TINJAUAN PUSTAKA

ARMD (Age-Related Macular Degeneration)

Erry
Pusat Penelitian dan Pengembangan Sistem & Kebijakan Kesehatan,
Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,
Departemen Kesehatan RI, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
ARMD (Age-Related Macular Degeneration) merupakan suatu kelainan degeneratif yang mengenai polus posterior retina khususnya makula
lutea, yang ditandai dengan adanya drusen, biasanya tanpa keluhan bila belum mengenai makula bagian sentral. ARMD terdiri dari 2 tipe
yaitu: non-neovaskuler (tipe kering) dan neovaskuler (tipe basah); perbedaan ini berdasarkan penanganan dan prognosis tajam penglihatan.
Pe-nyebab ARMD belum diketahui pasti; sering dihubungkan dengan berbagai faktor risiko, seperti usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga
ARMD, merokok, pajanan sinar matahari, faktor kardiovaskuler, tekanan darah, kolesterol, body mass index, dan nutrisi.

Kata kunci: ARMD, patofi siologi, faktor risiko, diagnosis

ABSTRACT
ARMD (Age-Related Macular Degeneration) is a degenerative disorder involving posterior pole of retina, especially macula lutea, characterized
by the presence of drusen, usually asymptomatic if the cental of macula is preserved. ARMD consists of 2 types: non-neovascular (dry type)
and neovacular (wet type); this difference is made based on the treatment and the prognosis of visual acuity. The cause is not clearly defi ned;
it is often related to various risk factors such as age, sex, race, family history of ARMD, smoking, exposure to sunlight, cardiovascular factors,
blood pressure, cholesterol, body mass index, and nutrition. Erry. Age-Related Macular Degeneration.

Key words: ARMD, patophysiology, risk factors, diagnosis

PENDAHULUAN mengemudi, dan mengenali wajah.3 Selain ra arteri retina temporal superior dan inferior
Membaiknya sistem pelayanan kesehatan di- itu, penanganannya juga membutuhkan bia- dengan diameter ± 5,5 mm. Makula adalah
sertai pesatnya kemajuan bidang kedokteran ya tinggi dan sering hasilnya tidak dapat di- suatu daerah cekungan di sentral berukuran
meningkatkan usia harapan hidup (di Indone- prediksi. 1,5 mm; kira-kira sama dengan diame-
sia tahun 2004: perempuan 68 tahun, laki-laki ter diskus; secara anatomis
63,8 tahun).1 Di sisi lain akan muncul Berikut akan dibahas disebut juga dengan
berbagai penyakit degeneratif antara lain anatomi, defi nisi, fovea. 4,5
yang meng-ganggu tajam penglihatan seperti patofi siologi, kla-
ARMD (Age-Related Macular Degeneration). sifi kasi, keluhan, Secara histo-
ARMD menye-rang makula, yang dapat faktor risiko, logis, makula
menyebab-kan kebu-taan; upaya pengobatan, diagnosis, terdiri dari
laser, dan operasi tidak dapat menjanjikan penanganan, 5 lapisan,
tajam pengli-hatan yang lebih baik. dan pendidi- yaitu mem-
kan rehabilitasi bran limitan
Saat ini ARMD merupakan masalah sosial di ARMD. interna, lapisan
negara-negara barat. Di dunia, penderita fl eksiformis luar
ARMD diperkirakan telah mencapai 20-25 juta Anatomi Makula (lapisan ini lebih tebal
jiwa yang akan bertambah tiga kali lipat aki- Makula terletak di retina dan padat di daerah maku-
bat peningkatan usia lanjut dalam waktu 30- bagian polus posterior di anta- la karena akson sel batang dan
40 tahun mendatang. Pada tahun 2003, WHO
memperkirakan 8 juta orang akan mengalami
kebutaan akibat ARMD.2 Dampak psikososial
akibat ARMD cukup besar karena penderi-ta
akan mengalami gangguan penglihatan
sentral sehingga sulit melakukan aktivitas
resolusi tinggi, seperti membaca, menjahit, Gambar 1 Istilah klinis untuk daerah polus posterior dan hubungannya dengan istilah anatomis serta ukurannya 4

