LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah kketidakampuan jantung untuk
memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (Brunner dan Suddarth, 2005).
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu
lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi
badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi (Smeltzer &
Bare, 2010).
Gagal jantung adalah syndrome klinis (kumpulan gejala), ditandai
dengan sesak nafas dan kelelahan (saat istirahat maupun beraktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik), dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru, dkk 2009).

Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer, 2007)
1. kelas 1
Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
2. kelas 2
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
3. kelas 3
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.

4. kelas 4
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.

2. Etiologi
 Menurut Udjianti (2010), etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna, yaitu :
1. Faktor eksterna
a. Hipertensi renal
b. Hipertiroid
c. Anemia kronis/berat
2. Faktor interna
a. Disfungsi katup: Ventricular septum defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral
b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard
d. Infeksi : Endokarditis bacterial-subakut

3. Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer (2007), tanda dominan yaitu meningkatnya volume
intravaskuler. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
a. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri
karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
i. Dispnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pada malam
hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
ii. Batuk
iii. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil metabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress
pernafasan dan batuk.
iv. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan:
i. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
ii. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
iii. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
 iv. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
v. Nokturia (kencing dimalam hari)
vi. Kelemahan

4. Komplikasi
Menurut Safery (2013), mengemukakan ada 4 komplikasi pada gagal
jantung yaitu :
a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung dan otak)
c. Episode trombolik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi
dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah
d. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena
kejantung (temponade jantung)

5. Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (system RAA) serta kadar vasopresin
dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokons-triksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung.
Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama
yang memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.
Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada
ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide terbatas pada
endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga
didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia
(Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan
peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium.
Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat
gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard,
dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi
ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
 dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang
masih normal. Pada penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik
dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Pathway

Kelainan Mekanis: Peningkatan Kelainan miokardial Gangguan irama jantung

beban tekanan, peningkatan beban
volume, obstruksi terhadap pengisian
ventrikel

Gagal Jantung Kongesti pulmonalis

meningkat

Peningkatan aktivitas Curah jantung

adrenergik simpatik menurun Tekanan hidrostatik
meningkat
Vasokonstriksi Hipertrofi ventrikel
sistemis Perembesan cairan
ke alveoli
Pengisian LV Edema
Vasokonstriksi ginjal menurun paru
Gangguan
Pertukaran Gas
Ketidakefektifan Aliran tidak adekuat
Menurunnya ekskresi perfusi jaringan ke jantung dan otak Pengembangan paru
natrium dan air dalam Suplai O2 tidak optimal
urine berkurang
Penurunan Curah
Jantung Ketidakefektifan
Penurunan urine output, Kondisi dan Kelemahan pola nafas
peningkatan volume prognosis penyakit
plasma, peningkatan
Intoleransi
tekanan hidroststatik
aktivitas

Kelebihan volume
Cairan
Kurang Kecemasan
Pengetahuan

Pemeriksaan Penunjang
Menurut Mutaqqin (2014), pemeriksaan diagnostik untuk gagal jantung
kongestif adalah sebagai berikut :
 1. Ekokardiografi
Memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri.
2. Rontgen dada
Menunjukkan adanya hipertensi vena, edema paru atau kardiomegali.
3. ECG
Melihat adanya LBBB, hipertrofi ventrikel kiri, RBBB, dan hipertrofi
ventrikel kanan.

