BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis B adalah virus yang menyerang hati, masuk melalui darah

ataupun cairan tubuh dari seseorang yang terinfeksi seperti halnya virus HIV.
Virus ini tersebar luas di seluruh dunia dengan angka kejadian yang berbeda-beda.
Pada tahun 2015, hepatitis B mengakibatkan 887.000 kematian, kebanyakan
berasal dari komplikasi (termasuk sirosis dan karsinoma hepatoselular).1,2
Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar 2,5%
di Banjarmasin sampai 25,61% di Kupang, sehingga termasuk dalam kelompok
Negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi.1
Infeksi hepatitis B dapat berupa keadaan yang akut dengan gejala yang
berlangsung kurang dari 6 bulan. Apabila perjalanan penyakit berlangsung lebih
dari 6 bulan maka kita sebut sebagai hepatitis kronik (5%). Hepatitis B kronik
dapat berkembang menjadi penyakit hati kronik yaitu sirosis hepatis, 10% dari
penderita sirosis hepatis akan berkembang menjadi kanker hati (hepatoma).1
Hepatitis B merupakan faktor resiko yang berbahaya bagi petugas
kesehatan. Namun, bisa dicegah dengan vaksin yang aman dan efektif yang
tersedia saat ini.2

1
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : An, RP
Umur : 22 tahun
Jeniskelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Mahasiswa
Alamat : BTP
Nama RS : RSUD Kota Makassar
No.RM : 224885
Tgl. MRS : 02 April 2017
Pukul : 13.40 WITA
Perawatan : Interna kamar 3A
DPJP :

2.2 ANAMNESIS (HETEROANAMNESIS)

KU : Nyeri perut kanan atas
AT :
Nyeri perut kanan atas dialami sejak 1 minggu yang lalu, nyeri perut
terasa terus-menerus dan memberat 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit,
mual ada, muntah tidak ada, dan ada rasa penuh pada perut. Nafsu makan
menurun ada. Demam ada sejak 1 minggu yang lalu dan menurun 1 hari yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Menggigil tidak ada. Pasien juga mengeluh mata
berwarna kuning dan merasa lemas. Sakit kepala tidak ada, pusing tidak ada,
batuk tidak ada, sesak tidak ada. BAK warna kuning pekat seperti teh dan BAB
lancar.
Riwayat penyakit sebelumnya : tidak ada
Riwayat keluhan yang sama : ada

2
Riwayat kontak dan pengobatan :
Riwayat berobat ke puskesmas tanpa cek darah dengan suspek hepatitis. Riwayat
mendapat transfusi tidak ada, minum jamu-jamuan disangkal. Pasien belum
pernah mendapatkan vaksin hepatitis saat dewasa.
Riwayat kebiasaan : Merokok dan minum alkohol. Riwayat berpergian ke daerah
endemis malaria tidak ada.
Riwayat keluarga : Adik kandung pernah menderita keluhan yang sama
Riwayat alergi : Tidak ada alergi obat-obatan dan makanan

2.3 PEMERIKSAAN FISIS

Status generalis : Sakit ringan/Gizi baik/Compos mentis GCS 15 (E4V5M6)
Status gizi : BB = 54 kg

TB = 167 cm

𝐵𝐵 54
Status Gizi =𝑇𝐵2=1,67𝑥1,67 = 19,42 kg/m2=>Gizi baik

Status vitalis : Tekanan darah 120/90 mmHg, denyut nadi 92x/menit,

pernafasan 20x/menit tipe :Thoraco-abdominal, suhu 36,4oC,
axilla

Kepala : Normocephal, rambut hitam sukar dicabut, konjugtiva anemis (-

/-), sklera ikterus(+/+), edema palpebra(-/-), pupil bulat isokor
(2,5mm/2.5mm), hidung sekret (-/-), darah (-/-), deviasi
septum(-), telinga normotia, sekret (-/-), darah (-/-), bibir tidak
sianosis, stomatitis(-)

Leher : Faring tidak hiperemis, Tonsil (T1/T1), tidak ada massa tumor,
tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada deviasi
trakea, tidak ada pembesaran tiroid, DVS R-2cm.