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012 431

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 431 6/8/2012 2:33:49 PM

 TINJAUAN PUSTAKA
Gambar 2 Lapisan makula secara skematik
Sumber: Johnson RN, Schatz H, McDonald HR, Ai E. Fluorescein angiography: basic principles and interpretation. In: Ryan SJ,
Schachat, penyunting. Medical retina. Edisi ke-3. Volume 2. Singapore: Mosby; 2001:893
sel kerucut menjadi lebih oblik saat mening-
galkan fovea dan dikenal sebagai lapisan se-
rabut Henle), lapisan nukleus luar, membran
limitan eksterna, dan sel-sel fotoreseptor.6
Sel batang dan kerucut merupakan sel fo-
toreseptor yang sensitif terhadap cahaya.
Sel-sel ini memiliki 2 segmen yaitu segmen
luar dan segmen dalam.7 Segmen luar (terdiri
dari membran cakram yang berisi pigmen
peng-lihatan) berhubungan dengan epitel
pigmen retina. Sel epitel pigmen retina akan
memfa-gositosis secara terus menerus
membran cakram, sisa metabolisme segmen
luar yang telah difagositosis oleh epitel
pigmen retina disebut lipofusin.4,6,7
Gambar 3 Diagram fagositosis segmen luar sel fotoreseptor oleh mikrofi li EPR
Sumber: Kincaid MC, Green WR. Anatomy of the vitreous, retina, and choroid. Dalam: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, pe-
nyunting. Vitreoretinal disease the essentials. New York: Rhieme Medical Publisher; 1999:29
432
CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 432
Sel epitel pigmen retina memiliki
aktivitas metabolisme yang tinggi;
dengan ber-tambahnya usia, pigmen
lipofusin makin bertambah, akibatnya
akan mengganggu pergerakan nutrien
dari pembuluh darah koroid ke epitel
pigmen retina dan sel fotoreseptor.4-7
DEFINISI
ARMD merupakan degenerasi makula yang
timbul pada usia lebih dari 50 tahun; ditan-dai
dengan lesi makula berupa drusen, hiper-
pigmentasi atau hipopigmentasi yang ber-
hubungan dengan drusen pada kedua mata,
neovaskularisasi koroid, perdarahan sub-reti-
na, dan lepasnya epitel pigmen retina.
Tanda awal ARMD berupa drusen kekuningan
yang terletak di lapisan retina luar di polus
posterior.8-11 Drusen ini ukurannya bervariasi;
dapat diperkirakan dengan membandingkan-nya
dengan kaliber vena besar di sekitar papil (± 125
mikron). Menurut ukurannya, drusen dapat
dibagi dalam bentuk kecil: <64 mikron, sedang:
64-125 mikron, dan besar: >125 mi-kron.3
Sedangkan menurut bentuknya, dibagi menjadi
drusen keras: berukuran kecil dengan batas
tegas dan drusen lunak: berukuran lebih besar
dengan batas kurang tegas.2,3,8-11
PATOFISIOLOGI
Patofi siologi ARMD belum diketahui pasti,
ada teori yang mengaitkannya dengan proses
penuaan dan teori kerusakan oksidatif.12
1. Proses penuaan
Bertambahnya usia maka akan menyebab-
kan degenerasi lapisan retina tepatnya mem-
bran Bruch; degenerasi membran Bruch
menyebabkan lapisan elastin berkurang se-
hingga terjadi penurunan permeabilitas ter-
hadap sisa-sisa pembuangan sel. Akibatnya
terjadi penimbunan di dalam epitel pigmen
retina (EPR) berupa lipofusin.13,14
Lipofusin ini akan menghambat degradasi
makromolekul seperti protein dan lemak,
mempengaruhi keseimbangan vascular en-
dothelial growth factor (VEGF), serta bersifat fo-
toreaktif, akibatnya akan terjadi apoptosis EPR.
Lipofusin yang tertimbun di dalam sel EPR
menurunkan kemampuan EPR untuk memfa-
gosit membran cakram sel fotoreseptor.14,15
8-11 Lipofusin yang tertimbun di antara sito-plasma
dan membran basalis sel EPR, akan membentuk
deposit laminar basal yang akan menyebabkan
penebalan membran Bruch. Kerusakan
membran Bruch juga akan menim-bulkan
neovaskularisasi koroid.11,14,15
2. Teori kerusakan oksidatif
Sel fotoreseptor paling banyak terkena pajan-an
cahaya dan menggunakan oksigen sebagai
energi, kedua faktor tersebut akan menyebab-
kan terbentuknya radikal bebas. Radikal bebas
adalah atom atau molekul yang memiliki elek-
tron yang tidak berpasangan, yang bersifat
sangat reaktif dan tidak stabil. Bila produksi ra-
dikal bebas berlebihan dan anti-oksidan yang
ada tidak mampu meredamnya, akan timbul
suatu keadaan stres oksidatif yang selanjut-nya
akan memicu kerusakan oksidatif tingkat
selular.10,17
CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
6/8/2012 2:33:50 PM

