Diagnosis Obstructive Sleep Apnea di Dewasa
Walter T. McNicholas 1
1 Rumah Sakit Universitas St. Vincent dan UCD Conway Institut Biomolekuler dan Biomedical Research, University College Dublin, Dublin, Irlandia
Diagnosis sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS) membutuhkan penilaian gabungan dari gambaran
klinis yang relevan dan demonstrasi tujuan pernapasan abnormal selama tidur, dan bukti saat ini
menunjukkan bahwa upaya untuk mendasarkan diagnosis sindrom klinis di kedua aspek saja tidak
dapat diandalkan. Tinjauan ini membahas penilaian klinis pasien yang diduga OSAS dan juga nilai
tambah potensi kuesioner terstruktur dan model prediksi klinis yang berusaha untuk meningkatkan nilai
diagnostik penilaian klinis dari evaluasi formal fitur klinis yang dipilih. Sementara tradisional '' standar
emas '' untuk penilaian obyektif adalah polisomnografi laboratorium berbasis, ada bukti yang
berkembang bahwa studi tidur terbatas difokuskan pada variabel pernapasan dan jantung yang
memadai dalam banyak kasus, dan sangat cocok untuk penilaian berbasis rumah. Pilihan antara
kandang lawan penelitian laboratorium tidur harus diputuskan dengan memperhatikan keterbatasan
sumber daya account dan indeks klinis kecurigaan untuk OSAS. Saat ini, pasien dengan baik lowor
highclinical indexof suspicionforOSASappearmost suitedtohomebased penyelidikan, sedangkan mereka
dengan tingkat menengah dari kecurigaan klinis, atau yang hadir dengan fitur klinis atipikal, mungkin
terbaik akan dinilai oleh penelitian polysomnographic penuh dalam fi contoh pertama.
Kata kunci: tidur apnea; diagnosa
sindrom apnea tidur obstruktif (OSAS) adalah gangguan yang sangat umum (1-4)
ditandai dengan ketidakstabilan saluran napas bagian atas selama tidur, yang
menghasilkan nyata berkurang (hypopnea) atau tidak (apnea) udara fl ow di hidung /
mulut. Episode biasanya disertai dengan oksihemoglobin desaturation dan diakhiri oleh
microarousals singkat yang mengakibatkan fragmentasi tidur dan jumlah berkurang
dari gelombang dan REM lambat tidur (5). Pasien biasanya hadir dengan mendengkur
keras kebiasaan, menyaksikan apnea, dan berlebihan di siang hari. Meskipun tingginya
prevalensi OSAS pada populasi umum (minimal 4% dari laki-laki dan 2% dari betina),
kondisi ini sering tidak diakui dan tidak terdiagnosis sebagai pasien sering menganggap
gejala mereka sebagai varian normal dan / atau manifestasi dari gaya hidup yang
buruk. Sayangnya, banyak pasien yang melakukan mencari perhatian medis
diberhentikan sebagai tidak memiliki signifikan penyakit tanpa penilaian formal.
Meskipun memiliki fi masalah tidak bisa bernapas signifikan saat tidur, kebanyakan
pasien tidak memiliki kelainan pernapasan mudah terdeteksi saat terjaga. Sementara
apnea tidur dianggap sebagai gangguan yang relatif baru-baru dijelaskan, ada terisolasi
deskripsi kasus dalam jurnal medis dari pasien dengan OSAS dating kembali ke abad (6)
19.
Kegagalan untuk mengenali secara klinis signifikan OSAS ini penting sebagai
penyakit ini berhubungan dengan signifikan morbiditas dan mortalitas. The kantuk di
siang hari yang berlebihan menyebabkan gangguan yang signifikan dalam kualitas
hidup, kinerja kognitif, dan fungsi sosial (7-9). Selanjutnya, gangguan tersebut dikaitkan
dengan tiga untuk peningkatan tujuh kali lipat dalam tingkat jalan
( Diterima dalam formAugust asli 3, 2007; diterima di fi nal formSeptember 27, 2007)
Korespondensi dan permintaan untuk cetak ulang harus ditujukan kepada Walter McNicholas, MD,
pernapasan Gangguan Tidur Unit, Rumah Sakit Universitas St. Vincent, Elm Park, Dublin 4, Irlandia. E-mail:
walter.mcnicholas@ucd.ie
Proc Am Thorac Soc Vol 5. pp 154-160, 2008 DOI: 10,1513 /
pats.200708-118MG alamat Internet: www.atsjournals.org
lalu lintas kecelakaan fi c (10, 11) yang dapat secara substansial dikurangi dengan terapi
yang efektif (12). Selain itu, OSAS merupakan faktor risiko independen untuk
perkembangan penyakit kardiovaskular, terutama hipertensi, tetapi juga penyakit arteri
koroner, gagal jantung kongestif, dan stroke (13-19). Namun, banyak studi dari risiko
kardiovaskular adalah cross-sectional, dan dengan demikian berpotensi tunduk
pengganggu atau Bias. Pengobatan yang efektif dari gangguan telah dikaitkan dengan
peningkatan besar dalam kualitas hidup (20-22) dan juga risiko berkurang dari
kardiovaskular morbiditas andmortality (23-26). Namun, pasien withOSAS memiliki
prevalensi yang tinggi dari faktor risiko kardiovaskular lainnya seperti obesitas,
hiperlipidemia, dan diabetes, yang membuat pengidentifikasian asosiasi independen
OSAS dengan penyakit kardiovaskular lebih sulit (27). OSAS juga berhubungan secara
independen untuk diabetes dan sindrom metabolik (28-30). Dalam pandangan
pertimbangan ini seharusnya tidak mengejutkan bahwa untreatedOSAS dikaitkan
dengan signifikan biaya medis (31), yang menggarisbawahi pentingnya memaksimalkan
pengakuan dan diagnosis gangguan.
Pada akhirnya, diagnosis OSAS didasarkan pada gambaran klinis karakteristik
bersama-sama dengan demonstrasi tujuan gangguan napas saat tidur (32).
KLINIS
Sebuah penilaian klinis yang rinci merupakan bagian penting dari evaluasi pasien yang
diduga menderita OSAS, meskipun sebagian besar laporan menunjukkan nilai fitur yang
terbatas klinis saja di prediksi gangguan (33-37). Ini Perbedaan yang terlihat
merefleksikan fakta bahwa diagnosis OSAS didasarkan pada penilaian gabungan dari
gambaran klinis bersama-sama dengan tidur Tujuan temuan studi fi. Dengan demikian,
gejala kompatibel dengan OSAS seperti mendengkur dan kantuk di siang hari mungkin
memiliki dasar alternatif dan mencerminkan kombinasi dari mendengkur (yang umum)
hidup bersama dengan kantuk di siang hari karena alasan lain seperti kebiasaan gaya
hidup yang buruk dan / atau gangguan kesehatan lainnya yang mempengaruhi tidur
gangguan. Di sisi lain, diagnosis OSAS tidak hanya didasarkan pada deteksi peristiwa
pernapasan abnormal selama tidur, tetapi sama-sama mencakup fitur klinis yang
relevan. Studi berbasis masyarakat telah menunjukkan prevalensi yang relatif tinggi
bernafas saat tidur tidak teratur dalam masyarakat, yang jatuh jauh ketika diambil
bersama dengan fitur klinis yang relevan. Sebagai contoh, Wisconsin Cohort Study (1)
melaporkan prevalensi 29% untuk indeks apnea melebihi 5 peristiwa / jam, yang jatuh
ke 4% untuk indeks apnea melebihi 5 peristiwa / jam dikombinasikan dengan
berlebihan kantuk di siang hari.
