisilin, lini ketiga
fluoroquinolon, cefalosporin

Batu Saluran Kemih (BSK)
Definisi : adanya pembentukan dan obstruksi batu yang bisa terjadi di renal atau
vu
Penyebab BSK
Ada 2 etiologi
a. intrinsik : ex umur, jenis kelamin, herediter, penyakit renal
b. ekstrinsik : ex geografi, iklim, suhu, intake air, diet bahan makanan tertentu,
pekerjaan
- Hiperkalsiuria : karena intake Na, Ca, protein tinggi, penyakit
hiperparatiroidisme
- Hiperoksaluria : gangguan enterik, idiopatik
- Hiperurikosuria : intake purin tinggi
- Hipostraturia : idiopatik, diare, intake protein tinggi
- Renal spongiosa medular : volume urin sedikit, batu kalsium
- Batu asam urat : pH urin turun (asam), hiperurikosuria
- Batu struvit : ISK dengan mikroorganisme memproduksi urease
- Batu sistin : peny sistinuria herediter
Patogenesis
Prinsip : Pada dasarnya, BSK terjjadi karena ada kondisi hipersaturasi yang juga
dipengaruhi oleh keseimbangan antara zat-zat inhibitor (sitrat, glikoprotein) dan
promotor (asam urat, Ca, oksalat)
Patogenesis : ada 6 tahap pembentukan BSK
1. Tahap nukleasi : ada zat-zat bebas yang kemudian saling bergabung, sehingga
terbentuk nidus
2. Tahap growth : nidus yang terbentuk “jalan-jalan” makin membesar
3. Tahap agregasi : nidus nidus saling bergabung, menyatu
4. Tahap retensi : nidus yang berjalan-jalan dan membesar nempel di saluran
tertentu mengikat ion membesar lagi menyebabkan tahanan tinggi
5. Larut : nidus yang sudah terbentuk, terseret oleh aliran urin
6. Obstruksi : batu yang terbawa aliran urin akan menutup jalan
Nb :
Teori epitaksi : terjadi pembentukan batu karena batu-batu yang kecil saling bergabung

Faktor Risiko
• Hiperkalsiuria, terjadi melalui 3 mekanisme
a. karena absorbsi kalsium tinggi
b. karena puasa makan, sehingga ada peningkatan pelepasan Ca dari tulang
c. kelainan ginjal, sehingga ada kelainan reabsorpsi Ca di tubulus ginjal
• Hipositraturia, terjadi melalui mekanisme
ada peningkatan reabsorpsi sitrat (sbg inhibitor) di proksimal ginjal sehingga
Ca bebas yg seharusnya terikat dgn sitrat menjadi terikat dgn oksalat
terbentuk batu
kondisi hipositraturia : penyakit asidosis metabolik, diare, asidosis tubulus,
intake protein tinggi
• Hiperurikosuria, terjadi melalui mekanisme
Asam urat naik (>800mg/24jam) memacu pembentukan batu Ca, batu asam
urat terbentuk nidus presipitasi Ca-oksalat atau Ca-fosfat (pada Ro tampak
radioopak)
• Penurunan volume urin dan pengaruh minuman
Jika intake cairan turun akan ada peningkatan reaktan (promotor) dan
penurunan aliran air kemih
Minuman yg berisiko : jus apel, anggur, softdrink
Minuman penurun risiko : kopi, teh
• Hiperoksaluria
Jika oksalat naik bisa memicu presipitasi oksalat terbentuk batu
• Renal spongiosa medula
Kelainan ginjal menyebabkan kelainan ductus kolectivus risiko ada
obstruksi batu
Manifestasi
- Pada dasarnya, nyeri adalah klinis utama tapi tergantung batu yg terbentuk
ada di bagian mana (bisa nyeri di vu atau nyeri di daerah ginjal)
- Nyeri pada BSK, ada 2
a. nyeri kolik : nyeri timbul karena ada usaha untuk mengeluarkan batu yang
meng-obstruksi saluran kemih
b. nyeri non kolik : akibat proses lain

- Pasien suka pindah posisi untuk meredakan nyeri
- Demam, nausea, vomitus, disuria
- Bisa ada kristaluria (kristal di urin) Ca-oksalat (warna hitam) atau kombinasi
(warna kekuningan)
Pemeriksaan
• Fisik : bisa terlihat kesakitan , nyeri ketok ginjal (+)
• Laboratorium : IVP (intravena pyelografi) untuk menemukan batu, Radiologi,
USG
Manajemen
• Tergantung ukuran batunya, jika < 5mm medikamentosa
• jika >5mm ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy)
• pengaturan diet : intake protein dibatasi (jadi 1 gram/kgBB/hari), perbanyak
minum air putih, minimalisir makanan atau minuman pemicu BSK
• Silent stone (batu yg kecil, tanpa ada gejala bermakna) perlu terapi
konservatif
Untuk soal no 1-3

Seorang perempuan berusia 41 tahun, rujukan dari poli general check up datang ke
puskesmas dengan membawa hasil pemeriksaan kultur urin : Escherecia Coli > 105
CFU/ml. Dari hasil anamnesis, tidak didapatkannya adanya keluhan ketika buang
air kecil. Pasien dalam kondisi hamil, masih aktif berhubungan seksual. Mempunyai
riwayat keluarga yang terkena Diabetes Melitus. Bekerja sebagai sekretaris yang lebih
sering duduk lama. Dokter memutuskan untuk memberikan antibiotik.
1. Apakah alasan dokter memberikan antibiotik?
a. Aktif berhubungan seksual d. Sering duduk lama
b. Riwayat keluarga DM e. Jenis kelamin wanita
c. Hamil
Pembahasan: faktor resiko tertinggi untuk kejadian ISK adalah wanita hamil. Alasan
yang paling mungkin dari pilihan jawaban adalah hamil.

2. Bagaimanakah jalur patogenesis terjadi kasusnya tersebut?
a. Hematogen d. Descending
b. Limfogen e. Direct extension
c. Ascending
Pembahasan : Kasus ISK paling sering karena ascending, terutama E.Coli. kolonisasi
pertama terjadi di bagian distal uretra kemudian bakteri naik ascending
menggunakan flagelnya dan masuk ke dalam VU ketika proses miksi. Setelah
berkembang biak di dalam VU, bakteri akan dengan mudah naik melalui ureter
karena adanya gangguan pada valvula vesikoureteralis akibat peradangan pada VU.
3. Apakah komplikasi paling sering yang dapat terjadi pada kasus diatas?
a. Pielonefritis
b. Abses Perinefritik
c. Nefrolitiasis
d. Obstruksi ureter
e. Akut tubular nekrosis
Pembahasan : berdasarkan pembahasan nomer 2, patogenesis ascending akan
berkomplikasi pada peradangan ginjal atau pielonefritis.
4. Seorang laki-laki berusia 35 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan utama nyeri
pinggang kanan, demam dan kadang-kadang menggigil. Pemeriksaan fisik
didapatkan suhu badan 39º C, frekuensi denyut nadi 120x/menit, frekuensi nafas
20x/menit, tekanan darah 110/60 mmHg, dan nyeri perkusi sudut kostovertebra
kanan. Hasil pemeriksaaan laboratorium menunjukkan Hb 12,6 g/dl, leukosit
12.4000/uL, Trombosit 276.000/uL, ureum 34, creatinin 1,4 mg/dL. Hasil urinalisis :
albumin +1, silinder leukosit, leukosit 10-12/lpb.
Apakah diagnosis yang paling mungkin?
a. Uretritis
b. Prostatitis
c. Pielonefritis
d. Sistitis akut
e. Vesikolitiasis
Pembahasan : dari gejala klinis yang disebutkan pieolonefritis

5. Seorang dokter akan melakukan pemeriksaan penunjang untuk membantu
menegakkan diagnosis ISK. Bagaimana metode pengambilan sampel kultur urin
kultur yang terbaik untuk meminimalkan resiko kontaminasi serta untuk pengukuran
kuman anaerob?
a. Urin sewaktu
b. Urin pagi hari
c. Urin mid stream
d. Urin tampung 24 jam
e. Urin aspirasi suprapubik
Pembahasan : karena pemgambilan urin dengan aspirasi pada suprapubik langsung
pada VU meminimalisir kontak dengan sekitar yang rentan bakteri dan rendah risiko
kontaminasi
Untuk soal no 6-8
Seorang laki-laki 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri pada perut
sebelah kanan yang hilang timbul. Keluhan disertai rasa nyeri saat berkemih dan
urin berwarna kemerahan. Pasien mempunyai kebiasaan air putih 10 gelas/hari. Ayah
pasien diketahui punya riwayat kencing batu. Pasien bekerja sebagai teller sebuah
bank. Dan pada pemeriksaan penunjang didapatkan banyak gambaran radioopaq
dengan ukuran 1 cm disubcostal XII kanan.
6. Apakah diagnosis yang paling mungkin untuk kasus diatas?
a. Kolelitiasis
b. Hepatolitiasis
c. Nefrolitiasis kanan jelas dari gejala dan pemeriksaan penunjang
(batu radiopaq pada subcostal XII ; ginjal)
d. Urethrolithiasis
e. Abses hepar
7. Apakah kemungkinan jenis batu yang paling sering menyebabkan gangguan pada
kasus diatas?
a. Batu kalsium gambaran radiologis nya radiopaq (75% kasus)
b. Batu asam urat
c. Batu xanthin
d. Batu silikat

e. Batu sistin
8. Secara epidemiologi terdapat faktor-faktor yang dapat mempermudah terjadinya batu
saluran kemih yaitu faktor intrinsik dan ekstrinsik. Apakah hal berikut yang
merupakan faktor ektrinsik yang ditemukan pada kasus diatas?
a. Umur 30-50 tahun
b. Jenis kelamin laki-laki
c. Faktor keturunan
d. Kurangnya asupan air
e. Pekerjaan ekstrinsik, pilihan yang lain masuk ke dalam intrinsik.
Pekerjaan sebagai teller lebih sering duduk, sehingga pengendapan akan
mudah terjadi dan faktor resiko supersaturasi akan meningkat.
Untuk soal no. 9-10
Seorang perempuan 30 tahun datang dengan keluhan nyeri pada perut bagian
bawah. Keluhan disertai dengan frekuensi berkemih meningkat dan tidak mengeluh
demam. Pada pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan darah 130/80 mmHg,
frekuensi nadi 88x/menit, suhu 37ºC dan frekuensi pernafasan 22x/menit. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan nyeri pada suprapubik.
9. Apakah diagnosis yang paling mungkin pada kasus tersebut?
a. Nefritis
b. Ureteritis
c. Sistitis
d. Pielonefritis
e. Uretritis
Pembahasan : karena beberapa gejala sistitis adalah nyeri perut bagian bawah dan
nyeri pada suprapubik tanpa disertai demam.
10. Apakah terapi lini pertama kasus diatas?
a. Amoxicilin d. Ciprofloksasin
b. Cotrimoksazol e. Metronidazol
c. Fluorokuinolon
Pembahasan : terapi lini pertama adalah Trimetrophim kombinasi dengan
Sulfometoksazol (Cotrimoksazol) karena obat ini lebih cepat diabsorbsi dibanding
dengan antibiotik lainnya.