Kerusakan oksidatif retina dapat terjadi ka-rena
terbentuknya reactive oxygen species (ROS)
oleh oksidasi di mitokondria. Makula sangat
rentan terhadap kerusakan oksidatif karena
banyaknya sel fotoreseptor yang ba-gian
dalamnya sangat banyak mengandung
mitokondria sedangkan bagian luarnya ba-nyak
mengandung asam lemak tidak jenuh ganda
sehingga dapat membocorkan ROS. Oksigenasi
yang tinggi di koroid memper-mudah kerusakan
oksidatif. Selain itu, terpa-jannya makula dengan
sinar ultraviolet juga akan menimbulkan proses
oksidatif. Sel EPR yang mengalami kerusakan
oksidatif ini akan menghasilkan vascular
endothelial growth fac-tor (VEGF) sehingga akan
memicu terjadinya choroidal neovascularization
(CNV). 10,19
KLASIFIKASI
ARMD terdiri dari 2 bentuk klinis yaitu: ARMD
non-neovaskuler (non-eksudatif) atau dikenal
dengan tipe kering dan ARMD neovaskuler
(eksudatif) atau tipe basah.3,8,9,16 Bentuk non-
neovaskuler lebih sering ditemui dan merupa-kan
90% kasus ARMD.16,18,20 Bentuk neovaskuler
hanya ditemui <10%,18 akan tetapi 85% me-
nyebabkan gangguan penglihatan berat. 9,21
Gambar 4 Foto fundus ARMD geografi kan11
ARMD non-neovaskuler (tipe kering) terlihat
sebagai atrofi retina geografi k berupa hipo-
pigmentasi atau depigmentasi akibat atrofi sel
Epitel Pigmen Retina (EPR) sehingga pembu-luh
darah koroid di bawahnya dapat terlihat serta
lapisan retina di atasnya tampak menipis. Atrofi
sel EPR dapat mengakibatkan atrofi sel
fotoreseptor yang berada di atasnya, sehingga
menimbulkan gangguan penglihatan. 8,9,11,22
CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 433
ARMD neovaskuler (tipe basah) ditandai
dengan adanya choroidal neovascularization
(CNV), sel endotel CNV ini mudah bocor se-
hingga mudah pecah. Kerusakan membran
Bruch menyebabkan pembuluh darah neo-
vaskularisasi yang berasal dari kapiler koroid
akan menembusnya, dan berproliferasi di
antara membran Bruch dan sel epitel pigmen
retina (EPR). Pembuluh darah neovaskuler ini
disertai jaringan fi broblas, miofi broblas, lim-
fosit dan makrofag membentuk kompleks fi
brovaskuler yang dapat mengganggu dan
merusak membran Bruch, kapiler koroid,
serta EPR.8,9,15,23
Secara klinis dapat terlihat EPR terangkat
berbentuk kubah dengan batas tegas, per-
darahan subretina masif, pendarahan vitreus,
robekan EPR dan sikatrik makula disiformis.
Apabila prosesnya hanya sampai perdarah-
an subretina maka akan membentuk sikatrik
makula disiformis. Akan tetapi sikatrik ini
dapat terus berproliferasi dan dapat
menimbulkan transudasi masif cairan
subretina, yang dapat mengakibatkan
terlepasnya retina (ablasio retina). 8,9,15,23
Gambar 5 Foto fundus ARMD neovaskuler15
KELUHAN/GEJALA
Awalnya ARMD sangat jarang menyebabkan
keluhan. Keluhan baru dirasakan apabila te-
lah terjadi neovaskularisasi koroid (choroidal
neovascularization, CNV) atau drusen lunak
di sentral makula yang menyebabkan gang-
guan lapang pandang sentral, penurunan
tajam penglihatan sehingga sulit melakukan
pekerjaan yang membutuhkan resolusi tinggi
seperti membaca, menjahit, mengemudi,
membedakan warna dan mengenali wajah.3
Hal ini sangat mempengaruhi kualitas hidup
penderita sehingga akan menimbulkan gang-
guan emosional dan depresi.
TINJAUAN PUSTAKA
FAKTOR RISIKO
1. Usia
Makin tinggi usia, makin besar risiko mende-rita
ARMD. Framingham Eye Study menunjuk-kan
risiko ARMD 28% pada usia 75-85 tahun