Ketika mewawancarai pasien dengan dugaan OSAS itu sangat diinginkan juga
untuk mewawancarai pasangan, yang biasanya dapat memberikan informasi tambahan
penting berdasarkan pengamatan langsung dari pasien saat tidur (38). input mitra
berharga dalam identifikasi dan karakteristik apnea menyaksikan juga andmay
memberikan perspektif yang berbeda dari mengenai gejala siang hari pasien seperti
mengantuk dan fungsi neurokognitif. Dalam hal yang terakhir ini, itu adalah umum
bagi pasien untuk melaporkan tingkat yang lebih rendah dari gangguan fungsional
dari yang diamati oleh mitra. Dasar dari perbedaan ini cenderung kompleks dan
merefleksikan sejumlah faktor seperti penyangkalan, gangguan neurokognitif, dan /
atau pembiasaan dengan gejala.
McNicholas: Diagnosis OSA
Beberapa informasi prediktif yang berguna juga dapat diperoleh dari kuesioner
yang dilaporkan sendiri diberikan kepada pasien sebelum evaluasi formal (39-41), dan
prosedur ini dapat menyederhanakan penilaian klinis pasien. Yang paling banyak
digunakan kuesioner tersebut adalah Kuesioner Berlin (39) dan Indeks Prediksi
multivariabel Apnea (41). Namun, meskipun kuesioner tersebut mungkin berguna dalam
studi skrining populasi, ada bukti terbatas bahwa kuesioner ini meningkatkan akurasi
diagnostik pada pasien individu dalam pengaturan klinik tidur (42).
Gejala nocturnal
Keruh. Mendengkur adalah gejala khas dari apnea tidur karena merefleksikan
patofisiologi dasar yang mendasari gangguan, yaitu penyempitan kritis dari saluran
napas bagian atas (5). Dalam survei populasi, 25% pria dan 15% wanita yang
pendengkur kebiasaan dan prevalensi meningkat mendengkur progresif dengan usia;
laporan menunjukkan bahwa 60% pria dan 40% wanita antara usia 41 dan 65 tahun
biasa mendengkur (1, 43). Mendengkur adalah gejala yang paling sering OSAS, terjadi
pada sampai dengan 95% dari pasien, tetapi memiliki nilai prediktif miskin karena
prevalensi tinggi pada populasi umum (44, 45). Namun, tidak adanya mendengkur
membuat OSAS tidak mungkin dan hanya 6% dari pasien dengan OSAS tidak
melaporkan mendengkur dalam satu laporan (36).
Disaksikan apnea. Peristiwa ini adalah prediktor diagnostik yang baik dari OSAS
tetapi tidak memprediksi keparahan gangguan (33,
34). Kepedulian oleh tempat tidur mitra tentang jeda bernapas disaksikan saat tidur
adalah alasan umum untuk rujukan ke klinik tidur. Disaksikan apnea kurang umum di
antara pasien wanita dengan OSAS (37, 43) dan dapat dilaporkan dalam sampai
dengan 6% dari populasi normal (37).
tersedak Nocturnal atau terengah-engah. Banyak pasien dengan laporan OSAS
bangun di malam hari dengan sensasi tersedak, yang bisa sangat menakutkan dan
mungkin merefleksikan sebuah episode dari wakening langsung selama apnea obstruktif.
tersedak ini hampir selalu lolos dalam beberapa detik wakening.
Insomnia. pemeliharaan tidur insomnia sering disebutkan sebagai gejala apnea
obstruktif dan kemungkinan fl ects ulang efek mengganggu pada tidur berulang
gairah. Namun, kebanyakan pasien dengan OSAS memiliki sedikit kesulitan untuk
dalam memulai tidur.
Gejala nokturnal lainnya. Beberapa gejala nokturnal lain mungkin dilaporkan
oleh pasien atau pasangan tidur mereka seperti nokturia, enuresis, sering arousals,
diaphoresis, dan impotensi dan hubungan sebab-akibat dengan OSAS didukung
oleh laporan bahwa gejala-gejala ini meningkatkan tekanan udara positif kontinu
(CPAP) terapi (20).
Gejala siang hari
Berlebihan di siang hari. Meskipun apnea tidur adalah penyebab paling umum
dari berlebihan di siang hari (EDS), belum ditemukan berguna sebagai fitur klinis
untuk membedakan antara pasien dengan dan tanpa gangguan. Antara 30 dan
50% dari laporan populasi umum signifikan kantuk (1,
3). Selain itu, beberapa studi telah menemukan bahwa tingkat keparahan EDS dan
apnea tidur tidak berkorelasi (26, 27, 46), yang mungkin mencerminkan kenyataan
bahwa banyak gangguan tidur lainnya juga menyebabkan EDS. Satu juga harus
membedakan EDS dari gejala lain seperti kelelahan dan pasien sering meremehkan
beratnya kantuk (47). Fitur terakhir ini mungkin mencerminkan meremehkan asli dan
/ atau keengganan untuk mengakui gejala untuk alasan sosial atau terkait dengan
pekerjaan.
Tingkat keparahan EDS dapat dinilai secara subjektif oleh berbagai kuesioner, yang
paling banyak digunakan menjadi Epworth Kantuk Skala (48). Masukan dari mitra dapat
berguna dalam penilaian ini. tes obyektif memiliki beberapa keuntungan tetapi mahal
dan memakan waktu. Ini termasuk Beberapa Sleep
155
Latency Test (MSLT) (49), pemeliharaan uji terjaga (MWT), (50) dan Uji Osler (51),
yang terakhir menjadi yang paling sederhana untuk diterapkan.
Gejala siang hari lainnya. Sleep apnea dilaporkan terkait dengan banyak gejala lain dari
EDS, seperti kelelahan, gangguan memori, perubahan kepribadian, mual pagi hari, sakit kepala
pagi, perilaku otomatis, dan depresi (33-35). Meskipun fitur ini mungkin penting dalam menilai
dampak sleep apnea pada pasien dan efektivitas terapi, belum ada studi sistematis kapasitas
fitur ini untuk memprediksi ada tidaknya OSA.
Karakteristik Fisik / Pemeriksaan
Kegemukan. Obesitas adalah umum di OSAS, obesitas tubuh terutama bagian atas, dan ada
bukti bahwa pasien dengan OSAS sangat rentan untuk memiliki leher gemuk. Lingkar leher
adalah prediktor kuat dari OSAS (34, 52) dan nilai kurang dari 37 cm dan lebih besar dari 48
cm dikaitkan dengan risiko rendah dan tinggi, masing-masing.
Kraniofasial anatomi. faktor anatomi yang mempengaruhi penyempitan saluran
napas bagian atas harus dicari dalam pemeriksaan fisik pasien yang diduga menderita
OSAS. Ini termasuk retrognatia, micrognathia, hipertrofi tonsil, macroglossia, dan
perpindahan inferior dari hyoid. Namun, yang paling umum fisik fi nding pada pasien
dengan OSAS adalah tidak spesifik penyempitan saluran napas orofaringeal, dengan
atau tanpa peningkatan deposisi jaringan lunak (5).
Hipertensi. Sebuah hubungan antara sleep apnea dan hipertensi telah secara
konsisten ditunjukkan dalam banyak studi (13-15), dan perintisan hipertensi pada
pasien dengan gejala sugestif dari OSAS meningkatkan kemungkinan gangguan
tersebut. Kemungkinan OSAS tampaknya sangat tinggi pada pasien dengan hipertensi
yang resistan terhadap obat (53).
MODEL PREDIKSI KLINIK
Meskipun penilaian klinis saja, bahkan oleh spesialis di kedokteran tidur, telah
membatasi efficacy dalam diagnosis OSAS (34, 45), evaluasi kombinasi gejala dapat
meningkatkan akurasi diagnostik, yang telah menyebabkan pengembangan model
prediksi klinis (atau aturan) . Konsep ini menyiratkan bahwa fitur klinis yang terkait
dengan OSAS keparahan, sebagaimana dinilai oleh indeks apnea-hypopnea (AHI),
dapat dikombinasikan menjadi model prediksi klinis, kinerja diagnostik yang dapat
statistik dinilai dengan langkah-langkah tradisional seperti sensitivitas dan spesifisitas,
atau rasio kemungkinan. Secara umum, aturan prediksi klinis dikembangkan dengan
menganalisis sampel besar pasien yang diduga memiliki kondisi klinis tertentu yang
menarik dan di antaranya tes diagnostik kemudian dilakukan (54), dan dengan
demikian harus sesuai dengan pengaturan OSAS .
