GANGGUAN MENTAL ORGANIK

A. Definisi
Gangguan Mental Organik (GMO) merupakan gangguan mental yang berkaitan dengan
penyakit/gangguan sistemik atau otak yang dapat didiagnosis sendiri (PPDGJ III). Gangguan tersebut
merupakan suatu patologi yang dapat diidentifikasi (contohnya tumor otak, penyakit serebrovaskular,
intoksikasi obat).

Etiologi
Terdapat dua etiologi utama GMO yakni etiologi primer dan etiologi sekunder. Etiologi primer berasal
dari suatu penyakit di otak dan suatu cedera atau rudapaksa otak atau dapat dikatakan disfungsi otak.
Sedangkan etiologi sekunder berasal dari penyakit sistemik yang mengganggu otak sebagai salah satu
dari sistem organ tubuh.

1. DEMENSIA
Demensia, dikenal sebagai chronic brain syndrome merupakan suatu sindrom yang ditandai
dengan defisit kognitif global yang progresif dan ireversibel disebabkan oleh penyakit organik
difus pada hemisfer serebri (demesia kortikal) maupun kelainan struktur subkortikal
(demensia subkortikal). Biasanya gangguab memori muncul sebagai gejala awal dengan
progresi terhadap gejala lainnya seperti disfasia, agnosia, apraxia, gangguan fungsi eksekutof,
dan disintegrasi kepribadian.

Epidemiologi
Peningkatan pelayanan kesehatan abad sekarang yang disertai dengan peningkatan standar
hidup telah meningkatkan umur harapan hidup di negara maju dan negara berkembang.
Perubahan demografis ini merupakan tantangan terhadap sistem pelayanan kesehatan yang
ada, terutama menyangkut peningkatan jumlah orang dengan demensia.
Konsensus Delphi mempublikasikan bahwa terdapat peningkatan prevalensi demensia
sebanyak 10% dibandingkan dengan publikasi sebelumnya. Diperkirakan terdapat 35,6 juta
orang dengan demensia pada tahun 2010 dengan peningkatan dua kali lipat setiap 20 tahun
menjadi 65,7 juta di tahun 2030 dan 115,4 juta di tahun 2050. Di Asia Tenggara jumlah orang
dengan demensia diperkirakan meningkat dari 2,48 juta di tahun 2010 menjadi 5,3 juta pada
tahun 2030.
Data dari BAPPENAS 2013 angka harapan hidup di Indonesia naik dari 70, 1 tahun pada
periode 2010-2015 menjadi 72,2 tahun pada periode 2030-2035. Belum ada penelitian
nasional mengenai prevalensi demensia di Indonesia. Namun demikan Indonesia dengan
populasi lansia yang semakin meningkat, akan ditemukan kasus demensia yang banyak.
Demensia vaskular (DV) diperkirakan cukup tinggi di negeri ini, data dari Indonesia Stroke
Registry 2013 dilaporkan bahwa 60,59 % pasien stroke mengalami gangguan kognisi saat pulat
perawatan dari rumah sakit. Tingginya prevalensi stroke usia muda dan faktor risiko stroke
seperti hipertensi, diabetes, penyakit kardiovaskular, mendukung asumsi di atas.
Etiologi
Degeneratif:
 Penyakit alzheimer (62 %)
 Demensia vaskular (15 %)
 Demensia Lewy body (4 %)

Proses intrakranial:
 Tumor,
 Trauma kepala
 Hematoma subdural
 Hidrosefalus tekanan normal
Infeksi:
 Penyakit Creutzfekdr-Jakob
 Neurosifilis
 Demensia terkait HIV
 Tuberkulosis
Endokrin:
 Hipotiroid
 Hiperparatiroid
 Cushing’s disease
 Addison’s disease
Metabolik:
 Uremia
 Ensefalopati hepatikum
 Hipoglikemia
 Ketidakseimbangan kalsium, magnesium, dan elektrolit
Defisiensi nutrisi:
 Defisiensi vitamin B12, asam folat, niasin, dan thiamin
 Toksin:
 Penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama
 Keracunan metal berat
Penegakan Diagnosis:
Kriteria diagnosis:
 Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kegiatan
harian seseorang (personal activities of daily living) seperti: mandi, berpakaian, makan,
kebersihan diri, buang air besar dan kecil.
 Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)
 Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.

DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER

Penyakit alzheimer/Alzheimer disease (AD) merupakan bentuk tersering yang dijumpai pada
demensia. Alzheimer ditandai dengan penurunan fungsi kognitif yang progresif. Prevalensinya
meningkat pada populasi diatas usia 65 tahun.
Patofisiologi AD terkait dengan kerusakan dan kematian neuron yang bermula pada area hippocampus
yang merupakan pusat memori dan belajar yang selanjutnya terjadi atrofi pada seluruh bagian otak.
Amiloid beta atau Aβ merupakan suatu peptida rantai pendek yang merupakan hasil proteolitik
abnormal dari protein transmembran prekursor amiloid atau amyloid precursor protein (APP).
Monomer Aβ memiliki sifat yang terlarut dan mengandung bagian pendek beta yang bila kadarnya
tinggi, dapat mengalami perubahan membentuk fibril amiloid. Fibril ini dapat berdeposit membentuk
substansi yang padat di ekstraneuronal disebut sebagai plak senil atau plak neuritik. Selain itu, pada
AD diketahui pula terdapat agregasi abnormal protein tau, yakni protein yang diekspresikan pada
mikrotubulus neuron. Protein tau berperan untuk menstabilkan mikrotubulus pada sitoskeleton sel
neuron. Pada AD, protein tau ini mengalami hiperfosfolirasi yang menyebabkan terakumulasinya
protein tau menjadi filamen massa di dalam badan sel saraf yang dikenal sebagai neurofibrillary
tangle. Baik plak senil dan tangle tersebut mengakibatkan pelepasan neurotransmitter seperti