Skenario 7
Nyeri Kepala Primer

a. Migrain
b. Tension type headache
c. Cluster headache
d. Neuralgia trigeminal
Migrain
(IHS) : nyeri kepala berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam,
nyeri biasanya unilateral, sifatnya berdenyut, intensitas nyeri sedang-berat,
diperhebat oleh aktivitas, dapat disertai mual dan atau muntah, fotofobia,
fonofobia
Gangguan fungsional otak dengan manifestasi spt di atas yang mendadak
Merupakan gangguan familial dengan sifat ditentukan oleh faktor penyebab dan
kepribadian
Klasifikasi
a. Migrain tanpa aura (common) tidak ditemukan adanya aura, tetapi dapat
ditemukan adanya gejala prodormal
b. Migrain dengan aura (classic) nyeri kepala didahului oleh adanya gejala
neurologis fokal yang berlangsung sementara (aura)
Epidemiologi
- 75% penderita adalah wanita (terkait hormonal)
- 10-40 tahun (puncak 25-55 th)
- Common 90% kasus
- Riwayat keluarga
- Sebagian besar dengan TTH
Faktor resiko
a. Riwayat penyakit dalam keluarga
b. Wanita dan usia muda
Faktor pencetus
a. Perubahan hormon

• Estrogen dan progresteron untuk serangan di dalam dan luar siklus
haid
• Fluktuasi hormonal merupakan faktor pemicu pada 60% wanita, 14%
wanita hanya mendapat serangan saat haid. Nyeri kepala migren dipicu
oleh penurunan 17-b-estradiol menjelang haid.
• Serangan migren berkurang pada kehamilan karena kadar estrogen yang
relatif tinggi dan konstan.
• Pada minggu pertama postpartum, 40% mengalami serangan hebat.
• Pemakaian pil kontrasepsi juga meningkatkan frekuensi serangan.
• Menopause frekuensi migren akan meningkat menjelang menopause.
Terapi hormonal dapat membantu mengurangi serangan migren.
b. Makanan
• Vasodilator histamin : anggur merah, natrium nitrat
• Vasokonstriktor tiramin : keju; feniletilamin : coklat, kafein
• Zat aditif makanan natrium nitrit, MSG, aspartam
• Jeruk
c. Stress
• Depresi / faktor psikologis
d. Rangsangan sensorik
• Sinar yang terang dan silau
• Bau yang menyengat (enak/tidak) : parfum, tinner
• Suara keras
e. Faktor fisik
• Kegiatan fisik yang berlebihan
• Perubahan pola tidur (lebih/kurang)
• Terlambat makan
f. Perubahan lingkungan
• Cuaca, musim, zona waktu
• Merokok, alkohol
g. Obat-obatan
• Simetidin, kokain, fluoksetin, indometasin, nikotin, nifedipin

Patogenesis
Fase atau tahapan umum migrain (tidak semua harus dilalui oleh pasien)
a. Fase prodormal
• 40-60% pasien
• Gejala
o Perubahan mood, iritabel, depresi/euforia, lemah, ketegangan
otot, tidur berlebihan, menginginkan jenis makanan tertentu,
sensasi bau atau rasa
• Muncul beberapa jam/hari sebelum fase nyeri kepala
• Pertanda pasien akan mengalami serangan
b. Fase aura
• Aura gejala neurologis fokal kompleks yang mendahului atau
menyertai serangan
• Muncul bertahap 5-20 menit, bertahan <60 menit
• Jenis : sensasi visual, sensorik, motorik, kombinasi
• Aura visual (64% kasus) scintillating scotoma (bintik-bintik kecil
yang banyak, gangguan salah satu lapang pandang, dsb)
• Hilang dalam beberapa menit dan diikuti oleh periode laten sebelum
nyeri kepala (beberapa kasus)
c. Fase nyeri kepala
• Berdenyut
• Unilateral
• Awalnya di frontotemporalis dan okular, setelah 1-2 jam menyebar difus
ke arah posterior
• Serangan : 4-72 jam (dewasa), 1-48 jam (anak)
• Intensitas : sedang-berat; dapat mengganggu aktivitas sehari-hari
• Berhentinya nyeri kepala : walau tidak diobati, akan sembuh sendiri,
nyeri hilang dengan tidur
d. Fase postdormal
• Lelah, iritabel, gangguan konsentrasi, perubahan mood
• Segar/euforia; depresi/lemas

• Tidak bisa makan
Mekanisme Migren
Mekanisme migren sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. Beberapa teori
mekanisme berdasarkan penyelidikan yang telah dilakukan:
1. Vaskuler
• Vasokonstriksi arteri intrakranial gangguan visual, motorik atau sensorik
pada fase sebelum serangan vasodilatasi a. temporalis superfisialis disertai
dengan peninggian amplitudo denyut arteri dan adanya edema arteri nyeri
kepala.
2. Serotonin
• Kadar metabolit serotonin dalam urine yang meninggi pada penderita migren
waktu serangan nyeri kepala
• Kadar serotonin dalam plasma yang merendah pada saat yang sama
• Serotonin memegang peranan pada timbulnya migren.
3. Prostaglandin
• Kadar prostaglandin yang meninggi dalam plasma pada waktu serangan
aliran darah a. karotis eksterna bertambah dan aliran a. karotis interna berkurang
• Prostaglandin mempunyai peranan penting pada migren.
Sumber lain mengatakan beberapa teori, di antaranya adalah:
1. Teori vaskular
• Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranial aliran
darah otak menurun yang dimulai di bagian oksipital dan meluas ke anterior
perlahan-lahan, melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm/menit,
berlangsung beberapa jam (fase aura)
• Diikuti oleh vasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial nyeri kepala.
2. Teori neurotransmiter
• Serangan pelepasan neurotransmiter (serotonin dari trombosit) efek
vasokonstriktor
• Reseptor serotonin banyak terdapat di meningen, lapisan korteks serebri,
struktur dalam dari otak, dan paling banyak inti-inti batang otak.

• Dua reseptor penting 5-HT1 yang bila terangsang akan menghentikan
serangan migren sedangkan reseptor 5-HT2 bila disekat maka akan
mencegah serangan migren.
• NT lain katekolamin (noradrenalin), dopamin, neuropeptida Y dan CGRP
(calcitonin gene-related peptide) dan VIP (vasoactive intestinal polypeptide),
histamin, nitrit oksida, beta-endorfin, enkefalin dan dinorfin, serta prostaglandin.
3. Teori sentral
• Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik
kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus oksipital.
• Gejala prodromal gangguan fungsi hipotalamus.
• Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan pembuluh darah
ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif
misalnya substansi P.
4. Teori inflamasi neurogenik (Moskowitz, 1991)
• Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung
pertemuan antara serabut safar trigeminus dan arteri duramater.
• Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansi P, CGRP, dan neurikinin A
dari ujung-ujung saraf tersebut.
• Neurotransmiter pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar,
terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskuler.
• Inflamasi neurogenik ini sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri.
• Aktivitas listrik selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan
depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga
mengawali fase nyeri kepala.
5. Teori unifikasi. (Lange dkk, 1989)
• Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem
noradrenergik batang otak melalui lokus seruleus dan sistem serotonergik
melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular mengubah lumen
pembuluh darah, yang juga akan memicu impuls saraf trigeminus, terjadi
lingkaran setan rasa nyeri.
• Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin
pada area postrema dasar ventrikel 4 dalam medula oblongata.

• Proyeksi dari lokus seruleus ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia
kotikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura.
Manifestasi Klinis
• Gejala migren umum :
o nyeri kepala berdenyut,
o unilateral,
o timbul secara mendadak dan rekuren,
o disertai rasa mual atau muntah dan gangguan saraf otonom lainnya.
o Diantara serangan tidak ada gejala/keluhan.
o Kadang-kadang nyeri kepala tersebut didahului oleh gangguan visual,
motorik atau sensorik selama beberapa menit
o Penderita merasa lemah, mengurung diri dalam kamar gelap karena tidak
tahan suara dan cahaya kuat.
o Biasanya penderita berusaha untuk dapat tidur, karena pengalaman
menunjukkan bahwa gejalanya akan hilang setelah penderita dapat tidur.
o migren umum mempunyai intensitas yang lebih hebat dibandingkan
dengan nyeri kepala pada migren klasik.
Penegakan diagnosis
Anamnesis
- Onset untuk mengetahui apakah gejala-gejala yang timbul menunjukkan
suatu kelainan neurologis yang progresif, yang memerlukan penyelidikan lebih
lanjut.
- Frekuensi dan durasi untuk mengetahui pola sefalgia pada sefalgia yang
rekurens.
- Waktu terjadinya serangan migren : membuat pasien terbangun cepat di pagi
hari, akan tetapi serangan migren dapat timbul kapan saja; untuk diagnosis
maupun terapi.
- Mode of onset
• Gejala peringatan awal
• Aura

o gangguan penglihatan dengan gejala positif (kilatan cahaya, zigzags,
lingkaran-lingkaran cahaya atau rippling vision)
o gejala negatif (skotoma, hemianopia, bilateral blurring or tunnel
vision).
o Gejala neurologis fokal lainnya seperti parestesis, hemiparesis dan
disfasia dapat timbul selama aura.
• Onset akut mendadak atau gradual : untuk menegakkan diagnosis.
- Lokasi unilateral ; dimulai dari daerah temporal atau oksipital lalu meluas
hingga seluruh paruh kepala, menyebar ke leher dan bahu atau bahkan ke
seluruh tubuh (jarang).
- Intensitas dimulai sebagai nyeri tumpul dan dapat menjadi nyeri berdenyut
apabila intensitas meningkat.
- Gejala lain yang berhubungan sangat penting untuk menyingkirkan
kemungkinan gangguan lain.
- Faktor pencetus untuk diagnosis, terapi maupun pencegahan serangan.
- Hal-hal yang mengurangi gejala berkurang dengan penekanan pada lokasi
nyeri, kompres panas atau dingin, duduk atau berbaring dalam ruangan yang
gelap, bernapas dengan bantuan kantong kertas atau inhalasi karbondioksida
10% atau oksigen dapat memperpendek fase vasokonstriksi dari migren.
- Riwayat keluarga
- Riwayat penyakit sekarang dan terdahulu untuk menyelidiki apakah ada
kelainan organik yang menyebabkan migren, berhubungan dengan penyakit-
penyakit seperti hipertensi, aldosteronisme, dan hipertiroidisme.
Pemeriksaan Fisik
- Penampilan secara Umum.
o Apabila pada saat itu pasien sedang mengalami serangan migren
adanya pulsasi dari arteri temporalis dan cabang-cabangnya, kulit wajah
pucat dengan daerah hitam pada area di bawah mata serta keringat
berlebih, dapat berbicara kacau, bahkan stupor selama beberapa saat,
mungkin pula terjadi disartria atau disfasia.

- Tulang tengkorak.
o Tulang tengkorak kepala harus diperiksa secara seksama, apakah
terdapat infeksi lokal, tumor tulang, nyeri, dll.
o Diperiksa tulang-tulang pada bagian sinus-sinus atau prosesus
mastoideus, pada keadaan inflamasi daerah-daerah ini akan menjadi
sensitif dengan perkusi.
o Auskultasi (pada daerah orbital, temporal dan prosesus mastoideus)
dapat dilakukan untuk mendengar adanya bruit.
o Saraf-saraf oksipital seringkali tertekan sehingga menimbulkan rasa
nyeri.
o Periksa pula adanya pulsasi pada arteri di daerah temporal, serta
adanya vena-vena yang menonjol di daerah frontal dan temporal pada
saat terjadinya serangan.
- Pemeriksaan nervus-nervus kranialis lainnya
- Pemeriksaan motorik dan sensorik apakah ada kelumpuhan upper motor
neuron yang terutama mengindikasikan lesi pada sistem saraf pusat. Periksa pula
apakah ada gangguan pada sistem sensorik.
Pemeriksaan Penunjang
- Electroencephalography tidak selalu membantu dalam menegakkan
diagnosis maupun dalam penatalaksanaan migren. Perubahan gelombang-lambat
fokal didapatkan pada pasien dengan serangan yang berat dan memanjang, akan
tetapi pada banyak penelitian, tidak banyak perubahan-perubahan pada EEG
pada pasien migren.
- Visual Evoked Potentials (VEPs) VEPs dilakukan pada saat serangan
migren yang disertai dengan gejala visual. Terjadi peningkatan amplitudo
terhadap respons primer rangsang cahaya pada korteks visual menandakan
sensitifitas pasien migren terhadap cahaya.
- Brain Imaging and Cerebral Angiography
• Computerized Tomography (CT) Scan dapat memperlihatkan adanya edema,
infark kortikal dan area korteks yang atrofi pada pasien migren.

