FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Terusan Arjuna No. 6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT MARDI WALUYO

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap: Tn. KASIADI Jenis kelamin: laki-laki

Tempat/tanggal lahir: 31 Juli 1953 Suku bangsa: Jawa
Status perkawinan: Menikah Agama:islam
Pekerjaan:swasta Pendidikan: -
Alamat: - Tanggal masuk:

A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis Tanggal : 08 Agustus 2018 Jam : 08.00

Keluhan utama:

Pasien datang dengan keluhan demam sejak 7 hari smrs

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dengan keluhan demam sejak 7 hari smrs, demam terus-menerus sepanjang
hari,pasien juga mengatakan kepala pusing dan merasa lemas. Pasien juga merasa nyeri
diatas kemaluan dan menjalar kepinggang kiri. Terasa panas diperut dan nyeri saat buang air
kecil serta merasa tidak puas. Pasien juga mengeluh nyeri pada ulu hati, rasa seperti terbakar
didada, sesak nafas terutama saat berbaring, dan rasa pahit dimulut serta tenggorokan. Pasien
mengatakan memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan gagal ginjal kronik dan akan
menjalani hemodialisa yang kedua kalinya.
Penyakit Dahulu

(-) Cacar (-) Malaria (+) gagal ginjal kronik

(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hemia)
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Rematik
(-) BatukRejan (-) TifusAbdominalis (-) Wasir
(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes
(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Khorea (+) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis
(-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu Lain-lain : (-) Operasi
(-) Kecelakaan
Riwayat Keluarga

Hubungan Umur Jenis Kelamin Keadaan Penyebab

(tahun) Kesehatan Meninggal
Kakek - Laki-laki Meninggal -
Nenek - Perempuan Meninggal -
Ayah - Laki-laki Meninggal -
Ibu - Perempuan Meninggal -
Istri - Perempuan Sehat -
Anak - Laki-laki Sehat -

Adakah Kerabat yang Menderita :

Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi √
Asma √
Tuberkulosis √
Arthritis √
Rematisme √
Hipertensi √
Jantung √
Ginjal √
Lambung √

ANAMNESIS SISTEM

Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain
Kepala
(-) Trauma (+) Pusing
(-) Sinkop (-) Nyeri pada sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan penglihatan
(-) sklera Kuning/Ikterus (-) Ketajaman penglihatan (Hipermetropi)

Telinga
(-) Nyeri (-) Gangguan Pendengaran
(-) Sekret (-) Kehilangan Pendengaran
(-) Tinitus

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecap
 (-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara

Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri Leher

Dada ( Jantung / Paru – paru )

(-) Nyeri dada (+) Sesak Napas
(-) Berdebar (-) Batuk Darah
(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen ( Lambung/Usus )
(-) Rasa Kembung (-) Wasir
(-) Mual (-) Mencret
(-) Muntah (-) Tinja darah
(-) Muntah darah (-) Tinja berwarna dempul
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna ter
(+) Nyeri Perut (suprapubik) (-) Benjolan
(-) Perut membesar

Saluran kemih / Alat Kelamin

(+) Disuria (-) Kencing Nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Kencing batu (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (tidak disadari) (-) Penyakit prostat

Katamenia
(-) Leukore (-) Pendarahan
(-) Lain-lain
Saraf dan Otot
(-) Anestesi (-) Sukar mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Myalgia (-) Hipo / Hiper-esthesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (‘tick’)
(-) Amnesia (-) Pusing (vertigo)
(-) lain-lain (-) Gangguan bicara (Disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri (-) Sianosis

BERAT BADAN
Berat badan rata – rata (kg) : tidak diketahui
Berat tertinggi kapan (kg) : tidak diketahui
Berat badan sekarang (kg) : tidakdiketahui

(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)

() Tetap ()Turun ()Naik

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir :(√) Di rumah () Rumah Bersalin () R.S Bersalin
Ditolong oleh : () Dokter () Bidan () Dukun ( ) lain - lain

Riwayat Imunisasi
Riwayat imunisasi pasien lengkap, dan waktu imunisasi pun sesuai dengan jadwalnya.
() BCG () Campak () DPT () Polio () TFT

Riwayat Makanan
 Frekuensi / Hari : 2-3 x sehari
Jumlah / Hari : 1 porsi tiap makan
Variasi / hari : bervariasi
Nafsu makan : menurun

Pendidikan
( ) SD () SLTP (√) SLTA ( ) Sekolah Kejuruan
( ) Akademi () Universitas (S1) ( ) Kursus () Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan : tidak ada
Pekerjaan : tidak ada
Keluarga : tidak ada

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 08 Agustus 2018 jam 08.00 WIB.