3
Thorax :
I : Normochest, pengembangan dada simetris kiri dan kanan, tidak tampak
retraksi, tidak tampak jejas,
P : Nyeri tekan(-), massa tumor(-), krepitasi(-), vocal fremitus (ki=ka)
P : Sonor, batas paru hepar ICS V anterior dextra, batas paru belakang ICS IX
posterior dextra.
A : Bunyi pernafasan vesikuler, bunyi tambahan : Wheezing Ronkhi
- - - -
- - - -
- -

Jantung :
I : Ictus cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak teraba, thrill (-)
P : Batas atas jantung kanan = ICS II linea parasternalis dextra, batas jantung
atas kiri = ICS II linea parasternalis sinistra, batas jantung bawah kiri = ICS
IV linea midclavicularis sinistra
A : Bunyi jantung I/II murni reguler ,bising (-)

Abdomen :
I : Terlihat pembesaran region hipocondrium destra
A : Peristaltik usus kesan normal, bising usus (+) kesan normal
P : Hepar teraba 3 jari di bawah arcus costa, tepi tajam, permukaan rata, nyeri
tekan (+), massa tumor (-), lien tidak teraba
P : Tympani, ascites (-)

Ekstremitas : Edema(-/-), jejas (-), deformitas(-/-), fraktur(-/-)

Lain-lain : (-)

4
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah Rutin
Hematologi Lengkap Hasil Unit Nilai rujukan
Leukosit 4,6 103/ul 4.0-10.0
Eritrosit 5.48 106/ul 4.50-6.20
Hemoglobin 15.9 g/dl 13,0-17,0
Hematokrit 47,0 % 40,1-51,0
MCV 85,8 fL 79,0-92,2
MCH 29,0 Pg 25,6-32,2
MCHC 33,8 g/L 32,2-36,5
Trombosit 167 103/ul 150-400
Neutrofil 45,3 % 50-70
Limfosit 40,7 % 20-40
Monosit 11,6 % 2-8
Eosinofil 2,0 % 0-4
Basofil 0,4 % 0-1

Kimia Darah
HBsAg : Positif

2.5 DIAGNOSIS
Hepatitis B

2.6 DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis Alkoholik, Kolesistisis

2.7 KOMPLIKASI
Sirosis Hati, Enselopati Hepatik, Kanker Hati

5
2.8 RENCANA TERAPI/PENATALAKSANAAN LAIN
Non Medikamentosa :
 Asupan kalori dan cairan yang adekuat
 Diet rendah lemak
 Pembatasan aktifitas fisik
Medikamentosa :
 Pemberian cairan
 Antiemetik
 Vitamin hati
 USG Abdomen
 Kontrol SGPT dan SGOT
 Bilirubin direct
 Ig M dan Ig G Anti-HBc

6
2.9 FOLLOW UP

03/04/2017

S: P:

• IVFD Futrolit 28 tpm

Demam (-)
Nyeri peut (+)
Lemas (+) • Proliva 2x1
• Drips Sohobion 1 g/TGC
O: SS/GB/CM
• Heplav 1x1
• TD: 90/60mmHg
• Domperidon 3x1
• Nadi: 72x/mnt
• USG Abdomen
• Napas: 22x/mnt
• Periksa SGOT /SGPT
• Suhu: 36,00C
• Anemis (-), ikterus (+)
• Peristaltik usus (+) kesan normal

A:

• Hepatitis B Akut

7
 04/04/2017

S: P:

• IVFD Futrolit 28 tpm

Demam (-)
Nyeri perut (+)
Lemas (+) • Drips Sohobion 1 g/TGC
• Heplav 1x1
O: SS/GK/CM
• Proliva 2x1
• TD: 100/80mmHg
• Periksa SGOT /SGPT
• Nadi: 64x/mnt
• Napas: 20x/mnt
• Suhu: 36,30C
• Anemis (-), ikterus (+)
• Peristaltik usus (+) kesan normal
• SGOT : 1668
• SGPT : 1125
• USG Abdomen : Hepatomegali
Ascites (Minimal)