• Magnetic Resonance Imaging (MRI) dilaporkan menunjukkan adanya
kelainan berupa punktata pada substansia alba pada 7 dari 17 pasien dengan
migren.
• Cerebral angiography diindikasikan hanya apabila terdapat keraguan
tentang diagnosis, dan aneurisme atau kelainan vaskuler harus disingkirkan.
MR angiography merupakan alternatif non invasif dan seringkali
bermanfaat.
- Positron Emission Tomography (PET) Scan dapat menunjukkan terjadinya
pengurangan aliran darah dan gangguan keseimbangan oksigen pada pasien
dengan migren.
Kriteria diagnosis
Tabel.1. Kriteria Diagnosis Sefalgia Primer menurut IHS (International Headache
Society)
1. Migren
1.1. Migren tanpa aura
A. Setidaknya terdapat 5 kali serangan yang memenuhi kriteria B-D.
B. Serangan sakit kepala berlangsung 4-72 jam jika tidak diobati atau diobati
namun tidak membaik.
C. Sakit kepala setidaknya memiliki 2 dari 4 karakteristik di bawah ini.
1. Lokasinya unilateral.
2. Sifatnya berdenyut.
3. Intensitasnya ringan sampai berat.
4. Memberat dengan naik tangga atau aktivitas rutin sejenisnya.
D. Selama terjadinya sakit kepala, setidaknya terdapat satu dari hal-hal di
bawah ini:
1. Mual dan atau muntah.
2. Fotofobia dan fonofobia.
1.2. Migren dengan aura.
A. Setidaknya terdapat 2 serangan yang memenuhi kriteria B.
B. Setidaknya terdapat 3 dari 4 karakteristik berikut ini:
1. Satu atau lebih gejala aura yang reversibel yang menandakan adanya
disfungsi korteks serebral fokal dan atau batang otak.

2. Setidaknya terdapat satu gejala aura yang terjadi bertahap dalam 4 menit,
atau 2 atau lebih gejala yang terjadi berurutan.
3. Tidak terdapat gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit. Jika
terdapat lebih dari satu gejala, durasi terjadinya aura akan meningkat
secara proporsional.
4. Sakit kepala yang terjadi sertelah gejala aura dengan interval bebas sakit
kepala kurang dari 60 menit. (sakit kepala dapat terjadi sebelum atau
bersamaan dengan munculnya aura).
Pada setiap kasus, minimal terdapat satu dari hal-hal di bawah ini:
1. Anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan neurologis tidak menunjukkan
adanya kelainan struktural.
2. Anamnesis dan atau pemeriksaan fisik umum dan atau pemeriksaan
neurologis menunjukkan adanya kelainan, namun dapat dieksklusi
melalui investigasi yang sesuai.
3. Kelainan dapat nyata, namun migrain, sakit kepala tipe tension, dan sakit
kepala kluster tidak terjadi untuk pertama kalinya dalam hubungan waktu
yang sebentar saat terjadinya kelainan.
Penatalaksanaan
- Tidur atau istirahat sejenak pada waktu serangan merupakan tindakan yang
cukup ampuh untuk menghentikan serangan migren.
- Sebaiknya istirahat atau tidur di tempat yang tenang dan agak gelap karena
penderita migren pada waktu serangan mengalami fotofobia dan fonofobia.
Terapi simtomatik
• Aspirin atau parasetamol, beberapa pasien menunjukkan hasil lebih baik bila
ditambahkan fenobarbital dosis kecil.
• Nyeri kepala hebat diobati dengan Kodein 30-60 mg
• Nausea dan vomitus diobati dengan Prometazin 25-50 mg atau proklorperazin 5-
10 mg
• Bila pasien tidak bisa tidur, diberikan nitrazepam 5-10 mg sebelum tidur

• Penggunaan berlebihan obat-obat mengandung barbiturate, kafein dan opiate
harus dihindari karena bisa menimbulkan eksaserbasi nyeri kepala bila obat
tersebut dihentikan.
• Migren yang disertai kelainan saraf (migren komplikata) diberikan propanolol
HCL 3-4x40 mg sehari.
• Migren menstrual diberikan NSAID sebelum menstruasi sampai menstruasi
berhenti, misalnya natrium naproksen, asam mefenamat atau ketoprofen.
Terapi abortif harus diberikan sedini mungkin, tetapi sebaiknya pada saat mulai
timbul nyeri kepala. Obat yang dapat digunakan:
• Ergotamine tartrat, dapat diberikan sendiri atau dengan obat antiemetik,
analgesik atau sedatif. Dosis oral 1mg pada saat serangan, diikuti 1 mg setiap 30
menit, sampai dosis maksimum 5 mg/serangan atau 10 mg/minggu.
• Dihdroergotamin. Dosis 1 mg intravena selama 2-3 menit dan didahului dengan
5-10 mg metoklopramid untuk menghilangkan mual dan dapat diulang setiap 1
jam sampai 3 mg.
• Sumatriptan suksinat. Dosis lazim 6 mg subkutan, dapat diulang dalam waktu 1
jam bila diperlukan (jangan melampaui 12 mg/24 jam).
Stadium Diagnosis Terapi
Migren ringan Sakit kepala berdenyut NSAID
kadang-kadang.
Tidak ada gangguan fungsi Kombinasi analgetik.
berat. Agonis 5HT 1 oral
Migren moderat Sakit kepala moderat Agonis 5 HT 1 oral, nasal,
sampai berat. atau subkutan.
Mual (umum terjadi) Antagonis dopamin oral.
Terdapat beberapa
gangguan fungsi.
Migren berat Sakit kepala berat. 3 kali Agonis 5 HT1 SC, IM, atau
per bulan. IV.
Terdapat gangguan fungsi Antagonis dopamin IM
yang signifikan. atau IV.

Mual dan muntah. Medikasi profilaksis.
Pencegahan
Non medikamentosa
• Tata cara hidup. Siklus kehidupan yang terlalu ketat, kurang istirahat, terlambat
makan, kurang rekreasi dsb dapat merupakan pencetus serangan migren. Pembagian
waktu kerja, istirahat, rekreasi, olah raga perlu diatur dengan baik. Sebaliknya juga
dapat dijumpai “weekend migraine” karena penderita migren terlalu banyak tidur
pada akhir minggu.
• Faktor makanan. Apabila ada jenis makanan tertentu yang dapat mencetuskan
serangan migren, maka jenis makanan ini perlu dihindari
• Faktor obat. Pasien juga perlu mengenali obat-obat yang bisa menjadi pencetus
serangan migren, seperti nitrogliserin, nifedipin sublingual, tetrasiklin dsb, sehingga
perlu dihindari.
Medikamentosa
Hanya diberikan pada pasien dengan serangan yang sering berulang atau parah dan
tidak berhasil dengan terapi abortif. Obat yang digunakan:
a. Beta blocker
• Propranolol, dengan dosis 80-160 mg per hari dibagi dalam 2-3 kali
pemberian
• Nadolol, 40-240 mg/hari
• Atenolol, 50-200mg/hari
b. Anti depresan trisiklik, yaitu amitriptilin atau imipramin dengan dosis 50-75 mg/hari
sebelum tidur atau dengan dosis terbagi.
c. Ca channel blocker, verapamil 3-4 kali 80 mg/ hari, sebagai alternatif kedua bila a &
b tidak efektif.
d. Antihistamin-antiserotonin
• Siproheptadin dengan dosis 8-16 mg/hari dalam dosis terbagi.
• Pizotifen, dengan dosis 0,25-0,5 mg sekali, diberikan 1-3 x/hari.
e. Metisergid (antagonis serotonin), 2mg/hari dinaikkan sampai 8 mg/hari dibagi
dalam beberapa dosis. Dosis dinaikkan bila pasien bebas efek samping seperti
mengantuk, ataksia dan mual.

f. Antikonvulsan, bermanfaat pada pasien dengan epilepsy migrenosa.
• Fenitoin 200-400 mg/hari.
• Asam valproat 250-500 mg 2 kali sehari.
Komplikasi
a. Status migren
• Serangan migren dengan fase nyeri kepala lebih dari 72 jam dengan atau tanpa
pengobatan.
• Periode bebas nyeri kepala kurang dari 4 jam.
• Sering dikaitkan dengan drug overuse.
b. Infark migren
• Memenuhi satu atau lebih gejala-gejala aura migren yang tidak pulih kembali
dalam tempo 7 hari
• Disertai dengan kelainan infark iskemik yang dikonfirmasikan dengan
pemeriksaan neuroimaging
Prognosis
Migren tidak akan menyebabkan kematian walaupun akan mengganggu aktivitas sehari-
hari pasien, tergantung dari reaksi penderita terhadap nyeri kepala yang dialaminya.
Sebagian besar penderita migren anak dan remaja berhasil baik dengan pengobatan dan
pendidikan keluarga. Migren dapat dihindari asalkan faktor pencetusnya dihindari.
Tension type headache

Suatu keadaan yang melibatkan sensasi nyeri atau rasa tidak nyaman di daerah
kepala, kulit kepalam leher, yang biasanya berhubungan dengan ketegangan otot
di daerah ini
Jenis nyeri kepala primer yang paling sering dijumpai
Klasifikasi
a. Episodic TTH
- Berhubungan dengan gangguan otot perikranial
- Tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial
b. Chronic TTH
- Berhubungan dengan gangguan otot perikranial

- Tidak berhubungan dengan gangguan otot perikranial
Patogenesis
- Dulu o/k kontraksi otot-otot perikranial yang berkepanjangan (berhubungan)
- Adanya trigger point titik yang bila disuntik dengan saline akan
menimbulkan nyeri seperti TTH
- Berhubungan juga dengan masalah psikologik
Manifestasi Klinis
a. Tidak ada gejala prodormal atau aura
b. Nyeri : ringan – sedang; 30 menit – 7 hari
c. Tumpul, seperti ditekan/diikat, tidak berdenyut
d. Menyeluruh/difus, lebih hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, belakang leher
(bilateral)
e. Spontan
f. Memburuk atau dicetuskan oleh kelelahan
g. Insomnia
h. Kelelahan kronis

i. Iritabilitas, gangguan konsentrasi
j. Kadang disertai dg vertigo
Penegakan diagnosis
- Melalui anamnesis yang teliti dan cermat (kuranglebih mirip anamnesis untuk
migrain)
- Tidak ada uji spesifik untuk TTH
- Pemeriksaan neurologis menunjukan hasil yang normal
- Tidak perlu pemeriksaan darah, rontgen, CT scan/MRI kepala
Kriteria diagnosis
1.2. Sakit kepala tipe tension episodik.
A. Setidaknua terdapat 10 episode sakit kepala sebelumnya yang memenuhi
kriteria B-D di bawah ini. Jumlah hari terjadinya sakit kepala < 180/ tahun.
B. Sakit kepala terjadi antara 30 menit sampai 7 hari.
C. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini:
1. Rasa seperti ditekan atau diikat. Tidak terasa berdenyut.
2. Intensitasnya ringan-sedang.
3. Lokasinya bilateral.
4. tidak memberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.
D. Dua dari hal-hal di bawah ini.
1. Tidak ada mual atau muntah, namun dapat terjadi anoreksia.
2. Fonofobia dan fotofobia mungkin tidak ada, ada terdapat salah satunya
saja .
1.3. Sakit kepala tipe tension kronik.
A. Frekuensi sakit kepala rata-rata ≥ 15 hari/ bulan. (180 hari/tahun) for ≥ 6
bulan dan memenuhi kriteria B-D yang terdapat di bawah ini.
B. Setidaknya terdapat 2 dari hal-hal di bawah ini:
1. Rasa seperti ditekan atau diikat.
2. Tingkat keparahannya sedang-berat.
3. Lokasinya bilateral.
4. Tidak memberat dengan naik tangga atau aktivias fisik rutin.
C. Dua hal di bawah ini:

1. Tidak ada muntah.
2. Tidak lebih dari dua hal berikut ini: mual, fotofobia, atau fonofobia.
Penatalaksanaan
Terapi abortif/akut
- Analgesik : paracetamol
- NSAID : naproksen sodium, ibuprofen
Terapi preventif
- Amitritilin dan nortriptilin antidepresan trisiklik
Amitriptilin 10-50 mg Sebelum tidur
Doxepin 10-75 mg Sebelum tidur
Nortriptilin 25-75 mg Sebelum tidur
- Fluoksetin, paroksetin, sertalin SSRI
Non farmakologis
- Pendeketan psikologik/psikoterapi
- Terapi relaksasi
- Mencari faktor pencetus, hindari
Terapi invasif minimal
- Injeksi di trigger point dengan lidokain dan triamsinolon
- Blok saraf oksipitalis mayor minor, aurikulotemporalis, supraorbitalis
- Injeksi toksin botulinum di otot perikranium
- Akupuntur
Pencegahan
- Hindari faktor pencetus (inti)
- Hindari : kafein, nikotin, situasi yang membuat stres, kecemasan, kelelahan,
lapar, marah, posisi tubuh yang tidak baik
- Perubahan gaya hidup (untuk TTH kronis) : istirahat, olahraga, rekreasi,
merubah situasi kerja
Prognosis
- Episodic prognosis lebih baik, membaik seiring dengan berjalannya waktu
- Kronis kurang baik, biasanya karena ada faktor komorbid

Cluster headache
Nyeri kepala yang hebat, selalu unilateral, di orbita, supraorbita, temporal atau
kombinasi
Nyeri kepala yang terjadi dalam satu rangkaian, umumnya sekitar 30-45 menit,
dapat timbul dalam beberapa kali sehari, lenyap secara spontan
Epidemiologi
- Laki laki > wanita
- 30-50 tahun
- Episodik 80%, kronis 20%
- Sering pada ras hitam
Etiologi dan faktor resiko
- Alkohol, rokok
- Penggunaan obat nitrogliserin
- Gangguan tidur
- Faktor hormonal
- Stress, alergi, perubahan musim
Faktor pemicu
- Peningkatan sensitivitas jalur saraf rangsangan N. V reaksi abnormal arteri
carotis intra cavernosa
- Fungsi abnormal hipotalamus pola CH (melatonin dan testosteron tinggi pada
saat periode CH)

Patogenesis
Manifestasi Klinis

Kriteria diagnosis
2. Sakit kepala tipe kluster.
A. Setidaknya serangan terjadi 5 kali dan memenuhi daftar B_D di bawah ini.
B. Sakit kepala berat terjadi 15-180 menit jika tidak diobati. Sakit kepala terjadi
unilateral di area orbital, supraorbital, dan atau temporal.
C. Sakit kepala berkaitan dengan sedikitnya satu dari tanda-tanda berikut ini,
tanda-tanda yang didapatkan muncul pada sisi kepala yang sakit:
1. Injeksi konjungtiva
2. Lakrimasi
3. Kongesti hidung.
4. Rinorea
5. Keringat di area wajah dan dahi.
6. Miosis
7. Ptosis
8. Edema palpebra
D. Frekuensi serangan: mulai dari 2 hari sekali hingga 8 kali / hari.
Diagnosis
- Anamnesis onset, lokasi, munculnya, gejala tambahan
- Pemeriksaan fisik px meningeal, saraf kranial
- Pemeriksaan penunjang lumbal pungsi, EEG, CT scan/MRI kepala
Penatalaksanaan
Terapi simtomatik
- Oksigen 10% 7-10 L/menit selama 10-15 menit
- Sumatripan 10 mg subkutan, intranasal
- Ergotamin 1 mg spray
- Litium sirup 300mg PO 1-3 x/hari
- Verapamil 80 mg
Terapi pencegahan
- Antikonvulsan fenobarbital
- Kortikosteroid prednison 30-100mg/hari tappering off

- Endometasin 300mgx3/hari untuk CH kronis
Prognosis
- 80% cenderung berulang
- Episodik kronis (4-13% kasus)
- Jadi permasalahan seumur hidup
Neuralgia trigeminal
nyeri di wajah yang timbulnya mendadak, biasanya unilateral. Nyerinya singkat
dan berat seperti ditusuk disalah satu cabang nervus trigeminus
suatu serangan nyeri wajah dengan gejala khas berupa nyeri unilateral, tiba –
tiba, seperti tersengat aliran listrik berlangsung singkat, jelas terbatas pada satu
atau lebih distribusi cabang nervus trigeminus
umumnya dicetuskan oleh stimulus ringan dan timbul spontan
terdapat “ trigger area” diplika nasolabialis dan atau dagu. Pada umumnya
terjadi remisi dalam jangka waktu yang bervariasi

Klasifikasi nyeri secara umum
Epidemiologi
- usia > 40 tahun (50 - 58 th)
- wanita > laki- laki = 1,6 : 1.
- Faktor ras dan etnik tidak terpengaruh terhadap kejadian NT
- Prevalensi 155 per 100.000 penduduk dan insidensi 40 per 1.000.000.

Etiologi
- Masih belum jelas (idiopatik)
- Berhubungan dengan gigi N. V merupakan satu-satunya serabut saraf yang
kemungkinan selalu dihadapkan dengan keadaan sepsis sepanjang hidup
- Keadaan sepsis karies gigi, abses, sinusitis, pencabutan gigi oleh berbagai
sebab, infeksi periodontal penyebab NT
- Didapatkan adanya korelasi yang bermakna antara sejumlah pasien yang
mendapat tindakan terapi ”dental” dengan durasi terjadinya neuralgia trigeminal
- Inflamasi pada cabang N. V
Klasifikasi
a. NT klasik semua kasus yang etiologinya belum diketahui (idiopatik)
1. Nyeri bersifat paroxysmal dan terasa diwilayah sensorik cabang maksilaris,
sensorik cabang maksilaris dan atau mandibularis.
2. Timbulnya serangan bisa berlangsung 30 menit yang berikutnya menyusul
antara beberapa detik sampai menit.
3. Nyeri merupakan gejala tunggal dan utama.
4. Penderita berusia lebih dari 45 tahun , wanita lebih sering mengidap
dibanding laki-laki.
b. NT simptomatik dapat akibat tumor, multipel sklerosis atau kelainan di basis
kranii. Sebagai indikator NT simptomatik adalah defisit sensorik n. Trigeminus,
terlibatnya nervus trigeminus bilateral atau kelainan refleks trigeminus.
1. Nyeri berlangsung terus menerus dan terasa dikawasan cabang optalmikus
atau nervus infra orbitalis.
2. Nyeri timbul terus menerus dengan puncak nyeri lalu hilang timbul kembali.
3. Disamping nyeri terdapat juga anethesia/hipestesia atau kelumpuhan saraf
kranial, berupa gangguan autonom ( Horner syndrom ).
4. Tidak memperlihatkan kecendrungan pada wanita atau pria dan tidak
terbatas pada golongan usia.
Patofisiologi
Dua pendapat :
a. Gangguan mekanisme perifer sebagai penyebab

Gangguan saraf tepi sebagai penyebab NT didukung oleh data-data klinis
berupa:
1. Ditemukannya peregangan atau kompresi nervus V.
2. Ditemukannya malformasi vaskular pada beberapa penderita NT.
3. Adanya tumor dengan pertumbuhan yang lambat.
4. Adanya proses inflamasi pada N.V.
a. Gangguan mekanisme sentral
Mekanisme sentral sebagai penyebab NT didukung oelh data-data klinis sebagai
berikut:
1. Adanya periode laten yang dapat diukur antara waktu stimulus terhadap
trigger poin dan onset NT.
2. Serangan tak dapat dihentikan apabila sudah berlangsung.
3. Setiap serangan selalu diikuti oleh periode refrakter dan selama periode ini
pemicu apapun tidak dapat menimbulkan serangan.
4. Serangan seringkali dipicu oleh stimulus ringan yang pada orang normal
tidak menimbulkan gejala nyeri.
5. nyeri yang menyebar keluar daerah yang diberi stimulus.
Kriteria diagnostik
A. Serangan – serangan paroxysmal pada wajah atau nyeri di frontal yang
berlangsung beberapa detik tidak sampai 2 menit.
B. Nyeri setidaknya bercirikan 4 sifat berikut:
1. Menyebar sepanjang satu atau lebih cabang N trigeminus, tersering pada
cabang mandibularis atau maksilaris.
2. Onset dan terminasinya terjadi tiba-tiba , kuat, tajam , superficial, serasa
menikam atau membakar.
3. Intensitas nyeri hebat , biasanya unilateral, lebih sering disisi kanan.
4. Nyeri dapat timbul spontan atau dipicu oleh aktifitas sehari seperti makan,
mencukur, bercakap cakap, mambasuh wajah atau menggosok gigi, area picu
dapat ipsilateral atau kontralateral.
5. Diantara serangan , tidak ada gejala sama sekali.
C. Tidak ada kelainan neurologis.

D. Serangan bersifat stereotipik.
E. Tersingkirnya kasus-kasus nyeri wajah lainnya melalui anamnesis, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan khusus bila diperlukan.
Diagnosa
- Belum ada tes yang dapat diandalkan dalam mendiagnosa NT
- Diagnosa berdasarkan anamnesa pasien secara teliti dan pemeriksaan fisik
yang cermat.
- Anamnesa lokalisasi nyeri, kapan dimulainya nyeri, menentukan interval
bebas nyeri, menentukan lamanya, efek samping, dosis, dan respons terhadap
pengobatan, menanyakan riwayat penyakit lain seperti ada penyakit herpes atau
tidak, dsb.
- Pemeriksaan fisik neurologi dapat ditemukan sewaktu terjadi serangan,
penderita tampak menderita, diluar serangan tampak normal.
- Reflek kornea dan test sensibilitas untuk menilai sensasi pada ketiga cabang
nervus trigeminus bilateral.
- Membuka mulut dan deviasi dagu untuk menilai fungsi otot masseter (otot
pengunyah) dan fungsi otot pterygoideus.
- Pemeriksaan penunjang yang diperlukan seperti CT scan kepala atau MRI
kepala untuk menyingkirkan diagnosis nyeri kepala yang sekunder

Penatalaksanaan
Terapi Farmakologik
- carbamazepin (200-1200mg sehari) lini I
- oxcarbazepin (600-1800mg sehari), gabapentin, phenytoin lini II
- lamotrigin dan baclofen lini ketiga

Terapi non Farmakologik
- yang tidak bereaksi atau timbul efek samping yang tidak diinginkan maka
diperlukan terapi pembedahan
- prosedur ganglion gasseri, terapi gamma knife dan dekompresi mikrovaskuler

