Berlian I.

Idris

Referensi utama
utama::
ESC heart failure guidelines 2008
ESC heart failure guidelines 2016
 Kematian akibat gagal jantung
dapat dicegah
• Gagal jantung akut memiliki morbiditas dan
mortalitas tinggi
• Kematian akibat gagal jantung mengalami
penurunan signifikan dalam beberapa dekade
terakhir
• Tatalaksana awal sangat berperan dalam
kesintasan
• Dokter umum sangat vital peranannya
 Peran GP sangat vital!
• Diagnosis segera
• Memberikan terapi awal dan stabilisasi
• Stratifikasi risiko
• Melakukan konsultasi dan rujukan sekiranya
diperlukan
 Epidemiologi GJA
• Prevalensi: 10% di populasi >75 tahun
• 78% didiagnosa di IGD in ER
• 80-88% pasien GJA yang didiagnosis di IGD
dirawat
• Morbiditas dan mortalitas tinggi
• Prognosis jangka pendek buruk:
– 3 bulan: 61% rawat ulang atau meninggal
– 6 bulan: 30% rawat ulang , 23% meninggal
ADHERE registry data 2003
 Tatalaksana buruk
• Pasif dan lambat
– Waktu dari kedatangan sampai pemberian
diuretik: 7.8 jam
– Waktu dari kedatangan sampai pemberian obat
vasoaktif: 23.6 jam
• Keterlambatan diagnosis dan terapi = luaran
yang buruk!

ADHERE registry data 2003

 Pengertian gagal jantung akut
• Gagal jantung dengan awitan (onset) yang
cepat atau perburukan dari tanda & gejala
gagal jantung kronis
• Keadaan yang mengancam jiwa; perlu
penanganan cepat
• Bisa baru pertama kali terjadi (de novo), atau
lebih sering dekompensasi akut dari gagal
jantung kronis
 Pengertian gagal jantung akut
• Dicetuskan oleh disfungsi kardiak primer, atau
dapat dipicu oleh faktor ekstrinsik.
• Penyebab disfungsi kardiak primer pada GJA
tersering: disfungsi miokard akut (iskemic/infark),
insufisiensi katup akut, tamponade
• Faktor pencetus dekompensasi akut: infeksi,
hipertensi yang tidak terkontrol, gangguan irama,
atau ketidakpatuhan minum obat & diet
 Pengertian gagal jantung
Gejala: sesak saat istirahat atau terutama saat
aktivitas, mudah lelah
DAN
Tanda: takipnue, takikardia, rhonki, efusi pleura, ↑
JVP, edema tungkai, hepatomegali
DAN
Bukti objektif kelainan struktur/fungsi: CXR:
kardiomegali & kongesti; EKG: iskemia/infark,
aritmia; echo: disfungsi LV, kelainan katup; lab:
peningkatan konsentrasi natriuretic peptide.
 Jenis/Klasifikasi
• Banyak klasifikasi, yang paling baik adalah yang
berbasis presentasi klinis, memungkinkan
stratifikasi risiko tinggi & mempunyai implikasi
tatalaksana
• Berdasarkan tekanan darah sistolik (TDS):
– GJA normotensif: TDS sistolik antara 90–140 mmHg
– GJA hipertensif: TDS >140 mmHg.
– GJA hipotensif: TDS <90 mmHg; hanya 5–8% pasien
memiliki prognosis buruk, apalagi bila terdapat
hipoperfusi.
 Jenis/Klasifikasi
• Berdasarkan etiologi dekompensasi akut:
sindroma koroner akut (SKA), hipertensi
emergensi, aritmia, penyebab mekanis (ruptur
dinding ventrikel kiri pada SKA, diseksi
aorta),emboli paru.
• Berdasarkan presentasi klinis (Forester):
adakah tanda & gejala kongesti (basah vs
kering), dan hipoperfusi perifer (dingin vs
hangat)
 Profil hemodinamik:
Klasifikasi Forrester
2.2 L/min/m2