6. Penatalaksanaan
Menurut Safery (2013), tujuan penatalaksanaan gagal jantung terdiri dari :
1. Mengurangi beban kerja jantung
Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan
kelemahan otot, otot rangka.
2. Mengurangi beban awal
a. Pembatasan garam
b. Pemberian diuretik oral
3. Meningkatkan kontraktilitas
Dengan pemberian obat inotropik
4. Mengurangi beban akhir
5. Pemberian vasodilatasi seperti hidralazine dan nitrat yang menimbulkan
dilatasi anyaman vaskuler melalui 2 cara :
a. Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah
b. Menghambat enzim konveksi angiotensi.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan / keperawatan
1) Keluhan utama : Lemah beraktifitas ,Sesak nafas ,Nyeri bagian
dada
2) Riwayat penyait sekarang
a) Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan
sampai berat.
b) Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan,
biasanya disertai sesak nafas.
c) Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system
otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam
melakukan pergerakan.
d) Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas
sehari-hari.
 e) Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa
lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat
istirahat ataupun saat beraktifitas
3) Riwayat penyait dahulu
a) Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, hiperlipidemia.
b) Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan
obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi.
Apakah ada efek samping dan alergi obat.
4) Riwayat penyakit keluarga
Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota
keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya
5) Riwayat pekerjaan dan kebiasaan
a) Situasi tempat kerja dan lingkungannya
b) Kebiasaan dalam pola hidup pasien.
c) Kebiasaan merokok
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas/ istirahat
Gejala :
 Keletihan, kelelahan terus sepanjang hari
 Insomia
 Nyeri dada dengan aktivitas
 Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga
Tanda :
Gelisah, perubahna status mental : letargi, TTV perubahan pada
aktivitas.
2) Sirkulasi
Gejala :
 Riwayat hipertensi, MCI, episode gagal jantung kanan sebelunya
 Penyakit katub jantung, bedah jantung, endokarditis, SLE,
anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen
sabuk terlalu kuat (pada gagal jantung kanan)
Tanda :
 TD mungkin menurun (gagal pemompaan), normal GJK ringan/
kronis atau tinggi (kelebihan volume cairan / peningkatan TD).
 Tekanan nadi menunjukan peningkatan colume sekuncup.
 Frekuensi jantung takikardia (gagal jantung kiri)
 Irama jantung : sistemik, misalnya : fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/ takikardi blok jantung.
 Nadi apikal disritmia, misalnya : PMI mungkin menyebar dan
berubah posisi secara inferior kiri.
  Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi S1
dan S2 mungkin lemah.
 Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya katup
atau insufisien.
 Nadi : nadi perifer berkurang, perubahan dalam kekuatan
denyutan dapat terjadi, nadi sentral mungkin kuat, misalnya : nadi
jugularis coatis abdominal terlihat .
 Warna kulit : kebiruan, pucat, abu-abu, sianotik
 Punggung kuku : pucat atau sianosik dengan pengisian kapiler
lambat.
 Hepar : pembesaran/ dapat teraba, reflek hepato jugularis.
 Bunyi nafas : krekels ronchi
 Edema : mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada
ekstremitas.
3) Integritas ego
Gejala:
stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi klien.
Tanda: ansietas dan peka rangsang
4) Eliminasi
Gejala:
perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan berkemih/
infeksi nyeri tekan abdomen, diare)
Tanda:
urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang oligouria/
anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk/
infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif/ diare)
5) Makanan/cairan
Gejala:
hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari
periode beberapa hari atau minggu
Tanda:
kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan dan distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan glukosa darah) halitosis atau bau
manis, bau buah (nafas aseton)
6) Neurosensori
Gejala:
 pusing, sakit kepala, kesemutan,kebas atau kelemahan pada otot,
parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, reflek tendon
dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut dari ketoasidosis)
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala :
 Nyeri dada, angina akut atau kronis
 Nyeri abdomen kanan atas.
Tanda :
 Tidak tenang, gelisah
 Fokus menyempit (menarik diri)
 Perilaku melindungi diri
8) Pernafasan
Gejala :
 Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
 Batuk dengan/tanpa sputum
 Riwayat penyakit paru kronis
 Menggunakan bantuan pernafasan, misal : oksigen atau medikasi
Tanda :
 Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral,
penggunaan otot aksesori
 Pernafasan nasal faring
 Batuk kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/ tanpa sputum

2. Diagnosa
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b. Ketidakefektifan pola nafas b/d penurunan volume paru
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal
f. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
 g. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
h. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup
3. Intevensi
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
Tujuan :
- Klien dapat memiliki pompa jantung efektif
- Status sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal.
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi :
1) Cardiac care: akut
a) Evaluasi adanya nyeri dada
b) Auskultasi suara jantung
c) Evaluasi adanya krackels
d) Monitor status neurology
e) Monitor intake/output, urine output
f) Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk istirahat
2) circulatory care
a) evaluasi nadi dan edema perifer
b) monitor kulit dan ekstrimitas
c) monitor tanda-tanda vital
d) pindah posisi klien setiap 2 jam jika diperlukan
e) ajarkan ROM selama bedrest
f) monitor pemenuhan cairan

b. Ketidakefektifan Pola nafas b/d penurunan volume paru

Tujuan : Pasien menunjukan keefektifan pola napas
Kriteria Hasil:
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,
irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 - Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)
Intervensi :
1) monitor rata-rata irama, kedalaman dan usaha untuk bernafas.
2) Catat gerakan dada, lihat kesimetrisan, penggunaan otot Bantu dan
retraksi dinding dada.
3) Monitor suara nafas
4) Monitor kelemahan otot diafragma
5) Catat omset, karakteristik dan durasi batuk
6) Catat hail foto rontgen