Soal no 1-3
Seorang laki-laki usia 41 tahun datang kedokter dengan keluhan nyeri kepala
sejak 1 bulan terakhir dan hilang timbul. Nyeri dirasakan seperti kepala diikat
kencang, berasa berat, dan daerah kuduk terasa pengal-pegal. Keluhan ini
dirasakan terutama pada pagi dan sore hari sepulang bekerja, hilang dengan
istrahat atau dengan pijatan ringan dikepala. Diketahui bahwa 1 bulan ini pasien
sedang mengalami banyak tekanan dari atasannya dikantor. Pada px fisik tampak
pasien menahan sakit, didapat tekanan darah 150/90mmHg, nadi 88x/menit, respirasi
20x/menit & suhu 37.4°C, tidak didapatkan tanda meningeal.
a. Vertigo
b. Episodic cluster headache
c. Episodic tension type headache
d. Chronic tension type headache
e. Migren tanpa aura
Pembahasan : Berdasarkan manifestasi, kasus diatas termasuk dalam
Tension Type Headache, untuk menentukan pasien tersebut akut atau

kronik dapat dilihat dari onsetnya dan gejala yang membaik dengan
cukup istrahat & pijat ringan, maka jawabannya : C.
2. Apakah tx farmakologi yang tepat?
a. Haloperidol
b. PCT
c. Antalgin
d. Antacid
e. Ergotamine
Pembahasan : Terapi abortif untuk TTH (panduan praktis diagnosis &
tatalaksana penyakit saraf) : analgesic asetaminofen, NSAID : naproksen
sodium, ibuprofen, dll. Jadi jawabannya PCT (perlu diingat penjelasan dr.
Agus juga, hohoho ☺)
3. Apakah tx non-farmakologi yang tepat?
a. Terapi relaksasi
b. Terapi sensitisasi
c. Kemoterapi
d. Terapi keseimbangan
e. Terapi tirah baring
Pembahasan : Yang termasuk dalam terapi non-farmakologi : latihan
pengendoran otot-otot, misalnya latihan relaksasi, psikoterapi, yoga,
semedi, biofeedback, tusuk jarum, dll.
Soal no 4-6
Seorang perempuan berusia 48 tahun pekerja pabrik tekstil datang ke dokter
dengan keluhan nyeri kepala berdenyut di sisi kiri kepala. Keluhan dirasakan
sejak kemarin dan semakn memberat, disertai badan lemas, mual, muntah, &
silau bila melihat cahaya. Diketahui bahwa pasien pernah mengalami keluhan serupa
dengan frekuensi serangan 1-2 kali setiap bulan dalam setahun terakhir terutama sesaat
sebelum menstruasi. Dari alloanamnesis diketahui pasien baru saja bercerai dengan
suaminya. Pada px fisik didapatkan hasil dbn. Dokter telah memberikan kombinasi
analgesic dan NSAID namun nyeri kepala masih tetap dirasakan.
4. Apakah diagnosis paling mungkin?
a. Classic migraine

b. Cluster headache
c. Episodic tension type headache
d. Common migraine
e. Chronic tension type headache
Pembahasan : Keluhan sangat jelas mengarah ke common migraine karena
tidak ada manifestasi aura.
5. Apakah factor pencetus pada kasus tsb?
a. Menopause
b. Pekerjaan
c. menstruasi
d. Paparan cahaya
e. Stress psikologi
Pembahasan : Factor pencetus migren
- Stress (79.7%), merupakan salah satu factor ekstrinsik.
- Perubahan hormone, merupakan factor intrinsic pada wanita yang nyeri
kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan
bahwa migren menstruasi ini jarang, hanya didapatkan pada 3 dari 600-
700 penderita.
- Dll.
6. Apakah tatalaksana yang tepat?
a. Analgetik sudah diberikan & tidak berefek
b. Steroid tidak termasuk obat
c. Anti emetic terapi tambahan (kombinasi dgn terapi utama, yaitu
analgetik)
d. Triptan terapi kedua setelah analgetika sederhana tidak mampu
menghilangkan gejala
e. Anti konvulsi pengobatan preventif
Soal no. 7-8
Seorang laki-laki berusia 31 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan nyeri
kepala sebelah kiri dirasakan mendadak sejak 15 menit yang lalu dan terus-
menerus. Nyeri kepala dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan bola mata kiri dan
hidung sebelah kiri tersa tersumbat. Pada keadaan umum pasien tampak kesakitan,

tanda vital TD 120/80mmHg, N 60x/menit, R 20x/menit, suhu 37°C. px kepala,
didapatkan mata sebelah kiri lakrimasi, edema periorbital dan injeksi kojungtiva,
mata kanan dbn.
7. Apakah diagnosis yang tepat?
a. Trigeminal neuralgia
b. Migraine dengan aura
c. Migraine tanpa aura
d. Cluster headache terdapat gejala khas ada pasien ☺
e. Tension type headache
8. Apakah penatalaksanaan yang tepat?
a. Natrium diklofenak
b. Cetirizine
c. Ergotamine merupakan terapi abortif selain pemberian O2 7 liter
per-menit selama 10-15 menit.
d. Kafeine
e. Asam mefenamat
Soal no. 9-10
Seorang perempuang berusia 42 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan
nyeri kepala sebelah kanan terutama dari wajah dari depan telinga. Keluhan
hilang timbul, dirasakan tajam, seperti terbakar dan tersengat listrik selama 1-
2detik. Pada px vital sign TD 120/80mmHg, N 80x/menit, R 20x/menit, suhu 37°C.
pada px wajah kanan terasa nyeri bila disentuh dari pada wajah kiri.
9. Apakah patogenesis yang mendasari?
a. Mekanisme inflamasi pada percabangan N V (N. trigeminus)
b. Hipoksia jaringan otot sternokleidomastoideus
c. Mekanisme inflamasi pada percabangan N VII (N. fasial)
d. Vasodilatasi pembuluh darah otak dan peningkatan tekanan intracranial
e. Mekanisme inflamasi pada percabangan N III (N. okulomotor)
Pembahasan : Berdasarkan tanda & gejala dari pasien sangat mengarah ke
trigeminal neuralgia, maka patogenesis yang mendasari yaitu mekanisme
inflamasi pada percabangan N V (N. trigeminus).
10. Apakah terapi yang paling tepat?

a. Karbamazepin (Terapi utama. Nyeri tidak berkurang karbamazepin
+ fenitoin, tidak berkurang lagi karbamazepin + fenitoin +
klorfenesin atau baclofen, tidak berkurang lagi operatif)
b. PCT
c. Antalgin
d. Diazepam
e. Ergotamine

Skenario Mandiri 1
Hepatitis
HEPATITIS A HEPATITIS B
Etiologi Virus hepatitis A, famili Virus hepatitis B, famili
picornavirus, tipe RNA hepadnaviridae, tipe DNA
Faktor resiko - Pada usia 5-14 tahun - Imunisasi yang tidak
- Orang-orang yang lengkap
higienitas dan - Pada daerah epidemik
sanitasinya buruk - Sistem imun yang
- Makan makanan yang menurun
tercemar - Alkohol
- Hubungan homoseksual - Transfusi darah
- Bertukar handuk - Pekerja medis
- Tato
- Penggunaan pisau cukur
yang bersamaan
- Perilaku seksual yang
tidak benar
- Vertikal (ibu ke janin)
Penularan Fecal-oral Lewat cairan tubuh
Patogenesis Melalui makanan atau air Virus hepatitis B masuk ke
yang terkontaminasi dalam tubuh secara
masuk ke dalam tubuh di parenteral masuk ke
absorbsi dan masuk ke peredaran darah masuk ke
sirkulasi darah masuk ke dalam hati dan terjadi proses
dalam hepar dan bereplikasi replikasi virus selanjutnya
di dalam hepatosit masuk sel-sel hati memproduksi dan
ke peredaran darah lagi mensekresi HbsAg lalu
disekresikan melalui getah virus hepatitis merangsang
empedu keluar melalui respon imun tubuh yang

feses pertama kali datang adalah
respon imun nonspesifik
Masa inkubasi 2-6 minggu yang diikuti oleh respon
tidak terjadi fase kronik imun spesifik.
Masa inkubasi 2-6 bulan dan

sering menjadi kronik
Diagnosis
Anamnesis - Fase - Muncul gejala biasanya
praikterik/prodormal setelah 6 minggu
Like flu sindrom - Akut
Sakit kepala Flu like sindrom
Demam pada sekitar Kehilangan nafsu
50% makan
Malaise Nausea-vomitus
Nausea-vomitus Malaise
Anoreksia Nyeri perut terutama
Perasaan tidak nyaman abdomen kanan atas
pada perut kanan atas Nyeri otot dan tulang
- Fase ikterik - Kronik
Jaundice (sklera, kulit) Fatigue
Dark urin (ada Weaknes
peningkatan urobilin) Malaise
Feses pale/pucat
(penurunan stercobilin) - Riwayat kontak +
- Fase penyembuhan :
gejala mulai
menghilang, penderita
sudah mulai merasa
segar kembali
- Riwayat kontak +
Pemeriksaan fisik - Jaundice : sklera, kulit, - Akut

mukosa mulut Jaundice
- Bau mulut spesifik Hepatomegali
- Febris - Kronik
- Hepatomegali : 2-3 jari Edem ekstremitas
di bawah arkus kosta, Rambut rontok
konsistensi lunak, tepi Spider nevi
tajam Eritema palmar
- Nyeri tekan hepar + Splenomegali
saat palpasi dan perkusi Asites
- Splenomegali Jari tabuh
(terkadang) teraba
lunak
Pemeriksaan - Tes serologik - Tes serologik
penunjang Akut anti HAV IgM HBsAg setelah 30-60
+ terpapar virus
- Tes fungsi hepar HbeAg sebagai penanda
SGOT, SGPT, kecepatan replikasi
bilirubin, fosfatase virus
alkali meningkat - Radioimunoassay
- ELISA : peningkatan
enzim di dalam ruangan
ekstrasel
- SGOT dan SGPT
meningkat 10-20x
Penatalaksanaan - Dapat sembuh - Interferon alfa4,5 mu
sempurna dengan atau 5 mu 3x seminggu
sendirinya selama 4-6 bulan
- Rawat jalan - Lamivudin (antivirus)
- Tirah baring 100 mg/hari
- Asupan kalori dan - Adefovir dipovoksil 10
cairan yang adekuat mg/hari
- Diet tinggi protein dan - Timosin alfa I 1,6 mg

karbohidrat. Rendah 2x/minggu selama 6
lemak bulan
- Menghindari aktifitas - Entekavir (hambat
yang berlebihan replikasi virus hepatitis
- Pemberian obat hanya B)
untuk simptomp
(antipiretik, analgetik)
- Perawatan di RS
dilakukan hanya bila
pasien mengalami sakit
berat (dehidrasi akibat
muntah terus menerus)
sehingga perlu
diberikan cairan
parenteral
Sirosis Hepatis
terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada
semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja.
Etiologi : hepatitis virus, hepatotoksik alcohol
Manifestasi klinis:
1. Kompensata: fungsi masih dikompensasi jaringan normal dengan gejala: lemas,
kembung dsb
2. Dekompensata: tidak mampu lagi dikompensasi : icterus, urin gelap pekat,
pasien muntah
Kompesnsata Dekompensata
Lemas Hipertensi porta :
- Asites
- Muntah darah
Kembung Trombositopeni
Splenomegaly
Icterus

Ginekomasti
Gejala lain : Anoreksia, malaise, penurunan berat bedan, asites, ikterus

Diagnosis :
- Anamnesis : riwayat konsumsi alkohol
Penderita baru datang dengan keluhan asites
- Px. Fisik : inspeksi :asites
Palpasi: pemebsaran hepar
- Tes lab:
o tes urin (bilirubin, ekskresi Na berkurang)
o Tinja : peningkatan sterkobilinrubin
o darah: normositik normokromik anemia ringan, karna kekurangan asam
folat dan vit b12
o tes fungsi hati: penurunan kadar serum albumin <3 g%, peningkatan
serum transaminase >40 U/l
o USG : hepar membesar, permukaan ireguler, tepi hati tumpul (saat awal
sirosis), saat sirosis lanjut hepar mengecil.
Komplikasi:
- Gangguan hormonal
- Perdarahan
- Asistes yang bermakna (asites yang besar, dengan tegangan abdomen yang
tinggi)
Kolesistitis
Inflamasi akut kandung empedu yang dicetuskan oleh obstruksi duktus sistikus.
Pada hampir 90 % kasus kolesistitis disertai dengan kolelitiasis.
Inflamasi disebabkan oleh meningkatnya tekanan intraluminal dan peregangan
yang mengakibatkan tertekannya pembuluh darah sehingga menyebabkan
iskemik dan nekrosis.
Keluhan dan Gejala
- Nyeri epigastrium atau perut dikuadran kanan atas yang menjalar ke sudut
scapula kanan.