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Tinggi Badan :165 cm
Berat Badan :-
Tekanan Darah : 200/110 mmHg
Nadi :88 x/menit
Suhu : 37.4°C (normal)
Pernapasaan : 22x./menit
Keadaan gizi :-
Kesadaran : compos mentis
Sianosis : tidak ada
Edema umum : tidak ada
Cara berjalan :baik
Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif
Umur menurut taksiran pemeriksa :sesuai usia
Aspek Kejiwaan
Tingkah laku : wajar
Alam perasaan : biasa
Proses pikir : wajar

Kulit
Warna : hitam Effloresensi : tidak ada
Jaringan Parut : tidak ada Pigmentasi : tidak ada
Pertumbuhan rambut : distribusi merata Pembuluh darah : tidak ada penonjolan
Suhu raba : normotermi Lembab/kering : kering
Keringat : tidak ada Turgor kulit : baik
Lapisan Lemak : tebal, distribusi merata Ikterus : tidak ada
Lain-lain :- Edema : tidakada

Kelenjar Getah Bening

Submandibula : tidak membesar Leher : tidak membesar
Supraklavikula : tidak membesar Ketiak : tidak membesar
Lipat paha : tidak membesar

Kepala
Ekspresi wajah : wajar Simetri muka : simetris
Rambut : hitam, distribusi merata

Mata
Exophthalamus : tidak ada
Enopthalamus : tidak ada
Kelopak : tidak ada ptosis dan edema
Lensa : jernih
Konjungtiva : anemis
Visus : penglihatan kabur
Sklera : tidak ikterik
Gerakan Mata : normal
Lapangan penglihatan :berkurang
Tekanan bola mata : N/N
Deviatio konjugae : tidak ada
Nystagmus : tidak ada

Telinga
Tuli : tidak ada
Selaput pendengaran : tidak hiperemis
Lubang : tidakdilakukan
Penyumbatan : tidak ada
Serumen : tidak ada
Pendarahan : tidak ada
Cairan : tidak ada

Mulut
Bibir : lembab
Tonsil : tidakdilakukan
Langit-langit : tidak dilakukan
Bau pernapasan : tidak berbau
Gigi geligi : tidak dilakukan
Trismus : tidak ada
Faring : tidak dilakukan
Lidah : tidak kotor

Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : normal
Kelenjar Tiroid : normal
Kelenjar Limfe : normal

Dada
Bentuk : normal
Pembuluh darah : normal
Paru-paru
Inspeksi : tidakadakelainan
Perkusi : sonor
Palpasi : tidakadakelainan
Auskultasi : SN vesikuler, rh -/-,wh-/-

Jantung
Inspeksi : tidak ada kelainan
Perkusi : pekak
Palpasi : tidak ada kelainan, ictus cordis teraba dilinea midclav sinistra ICS 4, tidak
kuat angkat
Auskultasi : BJ 1 dan II murni regular, murmur (-), gallop (-)

Pembuluh Darah
Arteri temporalis : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri carotis : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri brakialis : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri radialis : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri femoralis : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri poplitea : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri tibialis posterior : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat
Arteri dorsalis pedis : pulsasi teraba, reguler, kuat angkat

Perut
Inspeksi : Perut tidak tampak mebuncit, tidak ada bekas luka operasi,
Auskultasi : Bising usus (+) N
Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen, shifting dullness (-), nyeri tekan (-)
Palpasi : Nyeri tekan (+) di suprapubik, murphy sign (-)
Hati : Tidak teraba pembesaran hati
Limpa : Tidak teraba pembesaran hati
Ginjal : Tidak teraba, ballotement (-)
Lain – lain :-
Alat Kelamin : Tidak dilakukan karena tidak ada indikasi