Untuk saat ini, banyak sleep apnea aturan prediksi klinis telah dikembangkan (33,
36, 45, 55, 56). Ini biasanya termasuk variabel antropomorfik seperti indeks massa
tubuh, lingkar pinggang, dan / atau lingkar leher, dan beberapa jenis kelainan
pernapasan menyaksikan saat tidur (mendengkur, apnea, tersedak, dan / atau
terengah-engah). Secara keseluruhan, model prediksi klinis untuk OSAS telah
ditemukan memiliki kepekaan yang cukup tinggi (76-96%), tetapi kota yang relatif
rendah spesifik (13-54%) (57). Sebagai konsekuensinya, mereka bisa berguna dalam
tidak termasuk diagnosis tetapi umumnya tidak menaikkan kemungkinan sleep apnea
cukup tinggi untuk menjamin memulai terapi tanpa beberapa jenis penelitian tidur
obyektif untuk con fi rm diagnosis. fi ini nding lebih mendukung pandangan bahwa
penilaian klinis saja tidak memadai untuk membuat diagnosis klinis signifikan fi OSAS
tidak bisa. Selain itu, aturan prediksi klinis dapat mengakibatkan panjang, rumus
matematika yang rumit yang tidak user friendly, sehingga membatasi penggunaan
rutin mereka di klinik
156
praktek. Sebagai konsekuensi dari berbagai keterbatasan, model prediksi klinis belum
mendapatkan digunakan secara luas dalam praktek tidur klinis.
STUDI TIDUR TUJUAN
The '' standar emas '' untuk diagnosis OSAS adalah polisomnografi penuh, yang
memberikan informasi rinci tentang keadaan tidur dan pernapasan dan pertukaran gas
kelainan, selain berbagai variabel lainnya termasuk posisi tubuh, denyut jantung dan
irama, dan otot dan kontraksi (58). Namun, penelitian ini adalah yang intensif sumber
daya karena mereka umumnya memerlukan fasilitas laboratorium tidur penuh dan
teknisi terlatih. Dengan demikian, itu adalah umum untuk menemukan daftar panjang
menunggu studi tidur diagnostik di pusat-pusat tidur di seluruh dunia (59). Prevalensi
tinggi fi gures untuk OSASmake perlu untuk mempertimbangkan lainnya,
disederhanakan pendekatan diagnosis pada kasus tertentu (60). Selanjutnya, prevalensi
OSAS adalah begitu besar bahwa penilaian klinis banyak pasien kemungkinan akan
melibatkan dokter di luar pusat-pusat tidur utama yang mungkin tidak memiliki seperti
yang dijelaskan pemahaman tentang sindrom sebagai dokter yang telah dilakukan
spesifik pelatihan fi c dalam kedokteran tidur, dan ketersediaan disederhanakan
terbatas sistem diagnostik lebih lanjut meningkatkan kemungkinan ini. Hal ini penting,
karena itu, bahwa pedoman yang jelas dan kriteria tersedia untuk penilaian dan
manajemen pasien yang diduga OSAS. Perkembangan banyak sistem diagnostik
terbatas merupakan pengakuan dari masalah logistik yang dijelaskan di atas.
Sayangnya, ada sedikit keseragaman antara perangkat ini, dan satu-satunya yang
konsisten variabel umum untuk sebagian besar dari sistem ini adalah saturasi oksigen
(Sa HAI 2).
polisomnografi
Polysomnographic (PSG) studi umumnya melibatkan minimal 12 saluran rekaman yang
mencakup EEG, electrooculogram (EOG), electromyogram (EMG), udara oronasal fl ow,
upaya dinding dada, posisi tubuh, mendengkur mikrofon, EKG, dan saturasi
oksihemoglobin (58). Lamanya studi diagnostik harus setidaknya 6 jam, meskipun
praktik ini rusak dalam studi split-malam, di mana bagian awal dikhususkan untuk
diagnosis tetapi bagian akhir melibatkan memulai terapi CPAP, ketika sebuah kasus
yang jelas dari OSAS jelas. Durasi 6 jam dari PSG diagnostik memungkinkan penilaian
variabilitas terkait dengan tahap tidur dan posisi sehubungan dengan frekuensi
kejadian pernapasan abnormal dan juga jenis lain dari peristiwa malam hari seperti
gerakan tungkai periodik. Keuntungan yang jelas dari studi PSG termasuk pementasan
tidur dan rekaman arousals, tapi bisa ada variabilitas interobserver yang cukup besar
dalam mencetak gol dari arousals (61).
Variabel pernapasan dalam studi PSG yang direproduksi secara malam-ke-malam
di kasus sedang sampai berat dari OSAS, tapi kasus-kasus ringan dapat menunjukkan
variabilitas efisien suf fi di AHI untuk menghasilkan negatif palsu diagnostik tingkat
setinggi 50% bila menggunakan ambang minimal 5 peristiwa / jam (62). variabilitas ini
dapat berhubungan dengan sejumlah faktor yang berbeda, terutama waktu yang
dihabiskan dalam posisi terlentang di mana AHI biasanya lebih tinggi (63). Dengan
demikian, masuknya posisi tubuh yang diinginkan di kedua PSG dan studi tidur
kardiorespirasi terbatas. Faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan variabilitas malam-
ke-malam dari AHI termasuk alkohol dan konsumsi obat selain variabilitas dalam
distribusi tahap tidur, terutama tidur REM (5).
Studi Sleep berbasis rumah-
Sejumlah besar pasien yang datang untuk penilaian kemungkinan OSAS telah
memusatkan perhatian pada peran studi tidur rumahan. Meskipun mungkin tampak jelas
bahwa pasien akan lebih memilih studi tidur rumahan ke laboratorium tidur
PROSES DARI American Thoracic Society VOL 5, 2008
lingkungan dan mungkin diharapkan untuk tidur lebih baik, satu penelitian melaporkan
bahwa pasien lebih suka studi laboratorium berbasis (64). Meskipun ada keuntungan
untuk studi rumahan seperti, khususnya yang berkaitan dengan penghematan biaya,
ada juga kekurangan. Kurangnya pengawasan teknisi berarti bahwa lead copot tidak
diganti selama penelitian, dan akibatnya kemungkinan studi teknis tidak memuaskan
lebih tinggi. rekaman PSG tanpa pengawasan dari Sleep Heart Study Kesehatan
dianggap secara teknis tidak memadai dalam 5% dari semua pasien yang diteliti dan
pementasan tidur dan gairah data yang tidak dapat diandalkan dalam 25% dari PSGs ini
(65). Pada akhirnya, manfaat relatif studi PSG rinci di laboratorium tidur dibandingkan
studi rumahan tanpa pengawasan yang berfokus pada variabel kardiorespirasi harus
dilihat dalam konteks akurasi, kehandalan, dan biaya keseluruhan, dengan
mempertimbangkan kemungkinan bahwa penelitian rumahan lebih mungkin untuk
memerlukan pengulangan karena alasan teknis karena kurangnya pengawasan
langsung oleh teknisi.
faktor biaya biasanya mendikte bahwa studi rumah akan baik tanpa pengawasan
oleh teknisi, atau terus dipantau oleh teknisi dari hub terpusat, yang meningkatkan
kemungkinan studi rumah PSG teknis tidak memuaskan (66). Hasil Faktor ini di
sebagian besar studi tidur rumahan klinis yang terbatas studi kardiorespirasi, yang
secara teknis lebih layak dan dapat diandalkan dalam pengaturan tanpa pengawasan.