- Nyeri terasa seperti dibor atau ditekan dan tidak ada posisi badan yang nyaman.
- Nyeri sering timbul pada larut malam atau dini hari.
- Dan nyeri berlangsung lebih dari 5 jam tanpa mereda.
- Serangan dicetuskan oleh makanan berat atau makanan berlemak dimalam hari.
Karena makanan berlemak dapat memicu pengeluaran garam empedu dengan
mengkontraksikan otot polos dari kandung empedu dan duktus sistikus sehingga
akan menyebabkan nyeri.
- Nyeri sering disertai dengan mual, muntah, berkeringan dan demam.
Pemeriksaan Fisik Dan Penunjang
- Pemeriksaan fisik nyeri tekan pada epigastrium atau perut kuadran kanan atas
dan murphy sign (+).
- Pemeriksaan penunjang didapatkan leukositosis dan hitung jenis leukosit
menunjukan pergeseran ke kiri. Adanya kelainan dalam tes fungsi hati yaitu
peningkatan kadar bilirubin total serum dan ALP. Dan pada USG didapatkan
adanya batu disaluran empedu, edema pada kandung empedu.
Penatalaksanaan awal
Terapi simtomatik : Analgesik dan NSAID
Kolelithiasis
gabungan dari beberapa unsur (terutama kolesterol) yang membentuk suatu
material mirip batu yang ditemukan dalam kandung empedu

Manifestasi Klinis
1. Asimtomatik
• Batu yang terdapat dalam kandung empedu sering tidak memberikan
gejala (asimtomatik).
• Berdasarkan studi perjalanan penyakit kolelitiasis, sekitar 50% pasien
dengan batu kandung empedu tanpa mempertimbangkan jenisnya
bersifat asimtomatik.
• Kurang dari 25 % pasien yang benar-benar mempunyai batu empedu
namun asimtomatik dapat menimbulkan setelah periode waktu 5 tahun.
• Gejala akut dapat ditimbulkan akibat dari kolesistitis.
2. Simtomatik
• Keluhan utama berupa nyeri didaerah epigastrium, kuadran kanan
atas, nyeri kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15 menit dan
baru menghilang setelah beberapa jam kemudian.
• Nyeri kolik biliaris dan nyeri pascapradial kuadran kanan atas
biasanya dipresipitasi oleh makanan berlemak, terjadi 30-60 menit
setelah makan dan menghilang setelah beberapa jam.
• Keluhan lain dapat berupa mual dan muntah.
Diagnosis
• Anamnesis dan gejala klinis berupa nyeri kolik epigastrium atau perut
kuadran kanan atas.
• Hasil pemeriksaan fisik didapatkan murphy sign (+).
• Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah USG, CT scan, MRI, Foto
polos abdomen, kolangiografi intravena dan lain-lain.
• Gold standar USG karena sensitivitas dan spesifisitas >96% aman, cepat,
tidak mahal, tidak invasif dan efek radiasi yang minimal.
• Pertanda penting dari USG adalah adanya gambaran acoustic shadow

Penatalaksanaan
1. Kolelitiasis Asimtomatik
• Penanganan operasi pada batu empedu asimptomatik tanpa komplikasi tidak
dianjurkan.
• Indikasi kolesistektomi pada batu empedu asimptomatik ialah
o Pasien dengan batu empedu > 2cm
o Pasien dengan kandung empedu yang kalsifikasi yang resiko tinggi
keganasan
Penanganan yang dapat dilakukan pada pasien kolelitiasis adalah :
a. Disolusi batu empedu
o Asam ursodioksikolat. Dosis lazim yang digunakan ialah 8-10
mg/kgBB terbagi dalam 2-3 dosis harian akan mempercepat disolusi.
Intervensi ini membutuhkan waktu 6-18 bulan dan berhasil bila batu
yang terdapat ialah kecil dan murni batu kolesterol.
o Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL) efektifitas
ESWL memerlukan terapi adjuvant asam ursodeoksilat.
2. Kolelitiasis Simptomatik
• Kolesistektomi pengangkatan kandung empedu yang secara umum
diindikasikan bagi yang memiliki gejala atau komplikasi dari batu, kecuali
yang terkait usia tua dan memiliki resiko operasi. Indikasi yang paling
umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris rekuren, diikuti oleh
kolesistitis akut. Komplikasi yang berat jarang terjadi, meliputi trauma CBD,
perdarahan, dan infeksi.

• Kolesistostomi pasien dengan kandung empedu yang mengalami
empiema dan sepsis. Kolesistostomi adalah penaruhan pipa drainase di
dalam kandung empedu. Setelah pasien stabil,maka kolesistektomi dapat
dilakukan.
Pembahasan Minikuis Skenario Mandiri 1
Skenario untuk soal no 1-2

Seorang laki-laki berusia 45 tahun, perawat sebuah rumah sakit, datang ke dokter
dengan keluhan badan lemah, mata kuning. Dari anamnesis didapatkan pasien pernah
tertusuk jarum bekas saat bertugas menjadi perawat sekitar 3 bulan yang lalu. Pada
pemeriksaan saat ini didapatkan sklera ikterik dan hepatomegali. Pada pemeriksaan
laboratorium didapatkan HbsAg (+), IgM anti HBC (+), IgG anti HBC (-), anti HCV (-).
1. Apakah kemungkinan diagnosis pasien ini?
a. Hepatitis A akut
b. Hepatitis B akut
c. Hepatitis B kronik
d. Hepatitis C akut
e. Hepatitis C kronik
Pembahasan :
Riwayat tertusuk jarum suntik dan adanya HbsAg kemungkinan besar adalah
hepatitis B. Terdeteksinya IgM anti HBC menunjukkan adanya infeksi hepatitis
B akut. Infeksi hepatitis B kronik ditandai dengan adanya IgG anti HBC (+).
2. Dokter berencana melakukan pemeriksaan untuk mengetahui infeksiusitas virusnya
pada saat ini. Apakah pemeriksaan yang paling tepat untuk mengetahui hal tersebut?
a. HbeAg
b. Anti HBs
c. Anti HBc
d. igM Anti HAV
e. IgM Anti HCV
Pembahasan :

HbeAg pada hepatitis B muncul sebagai tanda replikasi virus sehingga dapat
digunakan sebagai marker untuk mengetahui infeksiusitas virusnya. Sedangkan
pemeriksaan lain dilakukan untuk mengetahui virus penyebab hepatitis.
Skenario untuk soal no 3-4

Seorang laki-laki berusia 20 tahun datang ke poliklinik, dengan keluhan demam sejak 7
hari yang lalu. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, selain itu pasien juga merasakan
mual, muntah, dan lemas. Sejak 2 hari yang lalu pasien merasa matanya agak
menguning, dan buang air kecilnya berwarna seperti air the. Adiknya sebelumnya juga
menderita sakit kuning dan dirawat di rumah sakit 3 minggu yang lalu. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, hepatomegali 3 jari di bawah arcus
costarum. Pemeriksaan laboratorium didapatkan enzim hepar SGOT 590 mg/dl, SGPT
678 mg/dl, bilirubin total 20 mg/dl. Dokter menyarankan pemeriksaan darah untuk
memastikan diagnosis pasien.
3. Apakah pemeriksaan darah yang dimaksud?
a. HbSAg
b. IgM anti HAV
c. IgG anti HAV
d. Anti HBC
e. HbeAg
Pembahasan :
Dari riwayat penyakit adik pasien dapat disimpulkan bahwa penularan penyakit
ini kemungkinan secara langsung yaitu fekal oral. Penularan fekal oral khas pada
hepatitis A. Pada hepatitis A akut, jika dilakukan tes serologi maka akan
terdeteksi IgM anti HAV. Sedangkan pada hepatitis A kronik, yang terdeteksi
adalah IgG anti HAV.
4. Dokter melakukan edukasi pencegahan pada keluarga pasien. Apakah edukasi yang
tepat untuk kasus ini?
a. Tidak bertukar alat cukur
b. Vaksin hepatitis B
c. Menggunakan jarum suntik sekali pakai
d. Jaga higiene sanitasi dan alat makan minum

e. Tidak bertukar handuk mandi
Pembahasan :
Penularan virus hepatitis A adalah fekal oral, sehingga pencegahannya adalah
menghindari transmisi melalui fekal oral, salah satunya dengan menjaga
higienitas sanitasi (ex. kamar mandi) dan alat makan minum.
Skenario untuk soal 5-6
Seorang laki-laki berusia 50 tahun dibawa keluarganya ke UGD karena merasa lemah.
Keluhan ini diarasakan sejak 1 bulan lalu, disertai rasa sebah dan mual, pasien juga
mengeluh perutnya semakin membesar. Pasien juga muntah darah warna merah segar
sebanyak 2 kali selama seminggu ini. Empat tahun yang lalu pasien menderita sakit
kuning dan dirawat di rumah sakit selama 2 minggu, didiagnosis sakit hepatitis B. pada
pemeriksaan saat ini didapatkan keadaan umum lemah, tekanan darah 140/90 mmHg,
frekuensi nadi 90 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit. Pemeriksaan fisik
didapatkan sklera ikterik, hepar tidak teraba, terdapat splenomegali, spider navi dan tes
undulasi positif.
5. Mengapa terjadi tes undulasi positif pada kasus tersebut?
a. Cairan di cavum peritoneum meningkat karena hipertensi portal
b. Cairan di cavum peritoneum meningkat karena penurunan protein globulin
c. Cairan di cavum peritoneum menurun karena hipoalbuminemia
d. Cairan di cavum peritoneum meningkat karena ada peradangan peritoneum
e. Cairan di cavum peritoneummenurun karena ada peradangan hepar
Pembahasan :
Tes undulasi positif jika terdapat asites. Asites adalah peningkatan cairan di
dalam rongga abdomen atau cavum peritoneum. Penyebabnya bisa karena
peningkatan tekanan hidrostatik (hipertensi portal) atau penurunan tekanan
onkotik (hipoalbuminemia).
6. Apakah diagnosis yang tepat kasus di atas?
a. Hepatitis B akut
b. Sirosis hati
c. Hematemesis et causa gastritis
d. Kolesistitis
e. Hepatitis fulminan

Pembahasan :
Riwayat hepatitis B memungkinkan terjadinya komplikasi berupa sirosis hati.
Selain itu, spider navi, splenomegali, dan hepar tidak teraba (kemungkinan
karena hepar mengecil) merupakan tanda khas dari sirosis hati.

Seorang perempuan obes berusia 40 tahun periksa ke dokter poliklinik dengan keluhan
nyeri perut kanan atas. Nyeri dirasakan 3 jam yang lalu, nyeri dirasakan menjalar ke
punggung, bersifat hilang timbul. Pasien pernah beberapa kali merasakan nyeri seperti
ini terutama bila makan makanan yang berlemak. Pada pemeriksaan didapatkan tekanan
darah 120/90 mmHg, frekuensi nafas 20 kali/menit, frekuensi nadi 88 kali/menit. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan perut kanan atas. Hasil laboratorium
darah Hb 12,4 mg/dl, AL 6700/mmk, AT 345000/mmk.
7. Apakah pemeriksaan penunjang yang bisa membantu menegakkan diagnosis pada
pasien ini?
a. USG abdomen
b. Endoskopi
c. SGOT
d. Foto polos abdomen
e. Amilase
Pembahasan :
Kemungkinan diagnosis skenario adalah kolelitiasis dan kolesistitis. Untuk
memastikannya dilakukan pemeriksaan USG abdomen dimana dapat ditemukan
adanya accoustic shadow pada kolelitiasis dan penebalan saluran empedu pada
kolesistitis.
8. Apa tindakan preventif yang tepat untuk pencegahan kasus tersebut?
a. Menurunkan berat badan
b. Konsumsi estrogen
c. Diit restriksi protein
d. Penggunaan antioksidan
e. Olahraga keras
Pembahasan :

Menurunkan BB dapat menurunkan resiko kejadian penyakit. Konsumsi
esterogen justru meningkatkan insidensi penyakit. Diit yang dianjurkan adalah
rendah lemak tinggi protein.
Seorang perempuan berusia 45 tahun, datang ke UGD dengan keluhan nyeri perut kanan
atas hilang timbul. Keluhan sudah dirasakan sejak sekitar 2 bulan. Nyeri seperti ditusuk,
dan menjalar di punggung kanan. Buang air kecil berwarna coklat seperti air the, BAB
berwarna putih seperti dempul. Pada pemeriksaan fisik didapatkan sklera menguning.
Dokter kemudian melakukan pemeriksaan kimia darah.
9. Apakah kemungkinan hasil pemeriksaan kimia darah yang didapatkan?
a. Bilirubin indirek dominan
b. Alkali fosfatase meningkat
c. Amilase menurun
d. Hipoalbuminemia
e. Globulin meningkat
Pembahasan :
Khas pada obstruksi saluran empedu gangguan tes fungsi hati : peningkatan
bilirubun serum, peningkatan fosfatase alkali/gamma GT, dan transaminase
serum.
Amilase meningkat pada pankreatitis akut.
Hipoalbuminemia dan peningkatan globulin terjadi pada kerusakan sel hepar
yeng menyebabkan produksi protein terganggu.
10. Apakah diagnosis paling mungkin pada kasus tersebut?
a. Kolesistitis
b. Pankreatitis
c. Gastritis
d. Kolelitiasis
e. Hepatitis
Pembahasan :
Khas untuk kasus di skenario adalah adanya BAK seperti teh dan BAB seperti
dempul. Hal ini disebabkan karena terjadi peningkatan bilirubin terkonjugasi di

dalam darah dan adanya obstruksi saluran bilirubin. Oleh karena itu, jawaban
yang paling memungkinkan adalah kolelitiasis.