Anggota Gerak

Lengan Kanan Kiri

Otot tidak atrofi tidak atrofi
Tonus normotonus normotonus
Massa tidak ada tidak ada
Sendi nyeri nyeri
Gerakan aktif aktif
Kekuatan ++++ ++++
Edema tidak ada tidak ada
Lain-lain - -

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Luka tidak ada tidak ada
Varises tidak ada tidak ada
Otot normotrofi normotrofi
Tonus normotonus normotonus
Massa tidak ada tidak ada
Sendi tidak nyeri tidak nyeri
Gerakan aktif aktif
Kekuatan ++++ ++++
Edema ada ada
Lain-lain - -

Refleks
Tidak dilakukan.

Colok dubur : tidak dilakukan karena tidak indikasi

LABORATORIUM
Pemeriksaan Laboratorium Tanggal : 08 Agustus2018 Jam :09.01
HEMATOLOGI
Darah rutin
Hemoglobin : 7,8 g/dL
Hematokrit : 23%
Eritrosit : 2,7µL
Trombosit : 111.000

Kimia darah
Ureum : 140
Kreatinin : 14,3

RINGKASAN
Pasien dengan keluhan demam sejak 7 hari smrs,disertai pusing dan badan terasa
lemas. Pasien juga merasa nyeri diatas kemaluan dan menjalar kepinggang kiri. Terasa panas
diperut dan nyeri saat buang air kecil serta merasa tidak puas. Pasien juga nyeri pada ulu hati,
rasa seperti terbakar didada, sesak nafas terutama saat berbaring, dan rasa pahit dimulut serta
tenggorokan. Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi dan gagal ginjal kronik dan akan
menjalankan hemodialisa yang kedua kalinya.
PF : Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang,
Kesadaran : compos mentis,
TTV : TD : 200/110 mmhg, suhu 37,4oC
Lain-lain : kulit warna hitam, konjungtiva anemis, pada palpasi abdomen
terdapat nyeri tekan suprapubik.
PP : Darah Rutin : hemoglobin (7,8 g/dL), hematokrit (23%), trombosit (111.000),
dan terdapat peningkatan ureum (140) dan kreatinin (14,3).

Diagnosis dan dasar diagnosis

1. Cystitis
Dasar diagnosis : Gejala yang dirasakan pasien yaitu demam selama 7 hari, nyeri
saat berkemih dan merasa tidak puas saat berkemih, pada
pemeriksaan fisik terdapat nyeri suprapubik.
 2. Anemia renal
Dasar diagnosis : pasien merasa lemas, conjungtiva anemis (+/+),terjadi
penurunan kadar hemoglobin
3. Cronik kidney disease
Dasar diagnosis : saat anamnesis pasien mengatakan mempunyai riwayat
penyakit ginjal kronik, pada pemeriksaan laboratorium
didapatkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.
4. Hipertensi
Dasar diagnosis : TD : 200/110 mmHg

Pemeriksaan yang dianjurkan

 Pemeriksaan darah lengkap
 Pemeriksaan urinalisis

Rencana pengelolaan
Medikamentosa
 Transfusi PRC 1 kolf
 Levofloksasin 1x 500 mg selama 3 hari
 Paracetamol 500 mg
 Irbesartan 300 mg tab s1 dd1
 Amlodipine 5 mg 1x1
 Asam folat tab 2x1
 Aminepron tab 2x1

Non Medikamentosa
 Istirahat yang cukup

Prognosis
a. Ad vitam : dubia ad bonam
b. Ad functionam : dubia ad bonam
c. Ad sanationam : dubia ad bonam
Follow Up
Tanggal 09 agustus 2018 Tanggal 10 agustus 2018
Jam 13.00 Jam 09.00
S Pasien mengeluh demam, kepala Demam, kepala pusing, mual,
pusing,BAK tidak lancar merasa nyeri tenggorokan terasa sakit, lidah
dan rasa panas saat BAK , terasa pahit,dada sebelah kiri terasa
tenggorokan sakit, lidah pahit, dada panas, tidak bisa tidur, BAK tidak
kiri terasa panas. lancar 1x sehari