Beberapa studi telah langsung dibandingkan di-laboratorium dengan penelitian
berbasis rumah tidur dan umumnya dilaporkan kesepakatan klinis yang baik dan
penghematan biaya keseluruhan signifikan fi (67-71). Selain itu, teknologi sekarang
tersedia yang memungkinkan transfer jumlah yang relatif besar informasi termasuk
dalam penelitian tidur PSG atau kardiorespirasi melalui saluran telepon dan satelit (66).
Teknologi ini memungkinkan pengumpulan dan analisis studi tersebut pada hub
terpusat. Meskipun studi kardiorespirasi terbatas memiliki potensi yang cukup besar
dalam evaluasi diduga OSAS, terutama dalam pengaturan rumah, data dari studi
tersebut membutuhkan gol manual dengan teknisi fi ed menyebutkan statusnya untuk
mencapai hasil yang dapat diandalkan (69).
Keadaan saat ini seni menunjukkan bahwa pilihan antara kandang lawan penelitian
laboratorium tidur harus diputuskan dengan memperhatikan keterbatasan sumber daya
account dan indeks klinis kecurigaan untuk OSAS. Dengan demikian, ketika sumber daya
terbatas, pasien dengan rendah atau indeks kecurigaan yang tinggi untuk OSAS dapat
awalnya dinilai oleh studi tidur terbatas rumahan, sedangkan mereka dengan tingkat
menengah dari kecurigaan klinis, atau yang hadir dengan fitur klinis atipikal, mungkin terbaik
akan dinilai oleh PSGstudies penuh dalam contoh pertama.
Peran oksimetri. Salah satu metode paling sederhana untuk mengevaluasi diduga OSAS
adalah perekaman yang kontinyu dari Sa HAI 2 saat tidur, dan sering mencukupi dalam kasus
yang parah karena pola karakteristik desaturasi berulang. Metode ini juga cocok untuk
penilaian rawat jalan dan telah dievaluasi dalam beberapa penelitian
(72-74). Sedangkan oksigen desaturasi umum dengan apnea obstruktif, desaturasi bisa
absen dengan hypopneas atau acara yang berkaitan dengan peningkatan resistensi
saluran napas bagian atas. Desaturasi juga cenderung minim atau tidak ada pada
pasien obes. Dengan demikian, oksimetri saja jauh lebih sedikit membantu dalam
kasus-kasus ringan penyakit, dan tidak dapat con fi dently mengecualikan diagnosis.
Sensitivitas nokturnal pulse oximetry dalam diagnosis OSAS berkisar 31-98% dan
spesifisitas fi berkisar 41-100% (75). variasi ini mungkin merefleksikan keragaman pasien
dipelajari dan mungkin juga mencerminkan perangkat yang digunakan. Aspek terakhir
ini penting karena beberapa oximeters komersial murah telah rata-rata kali hingga 30
detik, yang menumpulkan pola karakteristik desaturasi transient berulang dan dengan
demikian membuat mereka tidak sensitif terhadap diagnosis OSAS kecuali dalam kasus
yang paling parah. Selanjutnya, oximeters komersial memungkinkan analisis otomatis
dari berbagai variabel termasuk rata Sa HAI 2 tingkat dan waktu kumulatif dihabiskan
McNicholas: Diagnosis OSA
bawah Sa tertentu HAI 2 ambang batas, seperti 90 dan 80%. Dalam pandangan ini
penulis, variabel yang paling berguna yang bisa didapatkan dari studi oksimetri adalah
frekuensi dan tingkat keparahan desaturasi oksigen individu.
Dengan demikian, studi tidur yang lebih rinci diperlukan dalam themajority
pasien dengan penyakit ringan sampai sedang, dan satu laporan menyoroti
keterbatasan rekaman oksimetri dalam hal ini (76).
KRITERIA DIAGNOSTIK UNTUK OSAS
Mengingat persyaratan untuk kedua kriteria subjektif dan objektif dalam diagnosis
OSAS, laporan dari satuan tugas dari American Academy of Sleep Medicine
(Westchester, IL), yang penulis hadir adalah anggota, telah memberikan satu set yang
berguna persyaratan untuk diagnosis (32). Pasien yang diduga OSAS harus ful fi
kriteria ll A atau B, ditambah kriteria C. ini adalah sebagai berikut:
A. kantuk di siang hari yang berlebihan yang tidak lebih baik dijelaskan oleh faktor-
faktor lain
B. Dua atau lebih dari berikut yang tidak lebih baik dijelaskan oleh faktor-faktor lain:
Tersedak atau terengah-engah saat tidur berulang
terbangun dari tidur unrefreshing konsentrasi
Daytime tidur kelelahan Gangguan
C. pemantauan Semalam menunjukkan lima ormore terhalang peristiwa pernapasan per
jam saat tidur. Peristiwa ini dapat mencakup kombinasi dari obstruktif apnea /
hypopneas atau pernafasan yang berhubungan dengan upaya arousals, seperti
didefinisikan di bawah ini.
Laporan ini juga mengusulkan grading keparahan OSAS berdasarkan frekuensi
kejadian pernapasan abnormal selama tidur:
d Mild: 5-15 peristiwa / jam tidur
d Sedang: 15-30 peristiwa / jam tidur
d Parah: Lebih dari 30 peristiwa / jam tidur
ASPEK TEKNIS DARI REKAMAN PERNAPASAN
De definisi yang Pernapasan abnormal selama tidur
Anehnya, meskipun peran sentral yang dimainkan oleh apnea dan hypopneas di definisi
de OSAS, telah terjadi kurangnya keseragaman dalam definisi de dari hypopnea, yang
dapat mengakibatkan variabilitas yang cukup besar dalam melaporkan AHI (77, 78).
Namun, American Academy of Sleep Medicine laporan Task Force (32) juga telah
memberikan definisi de fi jelas apnea, hypopnea, dan pernapasan yang berhubungan
dengan upaya gairah (RERA).
Sebuah acara apnea / hypopnea obstruktif ditandai dengan penurunan
sementara atau penghentian lengkap pernapasan. Dalam praktek klinis rutin tidak
dianggap perlu dibedakan hypopneas obstruktif dari apnea karena kedua jenis
peristiwa memiliki patofisiologi yang sama. Peristiwa ini harus ful kriteria fi ll 1 atau 2,
ditambah kriteria 3 hal berikut:
1. Penurunan yang jelas (> 50%) dari baseline dalam amplitudo ukuran valid
pernapasan saat tidur. Baseline didefinisikan sebagai amplitudo rata-rata
pernapasan stabil dan oksigenasi dalam 2 menit sebelum onset acara (pada
individu yang memiliki pola pernapasan stabil selama
157
tidur) atau amplitudo rata-rata dari tiga napas terbesar di 2 menit sebelum
onset acara (pada individu tanpa pola pernapasan yang stabil).
2. Penurunan amplitudo yang jelas dari ukuran divalidasi pernapasan saat tidur
yang tidak mencapai kriteria 1 tetapi dikaitkan dengan baik sebagai desaturasi
oksigen> 3% atau gairah.
3. Acara berlangsung 10 detik atau lebih.
Sebuah RERA mengacu pada urutan napas yang ditandai dengan peningkatan
upaya pernapasan yang mengarah ke gairah dari tidur, tapi itu notmeet kriteria
untuk apnea atau hypopnea. Peristiwa ini harus bertahan 10 detik atau lebih dan
menunjukkan pola tekanan esofagus semakin lebih negatif, diakhiri oleh perubahan
mendadak tekanan ke tingkat yang kurang negatif dan gairah.