Skenario Mandiri 2
Gangguan Hormon Tiroid

Hipertiroid Hipotiroid
Definisi Tirotoksikosis = kenaikan Suatu sindrom klinis yang
kadar T3 dan T4 diakibatkan defisiensi hormone tiroid
Hipertiroid = kelenjar tiroid
hiperaktif kenaikan kadar
T3 dan T4
Etiologi (dan a. Primer : kelainan pada Etiologi :
klasifikasi) tiroid Tiroiditis hashimoto
- Grave’s disease (autoantibody)
(struma difus toksik) ; Terapi iodium aktif
struma nodular toksik; Tiroidektomi
adenoma tiroid; Asupan Iod berlebihan (mis.
b. Sekunder : kelainan pada Kontras)
hipofisis Tiroiditis subakut
- TSH secreting tumor; Defisiensi iodium
Tirotoksikosis pd Bahan goitrogenik: litium
kehamilan; resistensi Terapi dengan OAT
hormon tiroid Hipo/ agenesis kel tiroid
c. Tersier : kelainan pada Klasifikasi :
hipotalamus a. Primer : kelainan pada tiroid
- Hipoagenesis, destruksi kel
tiroid, atrofi, dishormogenesis
kel hormon, hipotiroidisme
transient, tiroiditis
b. Sekunder : kelainan pada hipofisis
- Hipopituitarisme krn adenoma
hipofisis, terapi ablasi
hipofisis, atau destruksi
hipofisis

c. Tersier : kelainan pada
hipotalamus
Manifestasi ↑↑metabolisme : ↓↓ metabolism
- Mudah lapar makan - Jarang makan tapi gemuk
tapi kurus - Mudah merasa dingin lebih
- Mudah merasa panas suka tempat hangat
lebih suka di tempat - Banyak tidur
sejuk/dingin - ↓kerja usus konstipasi
- Eksitasi mudahlelah - Lemes,letih
namun sulit tidur
- ↑nadi palpitasi
- ↑kerja usus diare &
mudah lapar
- Tremor
Eksoftalmos (mata melotot)
Diagnosis Ax : berdasar gejala Ax : berdasar gejala
Px fisik : Px fisik :
1. vital sign nadi ↑ , 1. Vital sign nadi N/↓, TD
TD N/↑, suhu N/↑ N/↓
2. Px leher : pembesaran 2. Px leher : pembesaran (goiter)
difus (Grave) , Dll
noduler (struma
noduler toksik) , ≠ Px penunjang :
(tirotoksikosis tanpa 1. Free T4 : ↓↓
hipertiroid) 2. TSH : kelainan primer ↑↑
3. Px thoraks : palpitasi Kelainan sekunder
4. Px abdomen : click bisa ↓↓
and gurgle ↑ 3. Radioiodine uptake : ↑↑
5. Dll 4. USG tiroid
Px penunjang : 5. Eksresi iodine urin : ↓↓
1. Free T4 : ↑↑
2. TSH : ↓↓

3. Radioiodine uptake :
↓↓
4. USG tiroid
5. Eksresi iodine urin : ↑↑
Terapi Farmakologi : (Obat Anti 1. Levotiroksin 0,05-0,2 mg/hr
Tiroid) 2. Pemberian bersama
1. Propiltiourasil (PTU) aluminium atau kolesteramin
300mg/hari 3 dd membutuhkan dosis lebih
2. Metimazol (MMI) besar Evaluasi hasil
3. Carbimazol (CMZ) pengobatan 3-6 minggu
(golongan β blocker) 3. Gondok endemik
mengurangi dampak tiroid tiroidektemi tergantung
pada jaringan indikasi
1. Propanolol
2. Metropolol ,dll
(mengandung iodine)
menganut efek wolf chaikoff
1. KI
2. Lugol
3. Na Ipodat
4. Asam Iopanat
Non farmakologi :
- tiroidektomi
Pencegahan Batasi iodium Asupan yodium
Berdoa :) Garam yodium
Fortifikasi
Suntikan yodium
Kapsul yodium

Indeks wayne
Gejala Skor bila ada Skor bila tidak ada
Sesak bila bekerja +1
Berdebar debar +2
kelelahan +2
Lebih suka udara panas -5
Lebih suka udara dingin +5
Tidak dipengaruhi suhu 0
Keringat berlebihan +3
Gelisah/Nervous +2
Nafsu makan bertambah +3
Nafsu makan berkurang -3
Berat badan naik -3
Berat badan turun +3
Kelenjar tiroid teraba +3 -3
Bising kelenjar tiroid +2 -2
Exophtalmus +2
Kelopak mata tertinggal +1
Gerakan hiperkinetik +4 -2
Tremor halus +1
Tangan yang panas +2 -2
Tangan yang basah +1 -1
Fibrilasi atrium +4
Nadi teratur:
< 80/menit -3
80-90/menit 0
>90/menit +3
Bila jumlah > 20: hipertiroid, bila < 10 tidak ada hipertiroid, 10-19: meragukan

Diagnosis :
3.5 Masalah pada Dewasaa III – Angkatan 2011

Gangguan Hormon Paratiroid
Penyakit Hiperparatiroid
Hiperkalsemia • Konsentrasi Ca serum normal : 8,5-10,5 mg/dl
• 50% Ca + albumin kadar Ca total dipengaruhi albumin (hipoalbumin hipokalsemia)
• Penyebab hiperkalsemia :
1. Resorpi tulang oleh osteoklas (PTH, PTH-related protein, 1,25-dihidroksi vitamin D)
2. Absorsi Ca di usus berlebihan (peningkatan vit D serum calsitriol (bentuk aktif vit D) oleh PTH
3. Reabsorbsi Ca di ginjal meningkat oleh PTH
• Gambaran klinis hiperkalsemia :
1. Bila kadar Ca >= 14 mg/dl
2. GI mual muntah
3. Ginjal poliuria dehidrasi
Jantung perpanjang repolarisasi seg. QT pendek
HIPERPARATIROIDISME PRIMER HIPERPARATIROID HIPERPARATIROID
SEKUNDER KEGANASAN/HUMORAL
HYPERCALCEMIA of MALIGNANCY
(HHM)
Etiologi 1. Adenoma kelenjar paratiroid (tersering) 1. Gagal ginjal Kanker karsinoma sel skuamosa, kanker
jinak dan soliter biasanya 1 kelenjar yg terminal ginjal dan kanker payudara
kena hipokalsemia kronis Patogenesis:

2. Hiperplasi kelenjar ke 4 kelenjar kena PTH meningkat 1. Adanya PTHrP (Parathyroid Hormone
3. Karsinoma paratiroid (jarang) 2. Defisiensi Vit D related Protein) mirip PTH dapat
kalsitriol menurun nempel di reseptor PTH hiperkalsemia,
absorbs Ca usus hipofosfatemia dan peningkatan resorpsi
menurun PTH tulang
meningkat 2. TpPTHrP tidak dapat meningkatkan
3. ResistensiVit D reabsorbsi Ca di ginjal hiperkalsiuria
3. TpPTHrP tidak dapat meningkatkan
produksi kalsitriol
Manifestasi 1. Umumnya bersifat asimtomatik
Klinis 2. Gambaran klinis tersering pd tulang &
ginjal
3. Tulang osteitis fibrosa cystic resorpsi
subperiosteal pd falang distal
4. Tulang a salt and pepper appearance pd
tulang kepala
5. Ginjal nefrolitiasis, nefrokalsinosis,
hiperkalsiuri dan penurunan klirens
kreatinin
6. Gejala lain : miopati, ulkus peptikum,

gout, pseudogout
7. Lemas
Pemeriksaan 1. Hiperkalsemia (normal 8,5-10,5 mg/dl) Perbedaan dengan 1. PTH kadarnya rendah
Penunjang 2. Kadar PTH tinggi primer: 2. PTHrP kadarnya tinggi (pd non
3. Eksresi kalsium urin menurun tp fosfat 1. PTH tinggi kanker PTHrP normal)
meningkat sekali
4. Kadar 25(OH)D menurun, 1,25(OH)2D 2. Kadar kalsium
meningkat. serum normal-
rendah
Penatalaksaan 1. Terapi awal hidrasi dgn Nacl 0,9 % 1. Operasi
infuse 3-4 liter dlm 24 jam. Tujuannya 2. Mengurangi resorpsi tulang oleh
untuk meningkatkan ekresi Ca dan osteoklas
menurunkan reabsori kalsium pd tubulus 3. Meningkatkan klirens Ca di Ginjal
proksimal dan distal
2. Jika dengan hidrasi tp kadar kalsium masih
tinggi dpat diberi diuretic loop dosis
rendah yaitu furosemid 10-40 mg atau
asam etakrinat.
Tujuan –> hambat reabsorsi
3. Hiperkalsemia berat bisa diberikan cairan

dialisis yang rendah kalsium
Pada hiperkalsemia dapat diberikan jg
plikamisin dosisnya 15-25 mg/BB.
Mekanisme hambat sintesis RNA
osteoklas sehingg hmbat kerja osteoklas,
pamidronit dosisnya infuse 60-90 mg,
mekanismenya hambat resospsi osteoklas.
Efek sampingnya hipertensi dan mialgia.
4. Kalsitonin
Hormon yang hambat kerja osteoklas dan
meningkatnya ekresi kalisum di ginjal
dosisnya 4-8 IU/kg BB.
Hipoparatiroidisme
Definisi Kondisi defisiensi hormon paratiroid
Primer: aktivitas PTH tidak adekuat
Sekunder: keadaan fisiologis diman level PTH rendah akibat respon terhadap proses primer yang menyebabkan
hiperkalsemia
Etiologi Didapat: (iatrogenic)
• Pasca tiroidektomi

• Neck irradiation
Autoimun:
• Tunggal
• SLE
• PGA (polyglandularautoimun)
Logamberat (Cu, Fe)
Granuloma
Tumor
Infeksi
Fungsional:
• Defisiensi magnesium (sekresi PTH <)
Kongenital
• Gain of function CaSR supresisekresi PTH
• Nutasi gen GATA3, AD (hipoparatiroid, tuli, dysplasia renal)
• Familial isolated hipoparatiroid (AR)
Faktor risiko • Riwayat operasi pengangkatan tiroid
• Hiperkalsemia
Patofisiologi • Mutasiaktivasi CaSR (reseptor kalsium ECF) inhibisi sekresi PTH hipokalsemia
• Normalnya PTH = fosfaturik. Jika PTH rendah maka terjadi fosfatemia