A:

• Hepatitis B Akut

8
Hasil USG Abdomen

9
 05/04/2017

S: P:

• IVFD Futrolit 28 tpm

Demam (-)
Nyeri perut (+) melilit
Lemas (+) • Drips Sohobion 1g/TGC
• Heplav 1x1
O: SS/GB/CM
• Proliva 2x1
• TD: 110/70mmHg

• Nadi: 64x/mnt
• Napas: 20x/mnt
• Suhu: 36,00C
• Anemis (-), ikterus (+)
• Peristaltik usus (+) kesan normal

A:

• Hepatitis B Akut

10
 06/04/2017

S: P:

• IVFD Futrolit 28 tpm

Demam (-)
Nyeri perut (+)
Lemas (-) • Drips Sohobion 1g/TGC
• Heplav 1x1
O: SS/GB/CM
• Proliva 2x1
• TD: 100/60mmHg

• Nadi: 62x/mnt
• Napas: 22x/mnt
• Suhu: 36,50C
• Anemis (-), ikterus (+)
• Peristaltik usus (+) kesan normal

A:

• Hepatitis B Akut

11
 07/04/2017

S: P:

• IVFD Futrolit 28 tpm

Demam (-)
Nyeri perut ber(-)
Lemas (-) • Drips Sohobion 1g/TGC
• Proliva 2x1
O: SS/GB/CM
• Periksa SGOT / SGPT
• TD: 110/70mmHg

• Nadi: 64x/mnt
• Napas: 20x/mnt
• Suhu: 36,00C
• Anemis (-), ikterus (+)
• Peristaltik usus (+) kesan normal

A:

• Hepatitis B Akut

12
 08/04/2017

S: P:

• IVFD Futrolit 28 tpm

Demam (-)
Nyeri perut (-)
Lemas (-) • Drips Sohobion 1g/TGC
• Curcuma 3x1
O: SS/GB/CM
• Proliva 2x1
• TD: 110/70mmHg

• Nadi: 64x/mnt
• Napas: 20x/mnt
• Suhu: 36,00C
• Anemis (-), ikterus (-)
• Peristaltik usus (+) kesan normal
• Hasil SGPT : 202 U/L
SGOT : 210 U/L

A:

• Hepatitis B Akut

2.10 RESUME
Pasien An, RP, laki-laki, 22 tahun, masuk ke perawatan interna Amarilis
3B di RSUD Kota Makassar dengan keluhan nyeri perut (+) regio hipocondrium
dextra dialami sejak 1 minggu yang lalu, nyeri perut terasa terus-menerus dan
memberat 2 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit, mual (+) dan rasa penuh
(+) pada perut. Nafsu makan menurun (+). Demam (+) sejak 1 minggu yang lalu
dan menurun 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh

13
mata berwarna kuning 1 hari yang lalu dan merasa lemas. BAK warna kuning
pekat seperti teh dan BAB lancar. Riwayat kebiasaan merokok dan minum
alkohol. Riwayat adik kandung menderita keluhan yang sama.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan sakit sedang, gizi baik, dan compos
mentis. Didapatkan sklera tampak ikterus, pada abdomen hepar teraba 3 jari di
bawah arkus costa, tepi kasar, permukaan rata, nyeri tekan (+). Pemeriksaan tes
fungsi hati SGOT dan SGPT meningkat, serta tes serologis HBsAg Positif.
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang didapatkan
diagnosis Hepatitis akut et causa virus hepatitis B. Penanganan yang telah
dilakukan meliputi terapi non medikamentosa : asupan kalori dan cairan yang
adekuat, diet rendah lemak, dan pembatasan aktifitas fisik. Medikamentosa yaitu
pemberian IVFD Futrolit 28 tpm, drips sohobion 1g/TGC, domperidon 3x1,
curcuma 3x1, heplav 1x1 dan proliva 2x1.