dibandingkan hanya 11% pada usia 64-74 ta-
hun.21 Meskipun demikian, tidak setiap orang tua
akan mendapatkan ARMD.16,10,20,22
2. Jenis kelamin
Penelitian Beaver Dam Eye Study dan Framing-
ham Eye Study menyimpulkan bahwa wanita
lebih berrisiko menderita ARMD dibanding-kan
pria; wanita berusia lebih dari 75 tahun 2,2 kali
lebih berisiko dibandingkan dengan pria pada
kelompok usia sama.10,20,21,22
3. Faktor herediter
Penelitian Gass dkk. menunjukkan 10%-20%
penderita ARMD mempunyai riwayat ke-
luarga berupa hilangnya penglihatan sentral.
Beberapa laporan kasus juga menunjukkan
adanya hubungan dengan ibu atau saudara
kandung yang menderita ARMD.22
4. Ras
Kejadian ARMD eksudatif lima kali lebih sering di
kalangan kulit putih dibandingkan dengan di
kalangan kulit hitam.24 Juga ada perbedaan
kehilangan tajam penglihatan pada penderita
kulit hitam dengan kulit putih. Baltimore Eye
Survey menemukan 30% kebutaan bilateral
terjadi pada kulit putih, sedangkan pada kulit
hitam tidak ditemui (0%).21
5. Keadaan bola mata
Iris, bagian mata yang banyak mengandung
melanin dapat melindungi retina dari kerusak-an
oksidatif akibat pajanan sinar ultraviolet.18,21
Prevalensi ARMD non-neovaskuler dan ARMD
neovaskuler ternyata secara bermakna lebih
banyak ditemukan pada orang yang warna
irisnya terang.25 Penderita hipermetropia (hi-
peropia) juga berrisiko ARMD, karena pende-rita
hiperopia mempunyai rigiditas sklera yang tinggi
sehingga menghambat aliran darah.26 Hiperopia
lebih dari 0,75 D dipertimbangkan sebagai risiko
ARMD.22 Diduga ada hubungan lemah antara
hiperopia dan ARMD awal, tidak pada ARMD
yang lanjut.21
Banyak ahli menduga bahwa ekstraksi katarak
dapat meningkatkan risiko ARMD, sebab lensa
yang keruh dapat menghambat kerusakan retina
dari cahaya ultraviolet; reaksi infl amasi pasca-
bedah juga dapat mempercepat pro-
433
6/8/2012 2:33:50 PM
 TINJAUAN PUSTAKA
gresivitas ARMD.10,21 Pada penderita
afakia, risiko ARMD dua kali lebih besar
dibanding-kan penderita pseudofakia.21
6. Merokok
Penelitian prospektif Nurses Health Study me-
nyimpulkan adanya hubungan antara kebi-asaan
merokok dan risiko relatif ARMD. Perem-puan
yang merokok 25 batang per hari atau lebih dan
perempuan yang telah berhenti merokok
memiliki risiko relatif ARMD yang lebih besar
dibandingkan dengan perem-puan yang tidak
pernah merokok.9,11,21 Selain itu, Physicians
Health Study menemukan bah-wa laki-laki yang
merokok lebih dari 20 batang per hari
mempunyai risiko ARMD 2,5 kali lebih besar
dibandingkan dengan yang tidak me-rokok,
selama 12 tahun pemantauan. 27
7. Pajanan sinar matahari
Epitel pigmen retina dapat rusak apabila ter-
pajan sinar matahari berlebihan, tetapi bebe-
rapa penelitian sebelumnya melaporkan tidak
ada hubungan antara pajanan sinar matahari
dengan kejadian ARMD.18,21,22 Mata akan
terpa-jan sinar UVA, UVB, dan cahaya biru.
Dikatakan ada hubungan positif dengan
pajanan cahaya biru dalam waktu 20 tahun
dengan kejadian ARMD lanjut (OR 1,36).21
8. Kardiovaskuler, tekanan darah,
kolesterol, dan body mass index
Masih belum jelas hubungannya dengan ke-
jadian ARMD. Beberapa penelitian menunjuk-
kan bahwa ARMD neovaskuler berhubungan
erat dengan tekanan diastolik tinggi (>95
mm/Hg), kadar High Density Lipoprotein (HDL)
tinggi dan kadar kolesterol tinggi.10,16,18,22 Se-
dangkan antara diabetes dengan risiko ARMD