• Normalnya PTH menahan kalsium di tubulus distal. Jika PTH rendah maka pembuangan kalsium oleh ginjal
meningkat hipokalsemia
• PTH rendah stimulasi renal 1-alpha-hydroxylase berkurang sintesis 1,25-dihydroxy vitamin D
penyerapan kalsium kurang efektif hipokalsemia
• Normalnya PTH menngaktivasi osteoklas resorpsi tulang. Jika PTH rendah maka osteoklas tidak aktif
hipokalsemia
Manifestasi klinis • Hipoparatiroid hipokalsemi :

paraplegia spastik, ataksia, disfagia, disartria, wheezing, dyspnea (bronkospasme), serak (laringospasme)
instabilitas emosional, ansietas, depresi, konfusi, halusinasi, psikosis
kronis: katarak ocular, gangguan pembentukan gigi, interval QT memanjang, CHF
Pemeriksaan Fisik:
• chvostek sign: facial twitching, khususnya sekitar mulut. Dapat didpicu dengan menyentuh nervus facialis
ipsilateral yang berlokasi di anterior telinga
• trousseau sign: spasme carpal. Dapat diinduksi dengan menggembungkan manset tensi di sekitar lengan
dengan tekanan 20 mmHg di atas obliterasi pulsasi radial selama 3-5 menit
Penunjang:
• hipoPT primer: kadar PTH rendah, kadar kalsium rendah
• pseudohipoPT: kadar PTH tinggi (karena penyebabnya adalah resistensi PTH oleh organ target)
• fosfor serum meningkat (karena PTH adalah hormone fosfaturik)

• magnesium serum (hipomagnesemia dapat menyebabkan defisiensi PTH)
Tatalaksana • Suplemen kalsium dan vitamin D (untuk memperbaiki hipokalsemia)
• Autotransplantasi kelenjar paratiroid (untuk pasien hyperplasia paratiroid)

Pembahasan Minikuis Skenario Mandiri 2
1. Seorang laki-laki berusia 50 tahun konsultasi ke dokter karena merasakan lemas

dan ngantukan. Keluhan lain pasien merasa tambah gemuk, walaupun makannya
hanya sedikit. Pasien merasa tidak tahan udara dingin. Pada pemeriksaan
didapatkan tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 60x per menit, nafas 16x per
menit. Ketika dilakukan perhitungan dengan indeks wayne hasilnya 9. Dokter
mekakukan pemeriksaan laboratorium. Apakah kemungkinan hasil yang
didapat?
a. Free T4 yang rendah
b. Penurunan TRH pada hipertiroid
c. Penurunan TSH pada hipertiroid
d. Adanya TSH activating antibody
e. Kadar iodium urin meningkat
Merasakan lemas dan ngantukan. Tambah gemuk, walaupun makannya
hanya sedikit. Pasien merasa tidak tahan udara dingin. Semuanya
merupakan maifestasi klinis hipotiroid. Indeks wayne hasilnya 9
hipotiroid (lihat di slide ya acuan indeksnya ☺). Pada hipotiroid free
T4 nya rendah karena kadar yodium rendah sehingga free T4 di serum
juga rendah
2. Apa yang bisa menyebabkan kondisi tersebut?
a. Kelebihan iodium
b. Konsumsi goitrogenik
c. Tumor hipofisis tipe secreting tumor
d. Ekskresi yodium berlebihan
e. Pemberian tiroksin
Goitrogen bersifat menghambat pengambilan iod dari makanan menuju
ke kelenjar tiroid. Sehingga proses pembentukan tiroid oleh kelenjar
tiroid tidak terjadi.
3. Seorang perempuan berusia 30 tahun datang ke dokter dengan keluhan sudah 2
bulan ini dada berdebar dan mata bertambah menonjol. Dari anamnesis

diketahui bahwa pasien sudah 6 bulan ini mempunyai benjolan di leher, sering
gemetar, dan mudah capek. Pada pemeriksaan didapatkan indeks wayne skor 25.
Pada pemeriksaan didaptkan tekanan darah 150/90 mmHg, nafas 24x per menit,
nadi 112x per menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelenjar tiroid
membesar sebesar telur ayam, difus, lunak, tidak ada nyeri tekan. Didapatkan
tremor halus dan edema pretibial. Apa kemungkinan penyebab penyakit ini?
a. Adanya keganasan tiroid
b. Adanya sel B atau sel T limfosit yang tidak mudah tersensitisasi
autoantigen tiroid
c. Adanya TSH reseptor blocking antibodies dalam jumlah banyak
d. Adanya reaksi hipersensitivitas
e. Adanya imunoglobulin yang bersifat TSH Like activity
Keadaan diatas merupakan hipertiroidisme pada penyakit Graves. Gejala
khas nya mata bertambah menonjol. Penyakit Graves adalah suatu
kondisi dimana sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang
merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid terlalu banyak.
Penyebab tersering adalah adanya imunoglobulin yang bersifat TSH
Like activity.
4. Apakah diagnosis yang tepat untuk kasus diatas?
a. Struma difusa toksik jelas disebutkan benjolannya difus
b. Struma noduler toksik
c. Plummer disease
d. Tiroiditis Hashimoto
e. Goiter
5. Seorang perempuan berusia 35 tahun datang ke dokter dengan keluhan timbul
benjolan sejak 7 bulan yang lalu, tidak terasa sakit. Keluhan lain yang dirasakan
adalah merasa cepat lelah dan berdebar. Pada pemeriksaan indeks wayne 27.
Dari hasil pemeriksaan fisik didaptkan benjolan sebesar telur bebek, tidak nyeri,
permukaan berbenjol-benjol, tidak terfiksasi. Hasil T3, T4, dan free T4
meningkat dan hasil TSH nya menurun. Diagnosa paling mungkin adalah :
a. Struma difusa toksik

b. Struma nodusa toksik permukaan berbenjol benjol (bentuk
nodus) merata di semua bagian. Sudah jelas disebutkan di soal ☺
c. Tirotoksikosis
d. Tiroiditis Riedel
e. Gondok endemik
6. Seorang perempuan 26 tahun datang ke dokter dengan leluhan ada benjolan di
leher sudah 1 tahun. Benjolan dirasakan semakin membesar. Dari anamnesis
didapatkan keluhan pasien lemah, mudah mengantuk, sering konstipasi, merasa
cepat gemuk, tidak tahan udara dingin. Pasien tinggal di daerah pegunungan dan
ada beberapa tetangga yang mengalami benjolan serupa. Dari pemeriksaan
terdapat benjolan di leher sebesar telur ayam, difus, ikut bergerak saat menelan,
tidak ada nyeri tekan. Dokter melakukan pemeriksaan penunjang. Apa
kemungkinan hasilnya?
a. Radioiodine tiroidal uptake meningkat sebagai mekanisme
kompensasi hipotiroid
b. Antibodi TPO (+)
c. Ekskresi yodium urin meningkat
d. TSH menurun pada hipertiorid
e. TRH menurun pada hipertiroid
7. Seorang perempuan 40 tahun dibawa ke UGD oleh keluarganya karena
mengalami gelisah, demam, diare, nyeri perut, mual muntah. Pasien merasa
dadanya sangat berdebar dan tidak beraturan. Pasien sudah satu tahun dikatakan
sakit tiroid dan dapat terapi PTU tapi sudah satu bulan tidak minum obat. Pada
pemeriksaan didapat KU gelisah. TD 150/100 mmHg. Nadi 130x per menit tidak
teratur, nafas 28x per menit, suhu 38 derajat C. Pemeriksaan fisik didapatkan
sklera ikterik, mata eksoftalmus, edema pretibial. Pemeriksaan EKG didapat
atrial fibrilasi. Dokter menduga terjadi komplikasi dari penyakitnya, apa
komplikasi tersebut?
a. Krisis tiroid
b. Ca tiroid
c. Tirotoksikosis
d. Tiroiditis

e. Miksedema
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi
tetapi berpotensi fatal. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual,
muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam
keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hipotensi.
Skenario untuk no 8-9
8. Seorang perempuan 30 tahun hamil 6 bulan datang untuk kontrol kehamilan.
Dari anamnesis didapat keluhan ibu lemah, mudah mengantuk, sering
konstipasi, cepat gemuk walau nafsu makan biasa, dan tidak tahan udara dingin.
Dari pemeriksaan terdapat benjolan di leher sebesar biji salak, ikut bergerak saat
menelan, difus dan tidak sakit. Ibu ini tinggal di pegunungan dan ada beberapa
tetangga yang mengalami keluhan serupa. Apa terapi yang tepat?
a. PTU untuk hipertiorid
b. Tiroksin untuk hipotiroid
c. Metimazol untuk hipertiorid
d. Propanolol
e. Lugol
Tiroksin merupakan preparat untuk pengobatan hipotiroidisme. Tujuan
pengobatan pada hipotiroidisme adalah untuk menormalkan status tiroid
dan pada kanker tiroid adalah untuk menekan level TSH
9. Apakah komplikasi yang bisa terjadi pada janin apabila pengobatan tidak tepat?
a. Dwarfisme
b. Retardasi mental
c. Krisis tiroid
d. Cushing syndrome
e. Miksedema komplikasi yang terjadi pada usia dewasa
Kelainan yang lain bisa berupa anemia, BBLR, abortus spontan. Kalo
pada trimester 2 sering timbulkan cacat neurologis.
10. Seorang laki-laki 20 tahun datang konsultasi ke dokter karena takut mengalami
pembesaran di kelenjar gondok. Ayah dan ibunya mengalami pembesaran
kelenjar gondok sejak muda. Banyak tetangga yang juga alami keluhan serupa.

Pasien ini tinggal di pegunungan. Pada pemeriksaan semua dalam batas normal.
Apa tindakan yang perlu dilakukan untuk pencegahan penyakit tersebut?
a. Mengkonsumsi yodium dalam jumlah besar dan cepat
b. Pencegahan dengan pemberian tiosianat
c. Segera diberi hormon tiroid
d. Fortifikasi yodium dalam makan dan minumnya
e. Minimal yodium adalah 5 gram sehari
SEMANGAT DAN SUKSES SELALU ☺

Fix Bakul 3.5

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Fix Bakul 3.5

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAKUL 2011 ©

Blok 3.5 Masalah pada Dewasa II

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

1. Seorang laki-laki 45 tahun, ke poliklinik dengan keluhan kepala terasa berat,

Seorang laki-laki, 60 thn, ke dokter karena sesak nafas timbul jika

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

Sebelum memasuki pembahasan penyakit dengan gejala BBB, ada informasi

Darah dibatukkan Darah dimuntahkan

Darah biasanya merah muda Darah biasanya hitam (karena bercampur

Darah bersifat basa/alkali Darah bersifat asam

Darah dapat berbusa Darah tidak pernah berbusa

Menempel pada jaringan paru  Patogen ada yang

Terjadi peradangan saluran getah

Disebut Kompleks Primer

Sembuh tanpa Sembuh dengan Menyebar, secara : Sembuh Meninggal

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

Kategori Kasus Paduan obat yang dianjurkan Keterangan

I TB paru BTA +, BTA -, lesi 2RHZE / 4RH atau

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

II TB paru putus berobat Sesuai lama pengobatan

III TB paru BTA -, lesi minimal 2RHZE / 4RH atau

IV Kronik RHZES / sesuai hasil uji

IV MDR TB Sesuai uji resistensi + OAT lini

Catatan u/ TB paru putus berobat :

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

- jaringan peri bro is.a. bronkialis 

3.5 Masalah pada Dewasaa III – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

• Mengatur posisi ipratropium

tempat tidur bromida dan

• Mengontrol infeksi theophylline)

saluran nafas untuk

1. Kemoterapi pada bronkospasme,

2. Drainase sekret 3. NSAID

dengan bronkoskop untuk

3.5 Masalah pada Dewasa II – Angkatan 2011

• Pengobatan batuk, dispnea,

demam dan whezing

Pembedahan Pemberian antibiotik