Kriteria ini memungkinkan seragam dan akal sehat pendekatan untuk diagnosis
OSAS. apnea obstruktif dan hypopneas biasanya dibedakan dari peristiwa pusat
dengan deteksi upaya pernapasan selama acara. Meskipun klinis signifikansi dari RERA
kurang berbasis bukti, ada beberapa dukungan untuk gagasan bahwa masuknya
apnea, hypopneas, dan RERAs dalam indeks tunggal, indeks gangguan pernapasan,
sesuai (79).
PENGUKURAN PERNAFASAN
Penilaian oronasal Air aliran
Kriteria utama untuk apnea dan hypopnea adalah udara tidak ada atau berkurang fl ow
pada hidung / mulut. Dengan demikian, penilaian udara oronasal fl ow merupakan
bagian penting dari evaluasi OSAS, baik di PSG penuh dan studi kardiorespirasi
terbatas. Di masa lalu, teknik dominan untuk menilai oronasal udara mengalir selama
tidur adalah termokopel atau termistor. Sensor ini berfungsi dengan mendeteksi
perubahan suhu udara (suhu lebih tinggi untuk udara kedaluwarsa daripada udara
inspirasi, yang merupakan suhu kamar). Sensor diposisikan untuk sampel udara
melewati hidung dan mulut. Deteksi udara fl ow oleh sensor termal menyediakan
informasi kualitatif yang tidak baik berkorelasi dengan amplitudo napas. Oleh karena
itu penurunan relatif dalam amplitudo sinyal ini tidak dapat digunakan untuk andal
menunjukkan adanya hypopnea a. Termistor telah terbukti memiliki akurasi miskin di
hypopneas rekaman dalam mata pelajaran terjaga dalam kondisi ideal (80).
Mengingat keterbatasan yang melekat dari termokopel dan termistor teknik,
pengukuran alternatif telah dikembangkan untuk memberikan penilaian yang lebih
akurat dari udara oronasal fl ow. Tekanan hidung transduksi adalah metode yang
paling diterima secara luas dan kini menjadi diterima sebagai pengukuran pilihan.
Teknik ini menyediakan pengukuran udara hidung fl ow menggunakan kanula nasal
terhubung ke 2-cm H 2 O transduser tekanan untuk menghasilkan gelombang alir
sederhana yang dapat dianalisis untuk karakteristik kontur (81-84). rekaman tekanan
hidung dapat membedakan pernapasan normal dari apnea dan juga mendeteksi
keberadaan keterbatasan aliran. Namun, tekanan hidung palsu meningkat dengan
adanya sumbatan hidung dan ada hubungan nonlinier antara tekanan hidung dan
hidung fl ow. Persegi akar linearization tekanan hidung sangat meningkatkan akurasi
untuk mengukur hypopneas dan mendeteksi fl ow batasan (82, 83). Pernapasan mulut
dapat mempengaruhi pengukuran tapi murni pernapasan mulut jarang (84).
Penilaian Respirasi dari Ribcage dan Gerakan perut
Berbagai teknik yang tersedia untuk menilai respirasi dari rekaman dada dan gerakan
perut, yang paling banyak
158
menjadi pernapasan induktansi plethysmography. Teknik ini mendeteksi perubahan
volume dada dan perut, dan ketika dikalibrasi dengan baik jumlah pengukuran ini
memberikan perkiraan semikuantitatif dari volume tidal (85). Selanjutnya, obstruktif
dan tengah apnea / hypopnea dapat dibedakan dengan ada atau tidaknya, masing-
masing, gerakan paradoksal dari tulang rusuk dan perut. Namun, sulit untuk
mempertahankan kalibrasi yang memadai pernapasan induktansi plethysmography
bila digunakan sebagai ukuran volume tidal selama tidur malam pada subjek normal
(86). induktansi pernapasan sinyal plethysmographic umumnya tidak memungkinkan
membedakan akurat apnea dari hypopneas dalam ketiadaan udara fl ow pengukuran
(85), meskipun diferensiasi ini kurang penting dalam praktek klinis rutin.
TEKNIK LAIN OLEH YANG MENILAI
PERNAFASAN
Paksa Tindakan osilasi dari Airway patensi selama Sleep
Paksa tindakan osilasi dari jalan nafas selama resistance perkiraan tidur faring,
menggunakan pengukuran tercermin acak suara dalam rentang frekuensi 4-32 Hz,
dan telah diusulkan sebagai teknik yang berguna untuk mengukur resistensi saluran
napas bagian atas selama tidur (87). Studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan
apakah teknik ini adalah alat diagnostik yang handal dan mudah diterapkan di OSAS.
Terserang Tekanan manometri
Sebuah tanda dari peristiwa pernapasan obstruktif merupakan kelanjutan dari upaya
pernapasan meskipun napas atas terhambat, yang mengakibatkan tekanan
intrathoracic negatif selama upaya inspirasi. Tekanan ini dapat diukur dari rekaman
tekanan esofageal tapi relatif invasif, dan dengan demikian tidak cocok untuk praktek
klinis rutin. Namun, manometri esofagus mungkin berguna dalam penilaian pasien
yang dicurigai sindrom resistensi saluran napas bagian atas karena tidur rutin rekaman
pernapasan seperti udara oronasal fl ow dan oksimetri mungkin tidak menunjukkan
signi fi kelainan tidak bisa, namun rekaman tekanan esofageal dapat menunjukkan
peningkatan upaya pernapasan selama episode yang relevan (88 ).
TEKNIK LAIN OLEH YANG MENILAI gangguan napas saat tidur
Beberapa teknik lain, paling berpusat di sekitar variabel kardiovaskular, telah digambarkan
sebagai tindakan pengganti dari gangguan pernapasan sleeprelated. Penilaian tingkat
variabilitas jantung telah diusulkan selama bertahun-tahun sebagai alat diagnostik tidak
langsung untuk OSAS (89), dan laporan awal telah menyarankan nilai tambah ketika
variabilitas detak jantung dikombinasikan dengan Sa HAI 2 rekaman (90). Pengukuran denyut
nadi waktu transit juga muncul untuk memberikan informasi tambahan yang berguna dalam
membedakan obstruktif apnea sentral dan juga dapat memberikan beberapa informasi yang
terkait dengan arousals (91, 92). Akhirnya, laporan menunjukkan bahwa perangkat portabel
berdasarkan nada arteri perifer mungkin berguna untuk studi rumah tanpa pengawasan
(93). Namun, banyak dari teknik rekaman belum dievaluasi secara penuh dalam pengaturan
praktek klinis rutin dan dengan demikian rekomendasi fi rm belum bisa diberikan.
Tingginya prevalensi OSAS dan daftar lama menunggu sering ditemui untuk
diagnosis dan pengobatan juga telah mendorong beberapa novel dan pendekatan
mungkin kontroversial untuk manajemen. Satu laporan telah mengindikasikan
bahwa pendekatan manajemen berdasarkan kombinasi dari algoritma diagnostik
menggabungkan fitur klinis dan semalam Sa HAI 2 rekaman diikuti oleh rumah titrasi
dengan autoadjusting positive airway
PROSES DARI American Thoracic Society VOL 5, 2008
Tekanan pada kasus tertentu adalah setara dengan polisomnografi konvensional (94).
Laporan lain menunjukkan bahwa inisiasi CPAP dalam kelompok yang dipilih dari
pendengkur mengantuk tanpa studi diagnostik awal mungkin menjadi pilihan yang
layak dalam upaya untuk mengurangi daftar tunggu (95). Namun, pendekatan ini
dipertanyakan mengingat banyak penelitian yang ditunjukkan di atas yang telah
menunjukkan akurasi yang terbatas dalam prediksi OSAS atas dasar fitur klinis saja.
Merintis ini kemungkinan menjelaskan pengamatan bahwa kurang dari 50% pasien
berhasil dengan percobaan CPAP dalam penelitian ini khususnya (95).