tidak ditemukan hubungan bermakna.28 Blue
Mountains Eye Study menyimpulkan risiko
ARMD geografi kan akan meningkat 16% untuk
setiap kenaikan 10 mg/dL kolesterol total dan
turun 10% setiap kenaikan 2 mg/dL kolesterol
HDL.10,16,18,22 Menopause dan diabetes mening-
katkan risiko ARMD geografi kan.27 Penderita
dengan body mass index besar akan menu-run
aktivitas fi siknya sehingga berhubungan dengan
risiko tinggi ARMD neovaskuler, dan tidak pada
atrofi geografi kan. 26
9. Genetika
ARMD akan lebih sering pada mereka yang
orang tuanya penderita ARMD.10,18,21 Diduga
kelainan gen penyakit Stargat, yaitu gen
ABCR yang terletak pada kromosom 13q dan
434
CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 434
6q, sama dengan kelainan gen toma sentral. Pemeriksaan ini dapat
penyebab ARMD.29 dilakukan untuk pemantauan oleh
penderita sendiri sehingga tindakan
10. Nutrisi dapat dilakukan secepat-nya.5
Mikronutrien diduga ikut berperan dalam ter-
jadinya maupun progresivitas ARMD. Hal ini
diperkuat dengan ditemukannya kadar mi-
kronutrien tertentu yang lebih rendah pada
penderita ARMD dibandingkan dengan bu-kan
ARMD.10,18,22 Seddon dkk. menyimpulkan bahwa
diet tinggi karotenoid dapat menu-runkan risiko
ARMD neovaskuler sampai 43% dibandingkan
kelompok kontrol. Hanya beta-karotene dan
lutein/zeaxanthin yang mempu-nyai hubungan
paling bermakna.30,31
Penelitian Eye Disease Case Control Study (ED-
CCS) juga menyebutkan bahwa risiko ARMD
neovaskuler akan turun sampai 70% bila ka-dar
lutein plasma ≥0,67 μmol/L dibandingkan dengan
kadar lutein plasma ≤0,25 μmol/L.32
Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST)
melakukan penelitian tahun 2004 pada 90 orang
penderita ARMD atrofi kan berusia re-rata 74,7
tahun selama 1 tahun dengan pem-berian 10 mg Gambar 6 A. Amsler normal, B. Amsler dengan
lutein non-ester dan kombinasi lutein non-ester skotoma dan metamorfopsia3
10 mg dengan anti-oksidan dan vitamin lain.
Terlihat peningkatan densi-tas pigmen makula, 3. Fundus fluorescein angiography (FFA)
perbaikan tajam peng-lihatan sebanyak 5,4 huruf Pemeriksaan FFA merupakan gold standard bila
pada kartu Snellen, perbaikan sensitivitas dicurigai CNV. Gambaran FFA dapat me-
kontras, dan skotoma. Sedangkan pada nentukan tipe lesi, ukuran dan lokasi CNV,
kelompok kontol (plasebo) tidak terdapat sehingga dapat direncanakan tindakan selan-
perbaikan. 33 jutnya. FFA juga digunakan sebagai penuntun
pada tindakan laser dan sebagai pemantauan
DIAGNOSIS dalam menentukan adanya CNV yang mene-tap
Selain pemeriksaan klinis melihat gambaran atau berulang setelah tindakan laser.15,16,34
fundus, pemeriksaan lain adalah dengan kartu
Amsler (Amsler grid), foto fundus dengan fun-dus
fl uorescein angiography (FFA), indocyanine
green angiography (ICGA) dan optical coher-
ence tomography (OCT).5,8,9,15
1. Funduskopi
Pada pemeriksaan funduskopi dengan of-
talmoskop direk atau indirek akan terlihat di
daerah makula berupa drusen, kelainan epitel
pigmen retina seperti hiperpigmentasi atau
hipopigmentasi yang berhubungan dengan
drusen pada kedua mata, neovaskularisasi
koroid, perdarahan sub-retina, dan lepasnya
epitel pigmen retina.8-11
2. Kartu Amsler
Pada awal ARMD neovaskular dapat terlihat
distorsi garis lurus (metamorfopsia) dan sko- Gambar 7 FFA tipe okult dan klasik15
CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
6/8/2012 2:33:51 PM