O KU : tampak sakit ringan KU : tampak sakit ringan

Kesadaran : CM Kesadaran : CM
TTV : TD TTV :
PF : PF :
Mata : CA +/+ Mata : CA +/+
Paru : DBN Paru : DBN
Jantung : DBN Jantung : DBN
Abdomen : nyeri tekan supra pubik Abdomen : nyeri tekan supra pubik
A Suspect Cystitis Cystitis
Anemia renal Anemia renal
CKD on HD CKD on HD
Hipertensi Hipertensi
P  Levofloksasin 1x 500 mg  Th/ Lanjut
selama 3 hari  Rencana USG Abdomen
 Paracetamol 500 mg  Rencana Pulang
 Irbesartan 300 mg tab s1 dd1  Obat pulang
 Amlodipine 5 mg 1x1
 Asam folat tab 2x1
 Aminepron tab 2x1
 Rencana pemeriksaan Urine
lengkap
Laboratorium
Urine lengkap Tanggal : 10 Agustus 2018 Jam : 09.01

Makroskopis urine
Warna urine : Kuning
Kejernihan :Keruh
Kimia urine
Beratjenis : 1.030
Leukosist : 75
pH : 5.0
Protein : Positif 3
Glukosa/reduksi : Positif 2
Keton : Negatif
Bilirubin :Negatif
Eritrosit : Negatif
Nitrit : Negatif
Urobilinogen : Negatif
Mikroskopis urine
Sel epitel : 1-2
Leukosit : Penuh/LPB
Eritrosit : 20-25/LPB
Jamur : Negatif
Bakteri : Positif 1/LPK
Silinder : Negatif
Kristal : Negatif
Kalsiumoksalat : Negatif
Kalsiumfosfat : Negatif
Triple fosfat : Negatif
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Pendahuluan
Infeksi Saluran Kemih (ISK) dan Infeksi Kelenjar Asesoris Pria (IKAP)
terjemahan dari MAGI (Male Accessory Gland Infections), karena kedua infeksi ini
sangat erat berhubungan satu dengan lainnya. Pembagian secara tradisional,
klasifikasi ISK berdasarkan gejala klinis, hasil pemerikasaan laboratorium, dan
penemuan mikrobiologis. Secara praktis, ISK dibagi menjadi ISK Non Komplikata ,
ISK Komplikata dan Sepsis. Klasifikasi model berikut ini adalah alat yang digunakan,
baik untuk aktivitas sehari-hari, maupun penelitian klinis.
Tujuan umum klasifikasi ini adalah agar para klinisi dan peneliti mempunyai
suatu alat dan nomenklatur yang terstandarisasi tentang ISK. Panduan yang ada saat
ini, merangkum klasifikasi ISK berdasarkan:
− Infeksi sesuai dengan level anatomis
− Tingkat keparahan infeksi
− Faktor risiko yang mendasari
− Temuan mikrobiologi
Gejala-gejala, tanda-tanda dan hasil pemeriksaan laboratorium dititikberatkan
pada level anatomis dan derajat keparahan infeksi. Analisis faktor risiko berperanan
untuk mendefinisikan terapi tambahan yang diperlukan (misalnya drainase). Infeksi
Sesuai Dengan Level Anatomis Gejala-gejala yang dikelompokkan berdasarkan
infeksi level anatomis, adalah : 1
− Uretra: Uretritis (UR)
− Kandung kencing : Sistitis (CY)
− Ginjal : Pyelonefritis (PN)
− Darah/sistemik: Sepsis (US)

Epidemilogi
Infeksi saluran kemih merupakan salah satu penyakit yang paling sering
ditemukan di praktik umum. Kejadian ISK dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti
usia, gender, prevalensi bakteriuria, dan faktor predisposisi yang mengakibatkan
perubahan struktur saluran kemih termasuk ginjal. ISK cenderung terjadi pada
perempuan dibandingkan laki-laki. ISK berulang pada laki-laki jarang dilaporkan,
kecuali disertai factor predisposisi2.
 Menurut penelitian, hampir 25-35% perempuan dewasa pernah mengalami
ISK selama hidupnya. Prevalensi bakteriuria asimtomatik lebih sering ditemukan pada
perempuan. Prevalensi selama periode sekolah (School girls) 1% meningkat menjadi
5 % selama periode aktif secara seksual. Prevalensi infeksi asimtomatik meningkat
mencapai 30% pada laki-laki dan perempuan jika disertai faktor predisposisi2.
Di Amerika Serikat, terdapat >7 juta kunjungan pasien dengan ISK di tempat
praktik umum. Sebagian besar kasus ISK terjadi pada perempuan muda yang masih
aktif secara seksual dan jarang pada laki-laki <50 tahun5. Insiden ISK pada laki-laki
yang belum disirkumsisi lebih tinggi (1,12%) dibandingkan pada laki-laki yang sudah
disirkumsisi (0,11%)4.