KESIMPULAN
OSAS merupakan beban kesehatan masyarakat yang utama dan sumber daya yang
tersedia saat ini memungkinkan hanya sebagian kecil pasien yang terkena yang akan
dinilai dan diobati. Mengingat hasil buruk yang terkait dengan tidak diobati OSAS, ada
kebutuhan mendesak untuk mengevaluasi pendekatan manajemen yang tidak terlalu
bergantung pada studi PSG berbasis laboratorium tidur. Saat ini, tidur internasional
dan pernapasan ilmiah masyarakat yang menangani masalah secara sistematis, dan
arah masa depan kemungkinan akan melibatkan meningkatkan proporsi studi tidur
yang terbatas di luar lingkungan laboratorium tidur.
Konflik Pernyataan Tujuan: WTM tidak memiliki hubungan keuangan dengan entitas komersial yang memiliki
minat pada subjek naskah ini.
Referensi
1. Muda T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. Terjadinya gangguan napas saat tidur
antara orang dewasa setengah baya.
N Engl J Med 1993; 328: 1230-1235.
2. Dura'n J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obstructive tidur apnea- hypopnea dan fitur klinis terkait
dalam sampel berdasarkan populasi dari subyek yang berusia 30 sampai 70 tahun. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2001; 163: 685-689.
3. Muda T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemiologi apnea tidur obstruktif: perspektif kesehatan
penduduk. Am J Respir Crit Perawatan Med
2002; 165: 1217-1239.
4. Tishler PV, Larkin EK, Schluchter MD, Redline S. Insiden tidur gangguan pernapasan pada
populasi orang dewasa perkotaan: kepentingan relatif dari faktor risiko dalam
pengembangan gangguan napas saat tidur. JAMA 2003; 289: 2230-2237 .
5. Deegan PC, McNicholas WT. Patofisiologi dari apnea tidur obstruktif. Eur Respir J 1995; 8:
1161-1178.
6. Broadbent WH. Pada respirasi Cheyne-Stokes' di pendarahan otak. Lanset 1877; 1: 307-309.
7. Finn L, Young T, Palta M, Fryback DG. Sleep-tertata pernapasan dan status kesehatan umum
dilaporkan sendiri di Wisconsin Sleep Cohort Study. Tidur 1998; 21: 701-706.
8. Akashiba T, Kawahara S, Akahoshi T, Omori C, Saito O, Majima T, Horie T. Hubungan antara
kualitas hidup dan suasana hati atau depresi pada pasien dengan sindrom apnea tidur
obstruktif parah. Dada
2002; 122: 861-865.
9. Engleman HM, Douglas NJ. Tidur. 4. Kantuk, fungsi kognitif, dan kualitas hidup di obstruktif
sindrom apnea tidur / hypopnoea.
thorax 2004; 59: 618-622.
10. Teran-Santos J, Jimenez-Gomez A, Cordero-Guevara J; Cooperative Group Burgos-Santander.
Hubungan antara sleep apnea dan risiko lalu lintas fi kecelakaan c. N Engl J Med 1999; 340:
847-851.
11. George CF. Tidur. 5. Mengemudi dan mobil crash pada pasien dengan obstruktif sindrom apnea
tidur / hypopnoea. thorax 2004; 59: 804-807.
12. George CF. Pengurangan tabrakan kendaraan bermotor setelah pengobatan apnea tidur dengan
hidung CPAP. thorax 2001; 56: 508-512.
13. McNicholas WT, Bonsigore MR; Komite Manajemen Uni Eropa BIAYA ACTION B26. Sleep
apnea sebagai faktor risiko independen untuk penyakit kardiovaskular: bukti saat ini,
mekanisme dasar dan prioritas penelitian. Eur Respir J 2007; 29: 156-178.
14. Nieto FJ, TB Young, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S, D'Agostino RB, Newman AB,
Lebowitz MD, Pickering TG. Asosiasi bernafas saat tidur tidak teratur, sleep apnea, dan
hipertensi pada besar studi berbasis masyarakat: Sleep Heart Study Kesehatan. JAMA
2000; 283: 1829-1836.
McNicholas: Diagnosis OSA
15. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Calon studi hubungan antara gangguan napas saat
tidur dan hipertensi.
N Engl J Med 2000; 342: 1378-1384.
16. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, Lichtman JH, Kuningan LM, Mohsenin
V. apnea tidur obstruktif sebagai faktor risiko stroke dan kematian.
N Engl J Med 2005; 353: 2034-2041.
17. McArdle N, Riha RL, Vennelle M, Coleman EL, Dennis MS, Warlow CP, Douglas NJ. Sleep-tertata
pernapasan sebagai faktor risiko untuk penyakit serebrovaskular: studi kasus-kontrol pada
pasien dengan serangan iskemik transien. Pukulan 2003; 34: 2916-2921
. Tidur 1995; 18: 158-166.
18. Peker Y, Carlson J, Hedner J. Peningkatan kejadian penyakit arteri koroner pada sleep apnea:
jangka panjang tindak lanjut. Eur Respir J 2006; 28: 596-602.
19. Mooe T, Franklin KA, Holmstrom K, Rabben T, Wiklund U. Sleep gangguan pernapasan dan
penyakit arteri koroner: prognosis jangka panjang. Am J Respir Crit Perawatan Med 2001;
164: 1910-1913.
20. Kiely JL, Murphy M, McNicholas WT. Subjektif efficacy CPAP hidung pada sindrom apnea tidur
obstruktif: studi terkontrol prospektif. Eur Respir J 1999; 13: 1086-1090.
21. Jenkinson C, Stradling J, Petersen S. Perbandingan tiga ukuran kualitas dari hasil hidup dalam
evaluasi terapi tekanan udara positif kontinu untuk apnea tidur. J Sleep Res 1997; 6:
199-204.
22. McFadyen TA, Espie CA, McArdle N, Douglas NJ, Engleman HM. Dikontrol, calon percobaan
fungsi psikososial sebelum dan sesudah terapi tekanan udara positif kontinu. Eur Respir J 2001;
18: 996-1002 .
23. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH. Pengaruh terus
menerus positive airway pengobatan tekanan hidung pada tekanan darah pada pasien
dengan apnea tidur obstruktif.
Sirkulasi 2003; 107: 68-73.
24. Peker Y, Hedner J, Norum J, Kraiczi H, Carlson J. Peningkatan insiden penyakit kardiovaskular pada
pria paruh baya dengan apnea tidur obstruktif: 7 tahun follow-up. Am J Respir Crit
Perawatan Med 2002; 166: 159-
165.
25. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG. hasil kardiovaskular jangka panjang pada pria
dengan obstruktif sleep apnea-hypopnoea dengan atau tanpa pengobatan dengan
continuous positive airway pressure: sebuah studi observasional. Lanset 2005; 365:
1046-1053.
26. Doherty LS, Kiely JL, Swan V, McNicholas WT. Efek jangka panjang dari hidung terus menerus terapi
positive airway pressure pada hasil kardiovaskular pada sindrom apnea tidur. Dada 2005;
127: 2076-2084.
27. Kiely JL, McNicholas WT. faktor risiko kardiovaskular pada pasien dengan sindrom apnea tidur
obstruktif. Eur Respir J 2000; 16: 128-133.
28. Punjabi NM, Shahar E, Redline S, Gottlieb DJ, Givelber R, Resnick HE; Sleep Kesehatan
Jantung Studi Penyidik. Sleep-tertata pernapasan, intoleransi glukosa, dan resistensi
insulin: Sleep Jantung Health Study. Am J Epidemiol 2004; 160: 521-530.
29. Reichmuth KJ, Austin D, Skatrud JB, Young T. Asosiasi sleep apnea dan diabetes tipe II: studi
berbasis populasi. Am J Respir Crit Perawatan Med 2005; 172: 1590-1595.