Dari gambaran FFA, dapat ditentukan bebe-rapa
tipe lesi, yaitu (a) CNV Klasik: gambaran hiperfl
oresin berbatas tegas pada fase peng-isian awal
arteri, dan pada fase lambat tam-pak kebocoran
fl uoresin sehingga batasnya menjadi kabur, (b)
CNV Tersamar (Occult): pada fase lambat
terlihat gambaran hiperfl o-resin granular dengan
batas tidak tegas, (c) Predominan klasik: lesi
klasik lebih dari 50% dibandingkan dengan tipe
tersamar, dan (d) Minimal klasik: lesi klasik
kurang dari 50% dibandingkan dengan tipe
tersamar.15,34,35
4. Indocyanine green
angiography (ICGA)
ICGA sangat lambat mengisi kapiler koroid se-
hingga struktur koroid dapat terlihat lebih de-tail.
Hal ini memberi gambaran yang baik pada
kelainan koroid dan menghilangkan blokade
yang terjadi pada FFA, sehingga sering digu-
nakan dalam diagnosa CNV tersamar. 15,23,34
5. Optical coherence tomography (OCT)
Teknik imaging dengan potongan sagital dua
dimensi resolusi tinggi dapat memperlihatkan
gambaran perubahan setiap lapisan retina.8
Dapat menilai secara kuantitatif ketebalan
makula, akan tetapi masih perlu evaluasi
man-faatnya dalam menentukan CNV.9
PENANGANAN
Tujuan pengobatan ARMD neovaskuler
adalah untuk mempertahankan tajam
penglihatan yang ada dan menurunkan
risiko penurunan tajam penglihatan yang
lebih berat.9,15,16 Tin-dakan laser bertujuan
untuk merusak CNV tanpa menyebabkan
kerusakan jaringan yang berarti.
1. Fotokoagulasi laser
Laser argon hijau atau kripton merah dapat di-
gunakan; laser kripton merah lebih sedikit di-
absorpsi oleh pigmen xantofi l dibandingkan
laser argon hijau, sehingga memungkinkan
dilakukan lebih dekat dengan daerah sentral
fovea. Besarnya spot adalah 100-200 μm de-
9,15,16
ngan durasi 0,1-0,5 detik.
Menurut Macular Photocoagulation Study
(MPS) penderita yang akan menjalani laser
dibagi dalam 3 kelompok:
1. CNV ekstra-fovea: laser akan sangat
efektif karena tidak mempengaruhi
tajam peng-lihatan.
2. CNV juksta-fovea: CNV akan melebar ke
daerah foveal avascular zone (FAZ) tetapi
CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 435
jarang sampai ke daerah pusat makula.
Karena risikonya cukup tinggi, terapi
laser masih kontroversial.
3. CNV sub-fovea: karena CNV di sub-fovea,
fotokoagulasi laser berisiko menyebabkan
kehilangan tajam penglihatan permanen.
Beberapa kasus jika diseleksi dengan be-
nar dapat juga diterapi bila ukurannya kecil
dan penderita disiapkan untuk risiko
penurunan tajam penglihatan sesudah
9,15,16
terapi.
2. Photodynamic therapy ( PDT)
PDT adalah teknik pengobatan mengaktifkan
zat verteporfi n menggunakan sinar laser
(foto-sensitizer). Terapi ini tidak merusak
EPR, fotore-septor, dan koroid karena laser
yang diguna-kan tidak menimbulkan panas
dan zat aktif hanya bekerja pada jaringan
CNV. Hal ini kar-ena vertoporfi n berikatan
dengan low density lipoprotein (LDL) yang
banyak terdapat pada sel endotel pembuluh
darah yang sedang berproliferasi.23
PDT merupakan pilihan terapi CNV sub-
fovea tipe klasik dan predominan
klasik.15,34 Terapi ini dapat diulang setiap 3
bulan bila masih terlihat kebocoran. Hindari
pajanan matahari secara langsung selama
24-48 jam setelah in-jeksi vertoporfi n.23
3. Transpupillary thermotherapy (TTT)
TTT merupakan terapi iradiasi rendah
dengan sinar laser inframerah (810 nm)
sehingga pa-nas yang dihasilkan tidak
merusak jaringan dan dapat digunakan
pada CNV subfovea dengan lesi okult.36,37
TTT merupakan tantangan bagi operator
un-tuk menentukan power yang akan
digunakan karena setelah TTT tidak
terlihat perubahan warna pada retina
sehingga tidak diketahui apakah telah
terjadi suatu oklusi atau be-lum.37
4. Terapi anti-angiogenesis
Anti-angiogenesis dapat digunakan untuk
terapi CNV karena dapat menghambat
vascu-lar endothelial growth factor (VEGF)
sehingga CNV menjadi regresi dan juga
mencegah ter-bentuknya CNV baru.38
Dapat digunakan secara primer atau tamba-han
pada saat terapi laser.23 Saat ini anti VEGF yang
sedang berkembang ialah ranibizumab,
pegabtanib sodium, dan bevacizumab intravi-
TINJAUAN PUSTAKA
treal, yang dikatakan dapat
menstabilkan visus atau meningkatkan
tajam penglihatan secara temporer.38,39
Sering pula anti-angiogenesis
dikombinasi-kan dengan anti-infl amasi
(dexamethasone) intravitreal dan dapat
pula dikombinasikan setelah PDT.
5. Radiasi
Beberapa penelitian kecil mengungkapkan
terapi radiasi dapat menstabilkan ARMD
ek-sudatif atau meregresi CNV.40 Radiasi
okuler dengan sinar proton dosis rendah
<20 gray dalam 200 centigray relatif aman
dilakukan pada CNV subfovea.41
6. Pembedahan
a. Translokasi makula
Merupakan pengobatan yang menjanjikan,
karena dapat memperbaiki tajam penglihatan
sampai tingkat dapat membaca dan mengen-
darai mobil. Meskipun demikian tindakan ini
juga mengandung risiko.42
Translokasi makula merupakan suatu tindakan
pembedahan memindahkan neurosensoris
retina fovea dari daerah neovaskularisasi sub-
fovea ke daerah EPR membran Bruch kompleks
koriokapilaris yang masih sehat sehingga CNV
dapat diterapi dengan fotokoagulasi laser. Pe-
mindahan ini bertujuan untuk mempertahan-kan
fungsi sel fotoreseptor.23,40,42,43 Tindakan ini
dapat dilakukan apabila visusnya relatif masih
baik, perdarahannya belum terlalu lama, dan
sebelumnya belum pernah dilakukan tinda-kan
laser.42
b. Transplantasi EPR
Beberapa peneliti melakukan eksisi CNV
atau pengangkatan jaringan fi brovaskuler
sub-fovea, yang kemudian dilanjutkan
dengan transplantasi EPR.23,40,44
7. Pendidikan dan Rehabilitasi
Pendidikan pada penderita berusia 50
tahun ke atas yang pada makulanya
terdapat drusen sangat perlu, agar mereka
mampu memantau sendiri penglihatan
sentralnya menggunakan kartu Amsler. 15
Penderita gangguan penglihatan sentral
permanen dapat memanfaatkan sisa pengli-
hatannya dengan menggunakan alat bantu
optik seperti lensa, teleskop, kaca pembe-
435
6/8/2012 2:33:53 PM
 TINJAUAN PUSTAKA