2.11 PROGNOSIS
Qua ad vitam : Dubia
Qua ad sanitionam : Dubia ad malam
Qua ad fungtionam : Dubia ad malam

14
 DISKUSI & PEMBAHASAN

Kasus yang dibahas adalah hepatitis B akut. Hepatitis merupakan penyakit

infeksi sistemik yang dominan menyerang hati, paling sering disebabkan oleh
virus meskipun hepatitis akut dapat disebabkan oleh obat-obatan atau toksin.
Hepatitis virus akut klasik disebabkan oleh salah satu dari 5 jenis virus yaitu virus
hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Pasien didiagnosis
hepatitis B karena berdasarkan pemeriksaan serologi didapatkan HbsAg positif.2
Pada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan tanda dan gejala
dari penyakit hepatitis seperti nyeri perut kanan atas, riwayat demam ada,
penurunan nafsu makan, urin bewarna kuning pekat seperti teh, sklera tampak
ikterus dan pada abdomen hepar teraba 3 jari di bawah arkus costa, tepi tajam,
permukaan rata, nyeri tekan ada. Pada pemeriksaan penunjang dengan USG
ditemukan hepatomegali dan acites yang minimal.
Keluhan utama nyeri perut hipocondrium dextra karena adanya
pembesaran atau distensi abdomen akibat adanya pembesaran hepar sehingga
terjadi peregangan kapsula glisoni dan inflamasi yang disebabkan adanya infeksi
oleh virus hepatitis yang merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Inflamasi
yang terus menerus mengakibatkan kerusakan sel hati dan terjadinya peningkatan
bilirubin sehingga tampak ikterus pada sklera.
Adanya riwayat demam 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit
merupakan tanda infeksi atau keganasan sebelum munculnya keluhan lain seperti
ikterus. Dimana pada pasien hepatitis umumnya tidak mengalami gejala apapun
selama fase infeksi akut.
Pada pasien, gejala hepatitis yang dialami masuk dalam fase ikterus.
Ikterus muncul 5 – 10 hari, tetapi dapat mucul bersamaan dengan munculnya
gejala. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal (seperti
malaise, anoreksia, mual dan muntah dan gejala flu), justru akan terjadi perbaikan
klinis yang nyata. Namun, untuk beberapa orang dengan hepatitis B akut memiliki
gejala yang mulai terlihat setelah masa inkubasi selama 3 minggu hingga 6
bulan.3,4

15
 Adapun ditemukan hepatomegali yang merupakan reaksi imun tubuh
terhadap sel hepatosit yang terinfeksi HBV dengan tujuan untuk mengeliminir
HBV tersebut.5 Pembesaran hati yang terjadi pada pasien mendesak lambung
sehingga pasien merasa tidak nyaman dan nafsu makan berkurang. Peningkatan
bilirubin juga berpengaruh pada sistem ekskresi, baik disebabkan oleh faktor
fungsional maupun obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya
hiperbilirubinemia terkonjugasi. Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga
dapat dieskresi dalam urin dan menimbulkan bilirubinuria serta urin yang gelap.9
Pada pemeriksaan darah rutin pada awal masuk di Rumah Sakit
didapatkan hasil neutrofil 45,3%, limfosit 40,7%, dan monosit 11,6%
menandakan terjadinya proses infeksi. Pada hari ke-2 perawatan hasil dari SGOT
1668 dan SGPT 1125 dimana pada stadium akut VHB ditandai dengan SGOT dan
SGPT meningkat >10 kali nilai normal.6,7
Pengobatan yang dilakukan yaitu resusitasi cairan dengan IVFD Futrolit,
proliva untuk vitamin hati, heplav untuk antivirus, domperidon untuk
menghambat perangsangan muntah pada chemoreseptor trigger zone.

16
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Hepatitis B adalah infeksi yang terjadi pada hati yang disebabkan oleh
virus hepatitis B (HBV). Virus hepatitis merupakan DNA hepatotropik. Masa
inkubasinya 15-180 hari.5,9
Virus Hepatitis B merupakan suatu anggota famili hepadnavirus yang
dapat menyebabkan peradangan hati akut atau kronis yang dapat berlanjut
menjadi sirosis hati atau kanker hati.3
Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan
Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau
laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.3

II. ETIOLOGI HEPATITIS B

Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil
berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-
42 nm . Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90
hari. Bagian luar dari virus ini adalah protein envelope lipoprotein, sedangkan
bagian dalam berupa nukleokapsid atau core.4,7
Genom VHB merupakan molekul DNA sirkular untai-ganda parsial
dengan 3200 nukleotida.Genom berbentuk sirkuler dan memiliki empat Open
Reading Frame (ORF) yang saling tumpang tindih secara parsial protein
envelope yang dikenal sebagai selubung HBsAg seperti large HBs (LHBs),
medium HBs (MHBs), dan small HBs (SHBs) disebut gen S, yang merupakan
target utama respon imun host, dengan lokasi utama pada asam amino 100-
160 HBsAg dapat mengandung satu dari sejumlah subtipe antigen spesifik,
disebut d atau y, w atau r. Subtipe HBsAg ini menyediakan penanda
epidemiologik tambahan.5,9

17
 Gen C yang mengkode protein inti (HBcAg) dan HBeAg, gen P yang
mengkode enzim polimerase yang digunakan untuk replikasi virus, dan
terakhir gen X yang mengkode protein X (HBx), yang memodulasi sinyal sel
host secara langsung dan tidak langsung mempengaruhi ekspresi gen virus
ataupun host, dan belakangan ini diketahui berkaitan dengan terjadinya
kanker hati.7

III. EPIDEMIOLOGI HEPATITIS B

Infeksi VHB merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis,
sirosis, dan kanker hati di dunia. Infeksi ini endemis di daerah Timur Jauh,
sebagian besar kepulaan Pasifik, banyak negara di Afrika, sebagian Timur
Tengah, dan di lembah Amazon. Center for Disease Control and Prevention
(CDC) memperkirakan bahwa sejumlah 200.000 hingga 300.000 orang
(terutama dewasa muda) terinfeksi oleh VHB setiap tahunnya. Hanya 25%
dari mereka yang mengalami ikterus, 10.000 kasus memerlukan perawatan di
rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit fulminan.8
Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan
sekitar 400 juta orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan
prevalensi di Indonesia dilaporkan berkisar antara 3-17% Virus Hepatitis B
diperkirakan telah menginfeksi lebih dari 2 milyar orang yang hidup saat ini
selama kehidupan mereka. Tujuh puluh lima persen dari semua pembawa
kronis hidup di Asia dan pesisir Pasifik Barat.7,9
Indonesia merupakan negara dengan endemisitas Hepatitis B sedang-tinggi
dengan pengidap kronis dalam kisaran 2,5-36,17% dan terbesar kedua di
negara Asia Tenggara setelah myanmar. Berdasarkan hasil Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) tahun 2013, studi dan uji saring darah donor di PMI, maka
diperkirakan di antara 100 orang di indonesia, 10 di antaranya telah terinfeksi
virus hepatitis B. Selain itu, jumlah orang yang di diagnosis hepatitis di
fasilitas kesehatan pada tahun 2013 meningkat dua kali lipat dibandingkan
tahun 2007. Ibu hamil di Indonesia yang terinveksi VHB diperkirakan 1-5%
dan pervalensi tertinggi yaitu Nusa tenggara Timur dan Papua.10

18
IV. PENULARAN HEPATITIS B
Cara utama penularan VHB adalah melalui parenteral dan menembus
membran mukosa, terutama berhubungan seksual. Penanda HBsAg telah
diidentifikasi pada hampir setiap cairan tubuh dari orang yang terinfeksi yaitu
saliva, air mata, cairan seminal, cairan serebrospinal, asites, dan air susu ibu.
Beberapa cairan tubuh ini (terutama semen dan saliva) telah diketahui
infeksius.8,11
Jalur penularan infeksi VHB di Indonesia yang terbanyak adalah secara
parenteral yaitu secara vertikal (transmisi) maternal-neonatal atau horisontal
(kontak antar individu yang sangat erat dan lama, seksual, iatrogenik,
penggunaan jarum suntik bersama). Virus Hepatitis B dapat dideteksi pada
semua sekret dan cairan tubuh manusia, dengan konsentrasi tertinggi pada
serum.12

V. PATOFISIOLOGI
Infeksi VHB merupakan proses dinamis yang melibatkan interaksi antara
virus, hepatosit dan sistem imun pasien. Infeksi VHB pada dewasa muda
yang imunotoleran umumnya menyebabkan hepatitis B akut (>90%) dan
hanya 1% yang menjadi infeksi kronis. Masa inkubasi VHB rata-rata 75 hari
(rentang 30-180 hari). pada infeksi VHB akut, penanda serum HbsAg serum
akan diikuti dengan peningkatan enzim aminotransferase dan munculnya

19
gejala klinis (ikterik) pada 2-6 minggu setelahnya. Penanda HbsAg jarang
terdeteksi 1-2 bulan setelah awitan ikterus, dan jarang menetap hingga 6
bulan. Hepatitis B akut pada umumnya sembuh secara spontan dan
membentuk antibody secara alami ditandai dengan anti HBs positif, IgG, anti
HBc positif dan anti HBe positif.

Pada kasus infeksi VHB kronis, HbsAg ditemukan menetap minimal

selama 6 bulan. Hingga saat ini, infeksi VHB kronis tidak dapat dieradikasi
sepenuhnya karena adanya molekul covalently closed circular DNA
(cccDNA) yang permanen di dalam nucleus hepatosit terinfeksi. Selain itu,
VHB memiliki enzim reverse transcriptase untuk replikasi sehingga untaian
genom VHB dapat menyatu dengan DNA hepatosit, yang kemudian
berpotensi menyebabkan tranformasi karsinogenik.
Sistem imun yang bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati,
melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T dan efek sitokin di hati dan sistemik.

20
 Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien imunosupresi dengan replika
tinggi, akan tetapi tidak ada bukti langsung. Hepatosit yang terinfeksi dapat
mensintesis dan mensekresikan protein permukaan noninfektif (HBsAg)
dalam jumlah besar yang muncul dalam sel dan serum. Setelah terpajan virus,
terjadi masa inkubasi asimtomatik yang lama diikuti penyakit akut yang
berlangsung berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Perjalanan alami
penyakit akut dapat diikuti melalui penanda serum:13,14
a. HBsAg muncul sebelum onset gejala, memuncak selama gejala penyakit
muncul, kemudian menurun sampai tidak terdeteksi dalam 3-6 bulan.
b. HBeAg. HBV-DNA dan DNA polymerase muncul dalam segera setelah
HBsAg dan semuanya menandakan replikasi virus aktif. Menetapnya
HBeAg merupakan indikator penting terjadinya replikasi virus yang
berkelanjutan, daya tular dan kemungkinan perkembangan menuju
hepatitis kronis.
c. IgM anti-HBc mulai terdeteksi dalam serum segera sebelum onset gejala,
bersamaan dengan mulai meningkatnya kadar aminotransferase serum
(menunjukkan kerusakan hati). Dalam beberapa bulan, IgM anti-HBc
digantikan oleh IgG anti-HBc.
d. Munculnya antibodi anti-HBc mengisyaratkan infeksi akut telah
memuncak dan sekarang mulai mereda.
e. IgG anti-HBs belum meningkat sampai penyakit akut berlalu dan biasanya
tidak terdeteksi selama beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
hilangnya HBsAg. Anti-HBs dapat menetap seumur hidup, memberikan
perlindungan, ini merupakan dasar strategi vaksinasi saat ini yang
menggunakan HBsAg noninfeksiosa.

VI. Manifestasi Klinis Hepatitis B

Manifestasi klinis infeksi VHB pada pasien hepatitis akut cenderung
ringan. Kondisi asimtomatis ini terbukti dari tingginya angka pengidap tanpa
adanya riwayat hepatitis akut. Apabila menimbulkan gejala hepatitis,

21
 gejalanya menyerupai hepatitis virus yang lain tetapi dengan intensitas yang
lebih berat.12
Gejala hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu:4
1. Fase Inkubasi
Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus.
Fase inkubasi Hepatitis B berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90
hari.
2. Fase prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
ikterus. Awitannya singkat atau insidous ditandai dengan malaise umum,
mialgia, artalgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Diare
atau konstipasi dapat terjadi. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di
kuadran kanan atas atau epigastrum, kadang diperberat dengan aktivitas akan
tetapi jarang menimbulkan kolestitis.
3. Fase ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Banyak kasus pada fase ikterus tidak terdeteksi. Setelah
timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan
terjadi perbaikan klinis yang nyata.
4. Fase konvalesen (penyembuhan)
Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali
dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat
dan kembalinya nafsu makan. Sekitar 5-10% kasus perjalanan klinisnya
mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang menjadi fulminan.
Hepatitis B kronis didefinisikan sebagai peradangan hati yang
berlanjut lebih dari enam bulan sejak timbul keluhan dan gejala penyakit.
Perjalanan hepatitis B kronik dibagi menjadi tiga fase penting yaitu :4
1. Fase Imunotoleransi
Sistem imun tubuh toleren terhadap VHB sehingga konsentrasi virus tinggi
dalam darah, tetapi tidak terjadi peradangan hati yang berarti. Virus Hepatitis
B berada dalam fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi.

22
2. Fase Imunoaktif (Clearance)
Sekitar 30% individu persisten dengan VHB akibat terjadinya replikasi virus
yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi yang tampak dari
kenaikan konsentrasi ALT. Fase clearance menandakan pasien sudah mulai
kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
3. Fase Residual
Tubuh berusaha menghancurkan virus dan menimbulkan pecahnya sel-sel
hati yang terinfeksi VHB. Sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat
menghilangkan sebagian besar partikel virus tanpa ada kerusakan sel hati
yang berarti. Fase residual ditandai dengan titer HBsAg rendah, HBeAg yang
menjadi negatif dan anti-HBe yang menjadi positif, serta konsentrasi ALT
normal

VII. KRITERIA DIAGNOSIS INFEKSI VHB

1. Hepatitis B Akut: diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisis dan temuan serologis HbsAg positif dan IgM anti Hbc
(+).5
Profil Regimen Hepatitis B

23
Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari IgM
antibodi terhadap antigen core hepatitis
a. (IgM anti-HBc dan HBsAg).
- Keduanya ada saat gejala muncul
- HBsAg mendahului IgM anti-HBc
- HBsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara
rutin
- HBsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu
sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya IgM anti-
HBc
b. HBeAg dan HBV DNA
- HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul,
akan tetapi rutin diperiksa
- HBeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HBsAg
- Kedua petanda tersebut akan menghilang beberapa minggu atau
bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul
anti-HBs dan anti-HBe menetap
- Tidak diperlukan untuk diagnosis rutin
c. IgG anti-HBc
- Menggantikan IgM anti-HBc pada infeksi yang sembuh
- Membedakan infeksi lampau atau infeksi berlanjut
- Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV
d. Antibodi terhadap HBsAg (anti-HBs)
- Antibodi terakhir yang muncul
- Merupakan antibodi penetral
- Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan
terhadap reinfeksi
- Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

24
VIII. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana hepatits B akut tidak membutuhkan terapi antiviral dan
prinsipnya adalah suportif. Pasien dianjurkan beristirahat cukup pada
periode simptomatis. Hepatitis B immunoglobulin (HBIg) dan
kortikosteroid tidak efektif. Lamivudin 100 mg/hari dilaporkan dapat
digunakan pada hepatitis fulminan akibat eksaserbasi akut HVB.
Pada HBV kronis, tujuan terapi adalah untuk mengeradikasi infeksi
dengan menjadi normalnya nilai aminotransferase, menghilangnya
replikasi virus dengan terjadinya serokonversi HBeAg menjadi antiHBe
dan tidak terdeteksinya HBV-DNA lagi. Bila respons terapi komplit, akan
terjadi pula serokonversi HBsAg menjadi anti HBs, sehingga sirosis serta
karsinoma hepatoseluler dapat dicegah.
Berdasarkan rekomendasi APASL (Asia Pacific Association for Study of
the Liver), anak dengan HBV dipertimbangkan untuk mendapat terapi
antiviral bila nilai ALT lebih dari 2 kali batas atas normal selama lebih
dari 6 bulan, terdapat replikasi aktif (HBeAg dan/atau HBV-DNA positif).
Sebaiknya biopsy hati dilakukan sebelum memulai pengobatan untuk
mengetahui derajat kerusakan hati. Interferon dan lamivudin telah disetujui
untuk digunakan pada terapi hepatitis B kronis
Efektivitas Dosis Resistensi

Peg-Interferon 30% Tidak ada

Peg-IFN-2a 180pg/minggu SC

Peg-IFN-2b 1-1,5
ug/KgBB/minggu
SC
Analog <50% 70% pada 5 tahun
Nukleos(t)ida

1.Analog <70% 30% pada 5 tahun

Nukleosida:

25
 Lamivudin (3TC) <90% 100 mg/ hari PO <1%

Telbivudin (LdT) 600 mg/ hari PO

Entecavir (ETV) <50% 0,5-1 mg/ hari PO 30 -40%

2.Analog <90% <1%

Nukleotida
Adefovir (ADV) 10 mg/ hari PO

Tenofovir (TDF) 300 mg/ hari PO

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Pelayanan Kesehatan

Primer. Tahun 2013 Edisi I.
2. WHO, “Hepatitis B” http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/
diakses pada tanggal 29 April 2017
3. S, Kurniawaty E. 2013. Manajemen gangguan saluran cerna panduan bagi
dokter umum. Lampung: Anugrah Utama Raharja (Aura)
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata S, Setiati S. 2010. Buku
ajar ilmu penyakit dalam jilid 3, edisi ke-5. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia
5. Asdie, Ahmad H. dkk. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison
Volume 4. Edisi 13. Jakarta: EGC; 2000: 1638-1654.
6. Mesina R. Pasaribu, Donna. 2014. Patogenesis Virus Hepatitis B. Bagian
Mikrobiologi FK UKRIDA
7. Hardjoeno UL. 2007. Kapita selekta hepatitis virus dan interpretasi hasil
laboratorium. Makassar: Cahya Dinan Rucitra: hlm. 5-14
8. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit. Edisi 6.Volume 1. EGC
9. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2012. Buku ajar patologi Robbins,
edisi ke-7. Jakarta: EGC
10. Balitbag Kemenkes RI.2013. Riset Kesehatan Dasar ; RISKESDAS.
Jakarta : Balitbag Kemenkes RI
11. Thedja MD. 2012. Genetic diversity of hepatitis B virus in Indonesia:
Epidemiological and clinical significance. Jakarta: DIC creative.
12. Juffrie M, Soenarto SSY, Oswari H, Arief S, Rosalina I, Mulyani NS.
2012. Buku ajar gastroenterologi-hepatologi. Jakarta: Badan Penerbit
IDAI.
13. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (online). Tersedia:
http://www.cdc.gov/std/tg2015/hepatitis.htm (20/5/2017).

27
14. Alto, Palo. Physician’s Guide to Hepatitis B Silent Killer. USA: Stanford
University: 2014: 1-22.

28