30. Coughlin SR, Mawdsley L, Mugarza JA, Calverley PM, Wilding JP. apnea tidur obstruktif secara
independen terkait dengan peningkatan prevalensi sindrom metabolik. Eur Hati J 2004; 25:
735-741.
31. Kapur V, Blough DK, Sandblom RE, Hert R, de Maine JB, Sullivan SD, Psaty BM. Biaya medis
apnea tidur tidak terdiagnosis. Tidur 1999; 22: 749-755.
32. American Academy of Sleep Medicine Task Force. gangguan pernapasan terkait tidur pada orang
dewasa: rekomendasi untuk sindrom definisi dan pengukuran teknik dalam penelitian klinis.
Tidur 1999; 22: 667-689.
33. Deegan PC, McNicholas WT. nilai prediksi fitur klinis untuk sindrom apnea tidur obstruktif. Eur
Respir J 1996; 9: 117-124.
34. Hoffstein V, Szalai JP. nilai prediksi dari gambaran klinis dalam mendiagnosis apnea tidur
obstruktif. Tidur 1993; 16: 118-122.
35. Whyte KF, Allen MB, Jeffrey AA, Gould GA, Douglas NJ. Gambaran klinis dari sindrom sleep
apnea / hypopnoea. QJ Med 1989; 72: 659-666.
36. Viner S, Szalai JP, Hoffstein V. Apakah sejarah dan pemeriksaan fisik tes skrining yang baik
untuk apnea tidur? Ann Intern Med 1991; 115: 356-359.
37. Muda T, Hutton R, Finn L, Badr S, Palta M. Bias gender dalam diagnosis apnea tidur: yang
perempuan terjawab karena mereka memiliki gejala yang berbeda? Arch Intern Med 1996;
156: 2445-2451 .
38. Kingshott RN, Sime PJ, Engleman HM, Douglas NJ. self assessment dari kantuk di siang hari:
pasien terhadap mitra. thorax 1995; 50: 994-995.
159
39. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP. Menggunakan Berlin Angket untuk
mengidentifikasi pasien pada risiko sindrom apnea tidur. Ann Intern Med 1999; 131:
485-491.
40. Kump K, Whalen C, Tishler PV, Browner saya, Ferrette V, Strohl KP, Rosenberg C, Redline S. Penilaian
validitas dan utilitas dari kuesioner tidur-gejala. Am J Respir Crit Perawatan Med 1994;
150: 735-741.
41. Maislin G, Pack AI, Kribbs NB, Smith PL, Schwartz AR, Kline LR, Schwab RJ, Dinges DF.
Sebuah layar survei untuk prediksi apnea.
42. Ahmadi N, Chung SA, Gibbs A, Shapiro CM. Berlin kuesioner untuk apnea tidur di klinik tidur:
hubungan dengan pengukuran polysomnographic gangguan pernapasan. Sleep Bernapas
Epub 2007 Agustus 8.
43. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Piana C. Beberapa data epidemiologi pada mendengkur
dan gangguan cardiocirculatory. Tidur 1980; 3: 221-
224.
44. Gottlieb DJ, Yao Q, Redline S, Ali T, Mahowald MW. Apakah mendengkur memprediksi kantuk
secara independen dari apnea dan hypopnea frekuensi?
Am J Respir Crit Perawatan Med 2000; 162: 1512-1517.
45. Flemons WW, Whitelaw WA, Brant R, rasio Kemungkinan Remmers J. untuk sleep apnea
prediksi klinis aturan. Am J Respir Crit Perawatan Med
1994; 150: 1279-1285.
46. Flemons WW, McNicholas WT. prediksi klinis dari sindrom apnea tidurSleep. Med Rev 1997; 1: 19-
32.
47. Engleman HM, Hirst WS, Douglas NJ. Di bawah pelaporan kantuk dan mengemudi gangguan
pada pasien dengan sindrom sleep apnea / hypopnoea. J Sleep Res 1997; 6: 272-275.
48. Johns MW. Sebuah metode baru untuk mengukur kantuk di siang hari: Epworth Kantuk Skala. Tidur
1991; 14: 540-545.
49. Carskadon MA, Dement WC, Mitler MM, Roth T, Westbrook PR, Keenan Pedoman S. untuk
Beberapa Sleep Latency Test (MSLT): ukuran standar kantuk. Tidur 1986; 9: 519-524.
50. Sangal RB, Thomas L, Mitler MM. Pemeliharaan terjaga Test dan Beberapa Sleep Latency Test. Dada 1992;
101: 898-902.
51. Bennett LS, Stradling JR, Davies RJ. Sebuah tes perilaku untuk menilai kantuk di siang hari di
apnea tidur obstruktif. J Sleep Res 1997; 6: 142-145.
52. Stradling JR, Crosby JH. Prediktor dan prevalensi apnea tidur obstruktif dan mendengkur di
1001 pria paruh baya. thorax 1991; 46: 85-90.
53. Logan AG, Perlikowski SM, Mente A, Tisler A, Tkacova R, Niroumand
M, Leung RS, Bradley TD. prevalensi tinggi sleep apnea yang belum diakui pada hipertensi yang
resisten terhadap obat. J Hypertens 2001; 19: 2271-2277 .
54. Wasson JH, Sox HC, Neff RK, Goldman L. aturan prediksi klinis: aplikasi dan standar
methodologic. N Engl J Med 1985; 313: 793-799.
55. Crocker BD, Olson LG, Saunders NA, Hensley MJ, McKeon JL, Allen KM, Gyulay SG. Estimasi
probabilitas pernapasan terganggu saat tidur sebelum studi tidur. Am Rev Respir Dis 1990;
142: 14-18.
56. Rauscher H, Popp W, Zwick H. Model untuk menyelidiki pendengkur dengan sleep apnea
dicurigai. thorax 1993; 48: 275-279.
57. Rowley JA, Aboussouan LS, Badr MS. Penggunaan formula prediksi klinis dalam evaluasi apnea tidur
obstruktif. Tidur 2000; 23: 929-938.
Komite Praktek 58. American Gangguan Tidur Asosiasi. parameter praktek untuk indikasi untuk
polisomnografi dan prosedur terkait. Tidur 1997; 20: 406-422.
59. Flemons WW, Douglas NJ, Kuna ST, Rodenstein DO, Wheatley J. Akses ke diagnosis dan
pengobatan pasien dengan sleep apnea dicurigai. Am J Respir Crit Perawatan Med 2004;
169: 668-672.
60. Komite Pengarah ATS / ACCP / AASM Taskforce. Ringkasan eksekutif pada review dan praktek
parameter sistematis untuk pemantauan portabel dalam penyelidikan sleep apnea dicurigai
pada orang dewasa. Am J Respir Crit Perawatan Med 2004; 169: 1160-1163.
61. Drinnan MJ, Murray A, Grif fi ths CJ, Gibson GJ. variabilitas interobserver dalam mengenali
gairah dalam gangguan tidur pernapasan. Am J Respir Crit Perawatan Med 1998; 158:
358-362.
62. Chediak AD, Acevedo-Crespo JC, Seiden DJ. variabilitas malam di indeks gangguan napas saat
tidur pada pria sedang dievaluasi untuk impotensi dengan polysomnograms malam berturut-
turut. Tidur 1996; 19: 589-592.
63. Mador MJ, Kufel TJ, Magalang UJ, Rajesh SK, Watwe V, Grant BJ. Prevalensi sleep apnea posisi
pada pasien yang menjalani polisomnografi. Dada 2005; 128: 2130-2137 .
64. Fry JM, DiPhillipo MA, Curran K, Goldberg R, Baran AS. polisomnografi penuh di rumah. Tidur 1998;
15: 635-642.
160
65. Quan SF, Howard BV, Iber C, Kiley JP, Nieto FJ, O'Connor GT, Rapoport DM, Redline S,
Robbins J, Samet JM, et al. Sleep Heart Study Kesehatan: desain, pemikiran, dan metode. Tidur
1997; 20: 1077-1085.