‘Normal’
Pulmonary
edema
Cardiac index:

Hypovolemic Cardio
shock shock
PCWP: 18 mmHg
 Jenis/Klasifikasi
• Karena sering dan spesifik, SKA memiliki
klasifikasi sendiri berdasar Killip and Kimball
– I: tidak ada tanda/gejala GJA
– II: GJA dengan rhonki dan gallop
– III: edema paru akut
– IV: syok kardiogenik, hipotensi (sistolik <90 mmHg)
dan terdapat tanda vasokonstriksi perifer: oliguria,
sianosis & diaforesis
 Pendekatan diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisis
• Pemeriksaan penunjang bedside
– EKG
– CXR
– Lab
– Echo
 Pendekatan tatalaksana
• Umum dan awal:
– Resusitasi: topangan sirkulasi pada syok kardiogenik
dan bantuan ventilasi pada gagal napas
– Memperbaiki status hemodinamik untuk meringankan
gejala dan stabilisasi fungsi organ
• ↓ volume overload & filling pressure
• ↓ systemic vascular resistance
• ↑ cardiac output
• ↓ neurohormonal activation
• Spesifik, dan selanjutnya (dapat berjalan paralel):
terapi definitif berdasar etiologi
 Referensi
• Ponikowski P, Jankowska EA.Pathogenesis and clinical presentation of
acute heart failure. Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2015;68:331–337.
• Metra M, Felker GM, Zaca ` V, Bugatti S, Lombardi C, Bettari L, Voors AA,
Gheorghiade M, Dei Cas L. Acute heart failure: multiple clinical profiles
and mechanisms require tailored therapy. Int J Cardiol 2010;144:175–179.
• Filippatos G, Zannad F. An introduction to acute heart failure syndromes:
definition and classification. Heart Fail Rev 2007;12:87–90.
• Alla F, Zannad F, Filippatos G. Epidemiology of acute heart failure
syndromes. Heart Fail Rev 2007;12:91–95.
• Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, Stevenson
LW. Clinical assessment identifies hemodynamic profilesthat predict
outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol
2003;41:1797–1804.
• StevensonLW.Design of therapyforadvanced heart failure.Eur J Heart
Fail2005; 7:323–331.
Terima kasih
 Gagal jantung
• Sindroma klinis, pasien menunjukkan gejala
• Gejala yang khas: sesak napas, mudah lelah
• Bisa disertai tanda seperti peningkatan tekanan
vena jugular, rhonki, dan edema perifer.
• Disebabkan oleh gangguan jantung struktural &
atau fungsional
• Akibat penurunan curah jantung & atau
peningkatan tekanan intrakardiak saat istirahat
atau aktivitas

ESC heart failure guidelines 2016

 Klasifikasi
• Klasifikasi berdasar fraksi ejeksi: reduced,
preserved
• Klasifikasi berdasar time course: akut awitan
baru (de novo), dekompensasi akut, kronis
stabil
• Klasifikasi berdasar derajat kelas fungsional:
NYHA
 Pra gagal jantung
• Sebelum pasien menunjukkan gejala klinis,
pasien dapat diketahui memiliki masalah
jantung struktural atau fungsional yang
merupakan pendahulu (prekursor) gagal
jantung
• Pengenalan pendahulu ini penting, karena jika
ditatalaksana dapat menurunkan mortalitas4,5
 Epidemiologi gagal jantung
• Prevalansi tergantung definisi yang digunakan
• Sekitar 1–2% dari seluruh populasi dewasa di
negara maju; ≥10% pada populasi usia >70
tahun14–17
• Risiko terkena gagal jantung (life time risk)
saat usia 55 tahun 33% untuk pria dan 28%
untuk perempuan16
 Etiologi pada gagal jantung
• Pembuktian etiologi sangat penting; memiliki
implikasi terapi yang kuat
• Biasanya berupa kelainan miokard yang
menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik
ventrikel.
• Namun kelainan katup, perikardium,
endokardium, sistem listrik jantung, dapat
juga menyebabkan gagal jantung.