sar, kaca mikroskopis (kacamata baca positif SARAN apabila dijumpai lima atau lebih drusen,
tinggi) atau alat bantu elektronik (CCTV/ close Risiko ARMD dapat diperkecil dengan ter-dapat satu atau lebih drusen berukuran
circuit television). Selain itu, dapat digunakan menghindari faktor risiko yang dapat dicegah dan besar, adanya hiperpigmentasi fokal dan
alat bantu non-optik seperti buku dengan berupaya hidup sehat. Diharapkan setiap adanya ri-wayat hipertensi sistemik.15
cetakan huruf besar, tiposkop, pencahayaan oftalmolog dapat melakukan skrining peme-
tambahan untuk membantu membaca dan riksaan fundus karena kebanyakan kasus ARMD Apabila terdapat risiko CNV, penderita dididik
memodifi kasi lingkungan dengan pemberian tanpa keluhan tajam penglihatan bila belum untuk memantau sendiri penglihatannya
warna yang kontras di dalam rumah.45 melibatkan penglihatan sentral. Berisiko CNV dengan menggunakan kartu Amsler.

DAFTAR PUSTAKA
1. BPS Susenas 2004. http:// www.datastatistik.indonesia.com.
2. Chopdar A, Chakravarthy U. Age-related macular degeneration. BMJ. 2003;326:485-8.
3. Bressler NM. Early detection and treatment of neovascular age-related macular degeneration. JABFP. 2002; 15:142-52.
4. Kincaid MC, Green WR. Anatomy of the vitreous, retina, and choroid. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease: the essentials. New York:
Thieme Medical Publisher;1999:11-24.
5. Yanoff M. Macular pathology. In: Yannuzzi LA, Gitter KA, Schatz H, editors. The macular: A comprehensive text and atlas. SA: Baltimore; 1979:3-13.
6. Cavallerano AA. Anatomy, histology, and morphology. In: Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ, editors. Macular disorder and illustrated diagnostic guide.
Boston: Butterworth-Heinemann;1997:3-8.
7. Liesegang TJ, Deutch TA, Grand MG.ed. In: Basic and clinical science course, fundamentals and principles of ophthalmology. Section 2.USA. The Foundation of the
American Academy of Ophthalmology;2001-2002:77-386.
8. Liesegang TJ, Deutch TA, Grand MG, editors. Basic and clinical science course, fundamentals and principles of ophthalmology. Section 12.USA. The Foundation of
the American Academy of Ophthalmology; 2001-2002:7-70.
9. O’Connel SR, Bressler NM. Age-related macular degeneration. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease the essentials. New York: Thieme Medical Publisher;
1999:213-40.
10. Richer SP. Prevention and medical management of age-related macular degeneration. In: Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ, editors. Macular disorder and illustrated diagnostic
guide. Boston: Butterworth-Heinemann; 1997:245-58.
11. Sarks SM, Sarks JP. Age-related maculopathy: Non-neovascular age-related macular degeneration and the evolution of geographic atrophy. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. Edisi ke-3.
Volume 2. Singapore: Mosby;2001:1064-96.
12. Cai J, Nelson KC, Wu M, Jr Paul S. Oxidative damage and protection of the RPE. J. Progr. in Retinal and Eye Res. 2000;19:205-21.
13. Guymer R, Bird AC.Bressler NM. Age changes in Bruch membran and related structures. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. 3rd ed. Vol. 2. Singapore: Mosby; 2001.
14. Burns LF, Burns RP, Gao CL. Age-related macular changes in humans over 90 years Old. Amer. J. Ophthalmol. 1990;109:265-8.
15. Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Neovascular (exudative) age-related macular degeneration. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. 3rd ed. Vol. 2. Singapore: Mosby;2001:1100-31.
16. American Academy of Ophthalmology. Age-related macular degeneration, preferred practice pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2003 (dikutip 10 Desember
2004). Tersedia dari:URL: http:// www. aao.org/aao/education library/ppp/index.cfm.
17. Frank RN, Amin RH, Puklin JE. Antioxidant enzymes in the macular retinal pigmen epithelium of eyes with neovascular age-related macular degeneration. Amer. J.
Ophthalmol.1999;127:694-709.
18. Evans J. Age-related macular degeneration. In: Johnson GJ, Minassian DC, Weale RA, West SK, editors. The epidemiology of eye disease. Edisi ke-2. London:Arnold;2003:356-68.
19. Bartlett H, Eperjesi F. Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomized controlled trials. Ophthal. Physiol.Opt.2003;23:383-99.
20. Pratt S. Dietary prevention of age related macular degeneration. J. Amer. Optometric Assoc. 1999; 70:39-47.
21. Seddon JM. Epidemiology of age-related macular degeneration. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. Edisi ke-3. Volume 2. Singapore: Mosby;2001:1039-47.
22. Cavallerano AA. Age-related macular degeneration. In: Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ, editors. Macular disorder and illustrated diagnostic guide.Boston:
Buttorworth-Heinemann;1997:111-34.
23. Deutman A. Age-related macular degeneration. In: Boyd BF, Boyd S. editors. Retinal and vitreoretinal surgery. Panama: Highlights of ophthalmology; 2002:237-95.
24. Javitt JC, Zhou Z, Maguire MG, Fine SL. Incidence of exudative age-related macular degeneration among elderly Americans. Amer. Acad. Ophthalmol. 2003;110:1534-9.
25.Hyman LG, Grimson R, Oden N, Schachat AP, Leske MC.Age-related macular degeneration risk factor study. Invest Ophthalmol VisSci.1992;33: 801-7.
26. AREDS research group. Risk factors for incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disease Study (AREDS). AREDS Report
No.19. Am. Acad. Ophthal-mol. 2005; 112:533-9.
27. Tomany SC, Wang JJ, Leeuwen RV, Klein R. Risk faktors for incident age-related macular degeneration, pooled fi nding from 3 continents. Amer. Acad. Ophthalmol. 2004; 111:1280-7.
28. Hyman LG, Schachat AP, He Q, Leske MC. Hypertension, cardiovascular disease and age-related macular degeneration risk factor study. Arch Ophthalmol 2000; 118: 351-8.
29. Pakasi NH, Age-related macular degeneration, genetika dan faktor risiko, In: Kumpulan makalah seminar ‘Update on age-related macular degeneration’. Malang, FK UNIBRAW; 2001:1-22.
30. Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, Hiller R, Blair N, Burton TC. Dietary caratenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. JAMA 1994; 272:1413-20.
31. Schalch W. Lutein and zeasantin, the carotenoids of the human macular. Sight and Life Newsletter 2000; 2:3-10.
32. Moeller SM, Jacques PF, Blumberg JB. The potential role of dietary xanthopylls in cataract and age-related macular degeneration. J. Am. Coll. Nutr. 2000; 19: 522-7.
33. Richer S, Stiles W, Statkute L, Pulido J, Rudy D. Double masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant suplementation in the intervention of
atrophic age-related macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial). Optometry 2004; 75(4):216-30.

436 CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 436 6/8/2012 2:33:53 PM

 TINJAUAN PUSTAKA

34. Amin HI, Donald HR, Johnson RN, Ai E, Schatz H. Age-related macular degeneration. In: Tasman W, Jaeger EA, editors. Duane’s Clinical Ophthalmology (CD-
Rom). Baltimore:Lippincott Willians & Wilkins;2003.
35. Olsen TW, Feng X, Kasper TJ, Rath PP, Steuer ER. Fluorescein angiographic lesion type frequency in neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology 2004;111: 250-5.
36. Lanzetta P, Michieletto P, Pirracchio A, Bandello F. Early vascular changes induced by transpupillary thermotherapy of choroidal neovascularization. Ophthalmology 2002;109: 1098-104.
37. Reichel E, Berrocal AM, Kroll AJ, Desai V, Duker JS, Puliafi to CA. Transpupillary thermotherapy of occult subfoveal chroidal neovascularization in patients with age-
related macular degen-eration. Ophthalmology 1999;106: 1908-14.
38. The Eyetech Study Group.Anti-vascular endothelial growth factor therapy for subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration.
Phase II study result. Ophthalmology 2003;110: 979-86.
39. Jonas JB, Kreissig I, Hugger P, Sauder G, Jonas SP, Degenring R. Intravitreal riamcinolone acetonide for exudative age related macular degeneration.Br J Ophthalmol. 2003;110: 979-86.
40. Ciulia TA, Danis RP, Harris A. Age-related macular degeneration: a review of experimental treatments. Surv Ophthalmol. 1998;43:136-46.
41. Char DH, Irvine AI, Posner MD, Quivey J, Phillips TL, Kroll S. Randomized trial of radiation for Age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol. 1999; 127:574-8.
42. Fuji GY, de Juan, Jr Eugene, Hartranft CD, Jensen PS. Limited macular translocation.In: Ryan SJ, editors. Surgical retina. 3rd ed. Vol. 3. Singapore: Mosby;2001:2580-95.
43. Lewis H, Kaiser PK, Lewis S, Estafanous M. Macular translokasi for subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: A prospective
study. Am J Ophthalmol. 1999;128:135-46.
44. Del Priore LV, Kaplan HJ, Tezel TH, Hayashi N, Berger AS, Green WR. Retinal pigment epithelial cell transplantation after subfoveal membranctomy in age-related
macular degeneration: Clinicopathologic correlation. Am J Ophthalmol. 2001;131:472-80.
45. Kraut JA. Vision rehabilitation. In: Tasman W, Jaeger EA, editors. Duane’s Clinical Ophthalmology (CD-ROM). Baltimore: Lippincott Willians & Wilkins;2003.

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012 437

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 437 6/8/2012 2:33:54 PM