Tabel 1. Epidemiologi ISK berdasarkan Umur & Jenis Kelamin

Sumber: Smith’s General urology 17th edition, 2008, halaman 194

Etiologi
Pada umumnya ISK disebabkan oleh mikroorganisme (MO) tunggal seperti:2
 Eschericia coli merupakan MO yang paling sering diisolasi dari pasien dengan
ISK simtomatik maupun asimtomatik
 Mikroorganisme lainnya yang sering ditemukan seperti Proteus spp (33% ISK
anak laki-laki berusia 5 tahun), Klebsiella spp dan Stafilokokus dengan koagulase
negatif
 Pseudomonas spp dan MO lainnya seperti Stafilokokus jarang dijumpai, kecuali
pasca kateterisasi
 Gambar 1. Bakteri E.Coli, berbentuk basil dan ada
fimbrae

Tabel 2. Bakteri Penyebab ISK

Sumber: Nefrologi Klinik, edisi III. 2006, hal.33

Patogenesis
Patogenesis bakteriuri asimtomatik menjadi bakteriuri simtomatik tergantung dari patogenitas
bakteri sebagai agent, status pasien sebagai host dan cara bakteri masuk ke saluran kemih
(bacterial entry) 2,4.
  Peranan Patogenisitas Bakteri (agent)
Tidak semua bakteri dapat menginfeksi dan melekat pada jaringan saluran
kemih. Bakteri tersering yang menginfeksi saluran kemih adalah E.coli yang bersifat
uropathogen.2,4
Strain bakteri E. coli hidup atau berkoloni di usus besar atau kolon manusia.
Beberapa strain bakteri E. coli dapat berkoloni di daerah periuretra dan masuk ke
vesika urinaria. Strain E. coli yang masuk ke saluran kemih dan tidak memberikan
gejala klinis memiliki strain yang sama dengan strain E. coli pada usus (fecal E.coli),
sedangkan strain E. coli yang masuk ke saluran kemih manusia dan mengakibatkan
timbulnya manifestasi klinis adalah beberapa strain bakteri E. coli yang bersifat
uropatogenik dan berbeda dari sebagian besar E.coli di usus manusia (fecal E.coli).
Strain bakteri E.coli ini merupakan uropatogenik E.coli (UPEC) yang memiliki faktor
virulensi. Penelitian intensif berhasil menentukan faktor virulensi E.coli dikenal
sebagai virulence determinalis

Gambar 2. Penampang permukaan E.Coli

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 86

Tabel 3. Faktor virulensi E. coli

Penentu virulensi Alur

 Fimbriae  Adhesi
 Pembentuk jaringan ikat (scarring)

Kapsul antigen K  Resistensi terhadap pertahanan tubuh

 Perlengketan (attachment)

Lipopolysaccharide side  Resistensi terhadap fagositosis

chains (O antigen)

Lipid A (endotoksin)  Inhibisi peristalsis ureter

 Proinflamatori

Membran protein lainnya

 Kelasi besi
 Antibiotika resisten
 Kemungkinan perlengketan

Hemolysin
 Inhibisi fungsi fagosit
 Sekuestrasi besi
Sumber: Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009,
hal.1010

Bakteri patogen dari urin dapat menyebabkan manifestasi klinis bergantung pada
perlengketan mukosa oleh bakteri, faktor virulensi, dan variasi faktor virulensi2.