66. Gagnadoux F, Pelletier-Fleury N, Philippe C, Rakotonanahary D, Fleury B. Rumah tanpa
pengawasan vs rumah sakit telemonitored polisomnografi di diduga sindrom apnea tidur
obstruktif: crossover uji coba secara acak. Dada 2002; 121: 753-758.
67. Golpe R, Jimenez A, studi tidur Carpizo R. Rumah dalam penilaian sindrom sleep apnea /
hypopnea. Dada 2002; 122: 1156-1161.
68. Whittle AT, Finch SP, Mortimore IL, MacKay TW, Douglas NJ. Penggunaan studi rumah tidur
untuk diagnosis sindrom sleep apnea / hypopnoea. thorax 1997; 52: 1068-1073.
69. Cirignotta F, Mondini S, Gerardi R, Mostacci B, Sancisi E. Unreliability mencetak gol otomatis
MESAM 4 dalam menilai pasien dengan rumit sindrom apnea tidur obstruktif. Dada 2001;
119: 1387-
1392.
70. Garcia-Diaz E, Quintana-Gallego E, Ruiz A, Carmona-Bernal C, Sanchez-Armengol A, Botebol-
Benhamou G, Capote F. uji kebohongan pernapasan dengan actigraphy dalam diagnosis
sindrom sleep apnea-hypopnea. Dada 2007; 131: 725-732.
71. Portier F, Portmann A, Czernichow P, Vascaut L, Devin E, Benhamou
D, Cuvelier A, Muir JF. Evaluasi kandang lawan polisomnografi laboratorium dalam
diagnosis sindrom apnea tidur. Am J Respir Crit Perawatan Med 2000; 162: 814-818.
72. Se' rie` s F, Marc saya, Cormier Y, La Forge J. Utility oksimetri rumah malam hari untuk kasus
perintisan pada pasien dengan dugaan sindrom apnea tidur hypopnea. Ann Intern Med 1993;
119: 449-453.
73. Whitelaw WA, Brant RF, Flemons WW. kegunaan klinis rumah oksimetri dibandingkan dengan
polisomnografi untuk penilaian apnea tidur. Am J Respir Crit Perawatan Med 2005; 171: 188-
193.
74. Golpe R, Jimenez A, Carpizo R, Cifrian JM. Utilitas rumah oksimetri sebagai tes skrining untuk
pasien dengan moderat untuk gejala parah apnea tidur obstruktif. Tidur 1999; 22: 932-937.
75. Netzer N, Eliasson AH, Netzer C, Kristo DA. Semalam oksimetri pulsa untuk bernafas saat tidur tidak
teratur pada orang dewasa: review. Dada 2001; 120: 625-633.
76. Jobin V, Mayer P, nilai Bellemare F. prediktif analisis saturasi oksigen otomatis untuk diagnosis
dan pengobatan apnea tidur obstruktif dalam pengaturan rumahan. thorax 2007; 62:
422-427.
77. Tsai WH, Flemons WW, Whitelaw WA, Remmers JE. Perbandingan indeks apnea-hypopnea
berasal dari definisi fi de berbeda hypopnea. Am J Respir Crit Perawatan Med 1999; 159: 43-
48.
78. Redline S, Kapur VK, Sanders MH, Quan SF, Gottlieb DJ, Rapoport DM, Bonekat WH, Smith
PL, Kiley JP, Iber C. Efek dari berbagai pendekatan untuk mengidentifikasi gangguan
pernapasan pada penilaian apnea tidur. Am J Respir Crit Perawatan Med 2000; 161:
369-374.
79. Loube DI, Andrada TF. Atas sindrom resistensi saluran napas: deteksi dengan plethysmography
induktif pernapasan. Dada 1999; 115: 1333-
1337.
PROSES DARI American Thoracic Society VOL 5, 2008
80. Berg S, Haight JSJ, Yap V, Hoffstein V, Cole P. Perbandingan pengukuran langsung dan tidak
langsung dari udara pernapasan fl ow: implikasi untuk hypopneas. Tidur 1997; 20: 60-64.
81. Se' rie` s F, rekaman tekanan Marc I. Nasal dalam diagnosis sindrom hypopnoea sleep apnea. thorax
1999; 54: 506-510.
82. Montserrat JM, Farre R, Ballester E, Felez MA, Pasto M, Navajas D. Evaluasi Prongs hidung untuk
memperkirakan aliran hidung. Am J Respir Crit Perawatan Med 1997; 155: 211-215.
83. Thurnheer R, Xie X, Bloch KE. Akurasi dari rekaman tekanan kanula hidung untuk penilaian
ventilasi selama tidur. Am J Respir Crit Perawatan Med 2001; 164: 1914-1919.
84. Ballester E, Badia JR, Hernandez L, Farre R, Navajas D, Montserrat JM. Prongs hidung dalam
deteksi tidur yang berhubungan dengan gangguan pernapasan pada sindrom sleep
apnea / hypopnoea. Eur Respir J 1998; 11: 880-883.
85. Cantineau JP, Escourrou P, Sartene R, Gaultier C, Goldman M. Akurasi plethysmography
induktif pernapasan selama terjaga dan tidur pada pasien dengan apnea tidur obstruktif. Dada
1992; 102: 1145-1151.
86. Whyte KF, Gugger M, Gould GA, Molloy J, Wraith PK, Douglas NJ. Akurasi plethysmograph
induktif pernapasan dalam mengukur volume tidal saat tidur. J Appl Physiol 1991; 71:
1866-1871.
87. Farre R, Rigau J, Montserrat JM, Ballester E, Navajas D. Evaluasi dari fi kasi teknik osilasi
penyederhanaan untuk menilai obstruksi jalan napas di apnea tidur. Eur Respir J 2001; 17:
456-461.
88. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M, Maistros P. A penyebab berlebihan kantuk di siang
hari: sindrom resistensi saluran napas bagian atas.
Dada 1993; 104: 781-787.
89. Roche F, Gaspoz JM, Pengadilan-Fortune I, Minini P, Pichot V, Duverney D, Costes F, Lacour JR,
Barthelemy JC. Skrining sindrom apnea tidur obstruktif dengan analisis variabilitas detak
jantung. Sirkulasi
1999; 100: 1411-1415.
90. Heneghan C, Chua CP, deChazal P, Shouldice R, Garvey J, McNicholas WT. Sebuah alat skrining
rumah untuk apnea tidur obstruktif menggunakan perangkat Holter-oksimeter gabungan.
Am J Respir Crit Perawatan Med 2007; 175: A701.
91. Argod J, Pepin JL, Levy P. Membedakan tidur peristiwa pernapasan obstruktif dan pusat melalui
waktu transit pulsa. Am J Respir Crit Perawatan Med 1998; 158: 1778-1783.
92. Pitson DJ, Sandell A, van den Hout R, Stradling JR. Penggunaan waktu transit pulsa sebagai
ukuran usaha inspirasi pada pasien dengan apnea tidur obstruktif. Eur Respir J 1995; 8:
1669-1674.
93. Bar A, Pilar G, Dvir saya, Sheffy J, Schnall RP, Lavie P. Evaluasi perangkat portabel berdasarkan
nada arteri perifer untuk studi rumah tidur tanpa pengawasan. Dada 2003;
123: 695-703.
94. Mulgrew AT, Fox N, Ayas NT, Ryan CF. Diagnosis dan manajemen awal apnea tidur obstruktif
tanpa polisomnografi: studi validasi acak. Ann Intern Med 2007; 146: 157-166.
95. Senn O, Brack T, Russi EW, Bloch KE. Sebuah terus menerus positif airway pressure
percobaan sebagai pendekatan baru untuk diagnosis sindrom apnea tidur obstruktif. Dada 2006;
129: 67-75.