c. Ketidakefektifan perfusi jaringan b/d menurunnya curah jantung,

hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
Tujuan : Terjadinya kefektifan perfusi jaringan
Kriteria Hasil:
1) Mendemonstrasikan status sirkulasi
 Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan
 Tidak ada ortostatik hipertensi
 Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak
lebih dari 15 mmHg)
2) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
 menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan benar
3) Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
Intervensi :
1) Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2) Monitor adanya paretese
3) Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau
laserasi
4) Gunakan sarun tangan untuk proteksi
5) Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
6) Monitor kemampuan BAB
7) Kolaborasi pemberian analgetik
8) Monitor adanya tromboplebitis
9) Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
Tujuan : Pertukaran gas efektif
Kriteria Hasil:
- Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
- Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
- Tanda tanda vital dalam rentang normal
Intervensi :
1) Airway Management
a) Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila
perlu
b) Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c) Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d) Pasang mayo bila perlu
e) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
f) Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
g) Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
h) Lakukan suction pada mayo
i) Berikan bronkodilator bial perlu
j) Berikan pelembab udara
k) Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
l) Monitor respirasi dan status O2
2) Respiratory Monitoring
a) Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
b) Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal
c) Monitor suara nafas, seperti dengkur
d) Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
e) Catat lokasi trakea
f) Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
g) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
h) Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
i) Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
hasilnya
3) Acid Base Managemen
a) Monitro IV line
b) Pertahankanjalan nafas paten
 c) Monitor AGD, tingkat elektrolit
d) Monitor status hemodinamik (CVP, MAP, PAP)
e) Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
f) Monitor pola respirasi
g) Lakukan terapi oksigen
h) Monitor status neurologi
i) Tingkatkan oral hygiene
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal
Tujuan : Menunjukkan keseimbangan volume cairan
Kriteria Hasil:
- Terbebas dari edema, efusi, anaskara
- Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
- Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
- Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung
dan vital sign dalam batas normal
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
- Menjelaskan indikator kelebihan cairan
Intervensi :
1) Fluit manajemen:
a) Monitor status hidrasi 9kelembaban membran mukosa, nadi
adekuat)
b) Monitor tnada vital
c) Monitor adanya indikasi overload/retraksi
d) Kaji daerah edema jika ada
2) Fluit monitoring:
a) Monitor intake/output cairan
b) Monitor serum albumin dan protein total
c) Monitor RR, HR
d) Monitor turgor kulit dan adanya kehausan
e) Monitor warna, kualitas dan BJ urine

f. Intoleransi aktifitas b/d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2

Tujuan : Klien toleran terhadap aktivitas
Kriteria Hasil:
- Mampu malakukan ADL dengan bantuan minimal
- TTV dalambatas normal
Intervensi :
1) Menentukan penyebab intoleransi aktivitas&menentukan apakah
penyebab dari fisik, psikis/motivasi
2) Kaji kesesuaian aktivitas&istirahat klien sehari-hari
3) Peningkatan aktivitas secara bertahap, biarkan klien berpartisipasi
dapat perubahan posisi, berpindah&perawatan diri
 4) Pastikan klien mengubah posisi secara bertahap. Monitor gejala
intoleransi aktivitas
5) Ketika membantu klien berdiri, observasi gejala intoleransi spt mual,
pucat, pusing, gangguan kesadaran&tanda vital
6) Lakukan latihan ROM jika klien tidak dapat menoleransi aktivitas

g. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan

peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
Tujuan : Kecemasan berkurang
Kriteria Hasil:
- Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
- Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
- Vital sign dalam batas normal
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
Intervensi :
1) Gunakan pendekatan yang menenangkan
2) Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien
3) Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
4) Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
5) Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
6) Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis
7) Dorong keluarga untuk menemani anak
8) Lakukan back / neck rub
9) Dengarkan dengan penuh perhatian
10) Identifikasi tingkat kecemasan
11) Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan
12) Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
13) Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
14) Berikan obat untuk mengurangi kecemasan

h. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan

yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup
Tujuan : Peningkatan pengetahuan klien
Kriteria Hasil:
- Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit,
kondisi, prognosis dan program pengobatan
- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan
secara benar
- Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan
perawat/tim kesehatan lainnya
Intervensi :
1) Kaji pengetahuan klien tentang penyakitnya
2) Jelaskan tentang proses penyakit (tanda dan gejala), identifikasi
kemungkinan penyebab. Jelaskan kondisi tentangklien
3) Jelaskan tentang program pengobatan dan alternatif pengobantan
4) Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin digunakan untuk
mencegah komplikasi
5) Diskusikan tentang terapi dan pilihannya
6) Eksplorasi kemungkinan sumber yang bisa digunakan/ mendukung
7) Instruksikan kapan harus ke pelayanan
8) Tanyakan kembali pengetahuan klien tentang penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan