LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

I. KONSEP TEORI
a. Anatomi & Fisiologi

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks

(superior-posterior:C-II) berada di bawah danbasis ( anterior-inferior ICS –V) berada
di atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan
bawah dan pembuluh balik.Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di
sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya
pada mediastinum.Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah
papilla mamae2 jari setelahnya.Berat pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:
i) Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta
III-I.
ii) Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
iii) Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
iv) Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos,
dan kolumna vetebrata torakalis.
v) Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.
 Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.Penyokong
jantung utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong
dari bawah, pembuluh darah yangkeluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak
mudah berpindah. Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:
a) Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun
kebawah
b) Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas
jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat.
c) Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian
bawah jantung ke atas
d) Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal dipengaruhi oleh posisi tubuh.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a) Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal
dan viseral. Diantaradua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk
menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b) Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu:
i) Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua lapisan. Lapisan
dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran dan lapisan luar
mencakup kedua atria.
ii) Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
antrioventikuler sampai ke apeks jantung.
iii) Otot atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik(atrium dan
ventrikel).
c) Dalam / Endokardium
 Dinding dalam atrium yang diliputi oleh membrane yang mengilat yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan
sinus vena kava.

Bagian- bagian dari jantung:

a) Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh
darah besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b) Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a) Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding
depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
inistra.
b) Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat
berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra,
bgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
c) Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
tentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian
ecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a) Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava
superior sampai ke apeks kordis
b) Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara
vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a) Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis
b) Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra
berjalan kebawah menuju apeks kordis..
c) Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena
cava inferior menuju apeks kordis.

Ruang-ruang jantung:
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya
embentuk suatu rigi atau Krista terminalis
a) Muara atrium kanan terdiri dari:
1) Vena cava superior
2) Vena cava inferior
3) Sinus koronarius
4) Osteum atrioventrikuler dekstra

b) Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis

c) Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri
dari:
a. Valvula triskuspidal
b. Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
trioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
a) Valvula mitralis
b) Valvula semilunaris aorta

Peredaran darah jantung

Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra yang atang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa darah dari
ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antaraventrikel sinistra dan arteri
pulmonalis terdapat katup vlavula emilunaris arteri pulmonalis.Vena pulmonalis
membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra.Aorta (pembuluh darah
terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah katup
valvulasemilunaris aorta.

Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:

1) Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan antara
trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium dekstra
dan ventrikel kanan.
2) Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3) Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.

Fisiologi Jantung
 a. Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya
rangsangan dari luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang
rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b. Metabolisme Otot Jantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy kimia untuk
berkontraksi.Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam jumlah
yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
c. Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung
dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung
berkontraksi spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan
oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi potensial
yaitu:
1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.
2. Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas membrane
terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar kedalam.
3. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
5. Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak mengalir
dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
e. Sistem Konduksi Jantung
Sistem konduksi jantung meliputi:
 1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada didalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septumatrium
dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan kearah depan pada tepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.
f. Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung.
g. Fungsi jantung sebagai pompa
Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1) Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang

mengalir ke jantung.
2) Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom.
h. Curah jantung
Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama besarnya.
Jumlah darah yang dipompakan ventrikel se lama satu menit disebut curah jantung
(cardiac output).
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:
1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1) Periode systole
2) Periode diastole
 3) Periode istirahati.

i. Bunyi JantungTahapan bunyi jantung:

1) Bunyi pertama: lup
2) Bunyi kedua : Dup
3) Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolik individu muda
4) Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi pertama
b. Definisi

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan
irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
(Doenges, 2014).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 2009).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 2015).
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai
akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal.
Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari
ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel.
Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system
konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman aritmia:
1) Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter
mutlak. Fase selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat
menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
2) Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran
impuls.
 3) Pemacu Ektopik atau Focus Ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu
dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik
disebut kompleks ektopik.
4) Konduksi Tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang
melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-
perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode
refrakter.
5) Konduksi Aberan
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal
ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur
konduksi. Konduksi aberan bisa terjadi di atrial maupun ventrikel, tetapi yang
terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks
QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan ditandai
dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
6) Re-Entri
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari
suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula.
Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi
berulang.
7) Mekanisme Lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena
terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering
timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa
mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung
agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

c. Etiologi
 Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard
(iskemi dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan
metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner.Karena implus berasal dari
ventrikel, maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot
ventrikel. Hal ini menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik)
Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi
beberapa faktor aritmogenik berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid,
gagal jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.
4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti
arimia itu sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia
7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel.
Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :
a. Ketidakstabilan elektris atau aritmia
b. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung
d. Tanda dan Gejala
1. Aritmia Nodus Sinus
a) Bradikardia Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,
peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga
dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang
mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan
hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia
nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik bradikardi sinus:
1) Frekuensi : 40 sampai 60 denyut per menit
2) Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal.
 3) Kompleks QRS : Biasanya normal
4) Hantaran : Biasanya normal.
5) Irama : Reguler.
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal,
kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan
hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina,
atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan
frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi
vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air
kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih
lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan.
Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan
menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi
normal.
b) Takikardia Sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,
kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri,
keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan
parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
1) Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
2) Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam
dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
3) Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
4) Hantaran : Biasanya normal.
5) Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali
frekuensinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher,
mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat
membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat,
maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah
jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila
 frekuensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan
menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabnya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekuensi jantung
secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat
frekuensi.
2. Aritmia Atrium
a) Kontraksi premature atrium
Penyebab:
- Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
- Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif.
- Stress atau kecemasan
- Hipokalemia
- Cedera
- Infark
- Keadaan hipermetabolik.
Karakteristik :
1) Frekuensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
2) Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan
gelombang P yang berasal dari nodus SA.
3) Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
4) Hantaran : Biasanya normal.
5) Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih
awal dalam siklus dan biasanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi
yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien
biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan
antara frekuensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang
terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6
per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan
 disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk
mengatasi penyebabnya.
b) Takikardia atrium paroksimal
Takikardia atrium paroksimaladalah takikardia atrium yang ditandai dengan
awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi,
tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol.
Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organic. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat
penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat
terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
1) Frekuensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
2) Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P
normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek
(Kurang dari 0,12 detik).
3) Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila
terjadi penyimpangan hantaran.
4) Hantaran : Biasanya normal.
5) Irama : Reguler.
c) Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak
terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik,
penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale,
atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
1) Frekuensi : Frekuensi atrium antara 350 sampai 600 denyut
permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
2) Gelombang P : Tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi
yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval
PR tidak dapat diukur.
3) Kompleks QRS : Biasanya normal.
 4) Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons
ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi
atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel
berespon ireguler.
5) Irama : Ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas
irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.

e. Epidemiologi
Insiden Atrial fibrilasi (AF) pada laki-laki 20,6 per 100.000 penduduk (usia 15-44
tahun) hingga 1077,4 per 100.000 penduduk( usia ≥ 85 tahun). Pada perempuan insiden
6,6/100.000 penduduk (usia 15-44 tahun) hingga 1203,7/100.000 penduduk (usia ≥85
tahun). Prevalensi AV (atrial ventrikel) blok, AV blok derajat I laki-laki 7,8%(kulit
hitam), 2,1% (kulit putih) dan pada wanita 3% (kulit hitam), 1,3% (kulit putih).
f. Patofisiologi
Aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh iskemia atau infark myokard.Lokasi
terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya aritmia. Sebagai contoh, jika
terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right coronary artery yang
juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami jantung mengalami
gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan
dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat ,
maka jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan
depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas
myokard akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang
meningkatkan rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan
frekuensi jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu
iritabilitas myokard ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik
VES< VT maupun VF.
g. Diagnosa Penunjang
 a) EKG: Hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Distripnia, misalnya takikardia,fibrirasi atrial, mungkin sering
terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunujukkan adanya aneorisme ventrikular.
b) Sonogram: dapat menunjukkan di mensi perbesaran bilik,perubahan dalam fungsi
atau struktur katup,atau penurunan kontatilitas ventikular.
c) Kateteritasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri,dan stenosis katup atau
insuvisiensi.
d) Ronsen dada: dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah,mencerminkan
peningkatan pulmonal.
e) Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongnesti hepar.
f) Elektrolit: mungkin berubah karna perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi deuretik.
g) Oksimetri nadi: satu rasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronik.
h) AGD: gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis atau hipoksemia dengan
peningkatan PCO2.
i) BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perkusi ginjal, kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan gagal ginjal.
j) Albumin/transerin serum: mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan
protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
k) HSD: mungkin menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air.

h. Penatalaksanaan
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a) Anti aritmia
i) Kelas 1 : sodium channel blocker
 ii) Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
iii) Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
iv) Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :

indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
d) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a) Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b) Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c) Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d) Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian
Pengkajian primer :

1. Airway
- Apakah ada peningkatan sekret ?
- Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
  Adakah distress pernafasan ?
 Adakah hipoksemia berat ?
 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas
 Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
 Apakah ada takikardi ?
 Apakah ada takipnoe ?
 Apakah haluaran urin menurun ?
 Apakah terjadi penurunan TD ?
 Bagaimana kapilery refill ?
 Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder:

1. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
 Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
a) Aktivitas : kelelahan umum
b) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
c) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
d) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
 e) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
f) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
g) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.
h) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

b. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Oliguria, edema, Peningkatan berat badan,
hipertensi, Distres pernapasan
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
c. Intervensi
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
a) Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran
pola EKG
b) Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c) Bunyi ekstra (S3 & S4)
d) Penurunan keluaran urine
e) Nadi perifer tidak teraba
f) Kulit dingin kusam
g) Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan : Penurunan curah jantung teratasi
Kriteria Hasil:
Klien akan Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan
epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama
Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang
disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau
tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau Tekanan Darah
 Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat
norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap
tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang
karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat.
Tujuan: Klien dapat memenuhi aktivitas secara mandiri
Kriteria Evaluasi :
Klien akan Berpartisipasi padaaktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan
diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur,
dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
 Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan :Terpenuhinya keseimbangan cairan pada klien.
kriteria evaluasi:
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan
masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang
dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman
tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
 c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan: Gangguan pertukaran gas dapat teratasi.
Kriteria evaluasi:
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
 d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan: Kerusakan integritas kulit dapat teratasi
Kriteria evaluasi:
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan
perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi:
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi
obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan: Pengetahuan klien dapat bertambah sehingga koping individu lebih
efektif.
Kriteria evaluasi:
Klien akan :
Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.
Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi:
a. Jelaskankan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan
bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat
meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur
untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M. E Moorhouse, M. F & Geissler, A. C. 2014.Rencana Asuhan Keperawatan

Pedoman untuk Perencanaan Keperawatan Pasien. Edeisi: 3.Jakarta: EGC
Grace,P& Baerly,N 2008. Ilmu Bedah. Edisi 3.Jakarta: Erlangga
Muttaqin,Arif.2009. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
kardiovaskuler.Jakarta.Penerbit: Salemba Medika
Nurarif, A.& Kusuma. 2015. Aplikasi Keperawatan Perioperatif Konsep, Proses, dan
Aplikasi .Jakarta
Syaifuddin,H.2010. Anatomi fisiologi berbasis kompetensi untuk keperawatan dan
Kebidanan.Jakarta:Penerbi EKG
Syaifuddin,Haji.2006. Anatomi fisiologis mahasiswa keperawatan. Jakarta Penerbit:EKG
Syaifuddin. 2009. Fisiologi tubuh manusia untuk mahasiswa keperawatan. Jakarta Penerbit:
Salemba Medika.