Tugas Blok 22 februari 2017

MAKALAH
PENYAKIT INFEKSI

UNTAD

Disusun oleh :
Alfredo Rocky B Salama
N 101 11 060

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
FEBRUARI 2017
 BAB I
PENDAHULUHAN
A. Latar Belakang
Penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan oleh mikroorganisme
patogen. Menurut WHO tahun 2012, penyakit infeksi membunuh 3,5 juta
orang tiap tahunnya. Penyakit infeksi merupakan salah satu masalah
kesehatan yang paling utama dinegara-negara berkembang, termasuk
Indonesia. Salah satu mikroorganisme yang tumbuh subur di negara tropis
ini adalah bakteri mycobacterium. Dengan temperatur pertumbuhan
optimum25 °C - 50 °C membuat bakteri tersebut berkembang subur di
Indonesia. Saat ini telah ditemukan lebih dari 100 spesies mycobacterium,
dan dapat menimbulkan berbagai manifestasi klinik yang berbeda
(Loachimescu, 2010). Mycobacterium juga memiliki tingkat morbiditas
yang cukup tinggi (Murray, et al., 2009).
Secara umum mycobacterium dibagi menjadi tiga klasifikasi, yaitu
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, dan Mycobacterium
non tuberculosis. Berbeda dengan infeksi Mycobacterium tuberculosis dan
Mycobacterium leprae, dimana tidak ada pelaporan sistematis mengenai
penyakit akibat infeksi Mycobacterium non tuberculosis baik tipe slowly
growing dan rapidly growing sehingga hanya sedikit data mengenai
epidemiologi dan angka kejadian penyakit ini (De Groote, 2006).

B. Tujuan
1. Mahasiswa dapat mengetahui dan mampu mengetahui berbagai
penyakit infeksi.
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Infeksi
Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan berpoliferasi di dalam
tubuh yang menyebabkan sakit (Potter & Perry, 2005). Infeksi adalah invasi
tubuh oleh mikroorganisme dan berproliferasi dalam jaringan tubuh. (Kozier,
et al, 1995).

2.2 Jenis – jenis penyakit infeksi

1. CAMPAK
Penyakit akut sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang pada
umumnya menyerang anak.

Epidemiologi
 SKRT : urutan ke-5 dalam urutan 10 penyakit utama pada bayi (0,7%),
urutan ke-5 dalam 10 penyakit utama pada anak 1-4 th (0,77%)
 Penyakit endemis di negara berkembang
 Penelitian retrospektif 5 th(1984-1988) peningkatan kasus bulan
maret, mei, Agust, Sept, dan oktober
 Wabah terjadi : populasi balita banyak gizi buruk, daya tahan tubuh
rendah
 Hasil survei Litbangkes di sukabumi th 1982 CFR anak balita 0,64%, di
Sidoarjo CFR 0,76-1,4%
 KLB lebih sering didaerah pedesaan sulit terjangkau TK

Etiologi
 Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah
 Dalam waktu singkat sesudah timbulnya ruam
 Virus tetap aktif minimal 34 jam pd suhu kamar
 Virus tidak aktif pada pH rendah

Patogenesis
 Secara droplet, antara 1-2 hr sebelum timbul gejala sampai 4 hr setelah
timbul ruam
 Virus masuk limfatik lokal dan memperbanyak diri, penyebaran
jaringan limforetikuler (limpa)
 Virus masuk p.d, menyebar epitel orofaring, konjungtiva, saluran
napas, kulit, VU dan usus (5-6hr sesudah infeksi awal
 Hari ke 9-10 fokus infeksi di epitel saluran napas, konjungtiva.
 Virus memperbanyak, masuk p.d dan timbul manifestasi klinis : batuk,
pilek,konjungtiva merah
 Respon imun: proses peradangan epitel sal napas : demam, sakit berat,
ruam, bercak koplik( tanda pasti)
 Muncul ruam makulopapular pada hari ke-1
Manifestasi Klinis
 Stadium inkubasi : 10- 12 hai, gejala (-)
 Stadium Prodromal : panas ringan-sedang, conjungtivitis, coriza, batuk,
koplik spot, anoreksia, malaise, photophobia
 Stadium akhir/erupsi : timbul ras sampai hilang
 Koriza, mata meradang, batuk, demam tinggi
 Ruam dari belakang telinga, kmdn ke muka, dada, tubuh, lengan dan
kaki, kmdn hiperpigmentasi dan mengelupas
 Stadium prodromal : bercak koplik ( bintik bentuk jarum, dikelilingi
oleh cincin kemerahan) pada mukosa bucalis, molar II atas

Diagnosis
 Klinis
 Sitologis : sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi
 Serologis : IgM spesifik

Diagnosis Banding
Rubela, demam skarlatina, ruam ok obat, eksantema subitum, infeksi
Stafilokokus.

Pengobatan
 Simptomatik
 Bila ada penyulit, mengatasi penyulit :
- Bronkopneumonia : Ampisilin 100mg/kgBB/hr kombinasi
kloramfenikol 75mg/kgBB/hari
- Enteritis : cairan/ IVFD
- Otitis media : TMT 4mg/kgBB/hari
- Ensefalopati

Pencegahan
Imunisasi aktif ( campak) bayi berumur 9 bulan atau lebih

2. DEMAM BERDARAH DENGUE

Penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) {bahasa medisnya disebut
Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)} adalah penyakit yang disebabkan oleh
virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan
Aedes albopictus, yang mana menyebabkan gangguan pada pembuluh
darah kapiler dan pada sistem pembekuan darah, sehingga mengakibatkan
perdarahan-perdarahan.

Etiologi
Demam dengue dan DHF disebabkan oleh salah satu dari 4 serotipe
virus yang berbeda antigen. Virus ini adalah kelompok Flavivirus dan
serotipenya adalah DEN-1,DEN-2, DEN-3, DEN-4. Infeksi oleh salah satu
jenis serotipe ini akan memberikan kekebalan seumur hidup tetapi tidak
menimbulkan kekebalan terhadap serotipe yang lain. Sehingga seseorang
yang hidup di daerah endemis DHF dapat mengalami infeksi sebanyak 4
kali seumur hidupnya.
Dengue adalah penyakit daerah tropis dan ditularkan oleh nyamuk
Aedes aegypti. Nyamuk ini adalah nyamuk rumah yang menggigit pada
siang hari. Faktor resiko penting pada DHF adalah serotipe virus, dan faktor
penderita seperti umur, status imunitas, dan predisposisi genetis. Nyamuk
Aedes aegypti. Nyamuk ini menyerang sistem pembekuan darah. Ini bisa
diketahui dari turunnya kadar trombosit dalam darah. Darah yang tidak
bisa membeku akan mengakibatkan perdarahan.

Gejala dan Tanda Klinis

Penyakit demam berdarah ditunjukkan melalui munculnya beberapa
gejala yakni :
 Demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (380C- 400C).
 Manifestasi pendarahan, dengan bentuk : uji tourniquet positif,
puspura pendarahan, konjungtiva, epitaksis, melena, dsb.
 Hepatomegali (pembesaran hati).
 Syok, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan
sistolik sampai80 mmHg atau lebih rendah.
 Trombositopeni, pada hari ke 3 - 7 ditemukan penurunan
trombositsampai 100.000/mm.
 Hemokonsentrasi, meningkatnya nilai Hematokrit.
 Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia, lemah,
mual, muntah, sakit perut, diare kejang dan sakit kepala.
 Pendarahan pada hidung dan gusi.
 Rasa sakit pada otot dan persendian, timbul bintik-bintik merah pada
kulit akibat pecahnya pembuluh darah.
 Demam secara tiba-tiba, disertai sakit kepala berat, sakit pada sendi
dan otot (myalgia dan arthralgia) dan ruam-ruam.
 Radang perut bisa juga muncul dengan kombinasi sakit di perut, rasa
mual, muntah-muntah atau diare, pilek ringan disertai batuk-batuk.
Kondisi waspada ini perlu disikapi dengan pengetahuan yang luas oleh
penderita maupun keluarga yang harus segera konsultasi ke Dokter
apabila pasien/penderita mengalami demam tinggi 3 hari berturut-
turut. Banyak penderita atau keluarga penderita mengalami kondisi
fatal karena menganggap ringan gejala-gejala tersebut

Masa Inkubasi
Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. Demam berdarah umumnya
lamanya sekitar enam atau tujuh hari dengan puncak demam yang lebih
kecil terjadi pada akhir masa demam. Secara klinis jumlah platelet akan
jatuh hingga pasien dianggap afebril. Sesudah masa tunas atau inkubasi
selama 3-15 hari orang yang tertular dapat mengalami atau menderita
penyakit DBD
Penularan
Penularan DBD terjadi melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti/Aedes
albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya
dari penderita demam berdarah lain. Nyamuk /Aedes aegypti/ berasal dari
Brazil dan Ethiopia dan sering menggigit manusia pada waktu pagi dan
siang. Orang yang beresiko terkena demam berdarah adalah anak-anak
yang berusia di bawah 15 tahun, dan sebagian besar tinggal di lingkungan
lembab, serta daerah pinggiran kumuh. Penyakit DBD sering terjadi di
daerah tropis, dan muncul pada musim penghujan. Virus ini kemungkinan
muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilaku manusia.

Pencegahan
Pencegahan penyakit DBD sangat tergantung pada pengendalian
vektornya, yaitu nyamuk /Aedes aegypti. Pengendalian nyamuk tersebut
dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu
:
1) Lingkungan Metode lingkungan untuk mengendalikan nyamuk
tersebut antara lain dengan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN),
pengelolaan sampah padat, modifikasi tempat perkembangbiakan
nyamuk hasil samping kegiatan manusia, dan perbaikan desain rumah.
Sebagai contoh:
- Menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali
seminggu.
- Mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung
seminggu sekali.
- Menutup dengan rapat tempat penampungan air.
- Mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar
rumah
- dan lain sebagainya
2) Biologis. Pengendalian biologis antara lain dengan menggunakan ikan
pemakan jentik (ikan adu/ikan cupang), dan bakteri (Bt.H-14).
3) Kimiawi
Cara pengendalian ini antara lain dengan:
- Pengasapan/fogging (dengan menggunakan malathion dan fenthion),
berguna untuk mengurangi kemungkinan penularan sampai batas
waktu tertentu.
- Memberikan bubuk abate (temephos) pada tempat-tempat
penampungan air seperti, gentong air, vas bunga, kolam, dan lain-lain.
Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit DBD adalah dengan
mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan 3M Plus,
yaitu menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan
beberapa plus seperti memelihara ikan pemakan jentik, menabur
larvasida, menggunakan kelambu pada waktu tidur, memasang kasa,
menyemprot dengan insektisida, menggunakan repellent, memasang
obat nyamuk, memeriksa jentik berkala, dll sesuai dengan kondisi
setempat.
Pemeriksaan Penunjang
- Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20% antara masa akut
dan konvalesen) penumpukan cairan ekstravaskuler seperti efusi
pleura dan cairan asites di rongga perut
- Dapat dilakukan pemeriksaan pencitraan radiologis atau USG untuk
menentukan kebocoran plasma.

Diagnosis serologi
 Uji Elisa Anti-Dengue IgM
- IgM anti-Dengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder
dengan adanya antibodi IgM ini menunjukkan adanya infeksi
Dengue.
- IgM muncul sekitar hari ke 3 dan kadarnya meningkat pada akhir
minggu pertama smapai minggu ke 3 dan menghilang pada minggu
ke 6
- IgG muncul pada hari ke 5 dan mencapai kadar tertinggi pada hari
ke 14 dan bertahan hingga berbulan-bulan
- Pada infeksi sekunder, kadar IgG telah meningkat pada hari ke 2
melebihi kadar IgM
 Uji Hambatan Hemaglitinasi (HI test)
- Menggunakan sistem mikrotitrasi
 Uji Netralisasi
- Untuk mengukur antibodi Dengue, ditemukan 50% reduksi plaque
di jaringan sel LLCMK
 Uji Fiksasi Komplemen
- Berguna jika anti-Den IgG terfiksasi komplemen dengan antigen
Den. Keberadaan antibodi fiksasi komplemen pada serum
penderita menunjukkan respon imun sekunder
 Teknik Hemadsorpsi Immunosorben
- Untuk mendeteksi IgM spesifik terhadap virus Dengue. Tes ini
adalah uji imunologis dengan menunjukkan adanya selubung
antibodi pada eritrosit
 Tes Dengue Blot
- Tes ini sederhana, cepat dan sensitif. Tapi harus berhati-hati
terhadap hasil positif palsu untuk daerah endemis DBD
 Isolasi Virus
- Menggunakan darah beku atau darah yang dicampur dengan
heparin yang diperoleh dari penderita saat awal penyakitnya.

Terapi
 O2, timbang BB, akses vena, ukur output urin
 Resusitasi cairan: 10 – 30 cc/kgBB dalam waktu 20 – 30’, bisa diulang 2
–3x
 Jenis Cairan:
- Kristaloid:
a) setelah 20 – 30’ hanya 25% yang bertahan dalam intravaskuler
 b) Kadar Hb > 10 g%, albumin > 2 g%
- Koloid:
a) Albumin, dekstran, HES, pentastarch, FFP
b) Lebih lama bertahan, mahal

3. INFEKSI NOSOKOMIAL
Infeksi yang didapat seorang penderita yang sedang menjalani perawatan
di rumah sakit

Infeksi nosokomial dapat berasal dari

- Dokter / Perawat -> Sakit / Carrier
- Penderita lain -> Sakit / Carrier
- Penderita sendiri -> Flora normal tubuh
- Lingkungan -> Alat / Bahan tercemar, Ruangan.

Cara penularan sering terjadi melalui:

 Pembedahan (paling sering)
 Catheter intravenous
 Catheter kandung kemih
 Cairan intravenous
 Endotracheal tube
 Respirator/Ventilator

4. POLIOMYELITIS
 Penyakit akut menular disebabkan oleh satu dari ketiga virus polio.
 Predileksi : sel kornu anterior medula spinalis, inti motorik batang
otak, area motorik korteks otak sehingga menyebabkan
kelumpuhan, atrofi otot.

Etiologi
- VIRUS POLIO ( Golongan Enterovirus, famili Picornaviridae, subgroup
virus Coxsackie, Echovirus)
- Tipe 1 (Brunhilde), tipe 2 (Lansing), tipe 3 ( Leon).
- Paling virulen (Brunhilde), jinak (Lansing dan Leon)
- Tahan pengaruh fisik dan kimia, tahan berbulan-bulan tinja
- Hancur dgn formaldehid, klorinasi, UV, pemanasan 5500C 301
- Penyebaran melelui tinja, percikan ludah
- Membentuk koloni di saluran pencernaan
- Satu tipe virus dpt menghambat pertumbuhan virus polio tipe lain

Epidemiologi
- Bayi 0-5 bulan jarang krn ada antibodi dari ibu
- Terjadi pada anak <2 th(10%), <10 th (70%)
- Puncak kejadian 5-14 th
- Lebih sering pada laki-laki dari perempuan
- Higiene jelek
- Penting kampanye imunisasi masal, perbaikan tingkat higiene

Patogenesis
- Kerusakan saraf : ciri khas poliomielitis
- VIRUS berkembang di dinding faring atau saluran cerna bagian bawah
ke jaringan getah bening aliran darah viremia, berkembang biak di
jaringan saraf
- Gejala klinis viremia : minor illness
- Transmisi fekal-oral
- Virus dideteksi nasofaring setelah 24 jam- (3-4 mgg)
- Saluran cerna ( tinja 24-48 jam s/d 2-6 mgg)
- Invasi virus ke SSP masih kontroversi : hematogen/saraf
- Blood brain barrier

Manifestasi Klinis
 MINOR ILLNESS ( penyakit ringan)
- Nyeri tenggorok, tak enak perut, g3 GIT, demam ringan, lemas,
nyeri kepala ringan --- selama 1-4 hari (FASE ENTERIK)
- Kemudian terjadi viremia --- gejala tdk khas (90-95%)
 MAYOR ILLNES
- Gejala penyebaran dari infeksi enterik dan viremia
- Masa inkubasi 4-14 hari (rata 17 hari)
- Demam, kelemahan, nyeri kepala, muntah.
- Dalam 24 jam kaku leher, iritabel, kecemasan
- Paralisis (-) sukar dibedakan meningitis aseptik
- Pre-paralisis : lebih singkat, kelemahan otot waktu suhu turun
- Merusak sel motorik, kerusakan segmen lumbal dan servikal
- Medula spinalis lebih sering dari batang otak
- Kerusakan motor neuron : kelainan asimetris
- Paralisis terbagi 2 : poliomielitis spinal, poliomielitis bulbar
 POLIMIELITIS TIPE SPINAL
- Kelainan motoneuron spinal otot ekstremitas bawah, atas
- Kelemahan proksimal berat dari distal, fleksor srg ekstensor
- Paralisis ekstremitas bawah sering atas, otot tubuh jarang
- Flasit, refleks tendon hilang, atrofi 5-7 hari
- Kerusakan medula spinalis : lemah bbrp otot /kuadriplegi, paresis
pernapasan

 POLIMIELITIS BULBAR
- Paralisis otot dari nuklei batang otak
- Paresis N IX, X ( g3 menelan dan fonasi, otot fasialis unilat /bilateral,
kelumpuhan otot lidah (kadang)
- Kerusakan formatio retikularis ( g3 pernapasan dan kontrol
kardiovaskuler)
- Sleep apnea
- Jarang kerusakan permanen, ORGAN PENTING dapat
kamatian
 POLIO ENSEFALITIS
- Ensefalitis disebabkan oleh virus polio
- Peradangan formatio retikularis
- Bersifat akut dgn gangguan otonom, penurunan kesadaran
- Hiperemis, hipertensi, takikardi, tremor, pupil kecil, mual muntah,
oftalmoplegi
- Kematian 24-72 jam

Pemeriksaan Penunjang
 DARAH TEPI PERIFER : dalam batas bormal, lekositosis, predominan
PMN
 LCS : dominasi PMN, dominasi limposit, kadar GD likuor, protein
 SEROLOGIK : Titer antibodi 4x
 ISOLASI VIRUS : feses, faring, LCS

Pengobatan
 FASE PRE PARALITIK
. Tirah baring
. Gelisah diberikan diazepam
. Otot sakit : kompres buli-buli panas
. Antipiretik
 FASE PARALITIK
. Analgetik non narkotik
. Kurangi manipulasi
. Fisioterapi
. Cairan suplemen, enema bila obstipasi

Pencegahan
Imunisasi
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
infeksi adalah masuk dan berkembangnya agen infeksi ke dalam tubuh
seseorang atau hewan. Pada infeksi yang “manifes”, orang yang terinfeksi
tampak sakit secara lahiriah. Pada infeksi yang “non-manifes”, tidak ada
gejala atau tanda lahiriah. Jadi, infeksi jangan dirancukan dengan penyakit.
Istilah “infeksi” juga hanya mengacu pada organisme patogen, tidak
pada semua jenis organisme. Sebagai contoh, pertumbuhan normal flora
bakteri yang biasa hadir di dalam saluran usus tidak dianggap sebagai
infeksi. Hal yang sama berlaku untuk bakteri yang biasanya menghuni
mulut. Agen Infeksi yang kemungkinan terjadinya infeksi tergantung pada
karakteristik mikroorganisme, resistensi terhadap zat-zat antibiotika,
tingkat virulensi, dan banyaknya materi infeksius. Respon dan toleransi
tubuh pasien dipengaruhi oleh Umur, status imunitas penderita, penyakit
yang diderita, obesitas dan malnutrisi, orang yang menggunakan obat-
obatan immunosupresan dan steroid, intervensi yang dilakukan pada
tubuh untuk melakukan diagnosa dan terapi.