 Peranan Perlengketan Mukosa oleh Bakteri (Bacterial attachment of mucosa)

Menurut penelitian, fimbriae (proteinaceous hair-like projection from
bacterial surface) merupakan salah satu pelengkap patogenesitas yang mempunyai
kemampuan untuk melekat pada permukaan mukosa saluran kemih2.
Fimbriae atau pili memiliki ligand di permukaannya yang berfungsi untuk
berikatan dengan reseptor glikoprotein dan glikolipid pada permukaan membran sel
uroepithelial. Fimbriae atau pili dibagi berdasarkan kemampuan hemaaglutinasi dan
tipe sugar yang berada pada permukaan sel. Pada umumnya P fimbriae yang dapat
menaglutinasi darah, berikatan dengan reseptor glikolipid antigen pada sel
 uroepithelial, eritrosit (antigen terhadap P blood group) dan sel-sel tubulus renalis.
Sedangkan fimbriae tipe 1 berikatan dengan sisa mannoside pada sel uroepithelial4.
Berdasarkan penelitian P fimbriae terdapat pada 90% bakteri E.coli yang menyebabkan
pyelonefritis dan hanya < 20% strain E.coli yang menyebabkan ISK bawah. Sedangkan
fimbriae tipe 1 lebih berperan dalam membantu bakteri untuk melekat pada mukosa vesika
urinaria4.
 Peranan Faktor Virulensi
Setelah fimbrae atau pili berhasil melekat pada sel uroepithelial (sel epitel
saluran kemih), maka proses selanjutnya dilakukan oleh faktor virulensi lainnya.
Sebagian besar uropatogenik E.coli (UPEC) menghasilkan hemolysin yang befungsi
untuk menginisiasi invasi UPEC pada jaringan dan mengaktivasi ion besi bagi kuman
patogen (sekuestrasi besi). Keberadaan kaspsul K antigen dan O antigen pada bakteri
yang menginvasi jaringan saluran kemih melindungi bakteri dari proses fagositosis
oleh neutrofil. Keadaan ini mengakibatkan UPEC dapat lolos dari berbagai
mekanisme pertahanan tubuh host. Beberapa penelitian terakhir juga mengatakan
bahwa banyak bakteri seperti E.coli memiliki kemampuan untuk menginvasi sel host
sebagai patogen oportunistik intraseluler2,4,5.
Sifat patogenitas lain dari strain E.coli yaitu toksin, dikenal beberapa toksin
seperti α-haemolysin, cytotoxic necrotizing factor-1 (CNF-1) dan iron uptake system
(aerobactin dan enterobactin). Hampr 95% sifat α-haemolysin ini terikat pada
kromosom dan berhubungan dengan phatogenicity island (PAIS) dan hanya 5 %
terikat pada gen plasmid5.
 Peranan Variasi Fase Faktor Virulensi
Virulensi bakteri ditandai dengan kemampuan untuk mengalami perubahan
bergantung dari respon faktor luar. Konsep variasi MO ini menunjukkan peranan
beberapa penentu virulensi yang bervariasi di antara individu dan lokasi saluran
kemih. Oleh karena itu ketahanan hidup bakteri berbeda dalam vesika urinaria dan
ginjal2.
 Peranan Faktor Tuan Rumah (host)
 Faktor Predisposisi Pencetus ISK
Menurut penelitian, status saluran kemih merupakan faktor risiko pencetus ISK.
faktor bakteri dan status saluran kemih pasien mempunyai peranan penting untuk
kolonisasi bakteri pada saluran kemih. Kolonisasi bakteri sering mengalami kambuh
 (eksaserbasi) bila sudah terdapat kelainan struktur anatomi saluran kemih. Dilatasi
saluran kemih termasuk pelvis ginjal tanpa obstruksi saluran kemih dapat
menyebabkan gangguan proses klirens normal dan sangat peka terhadap infeksi2.
Selain itu urin juga memiliki karakter spesifik (osmolalitas urin, konsentrasi urin,
konsentrasi asam organik dan pH) yang dapat menghambat pertumbuhan dan
kolonisasi bakteri pada mukosa saluran kemih. Menurut penelitian urin juga
mengandung faktor penghambat perlekatan bakteri yakni Tamm-Horsfall glycoprotein,
dikatakan bahwa bakteriuria dan tingkat inflamasi di saluran kemih meningkat pada
defisit THG. THG membantu mengeliminasi infeksi bakteri pada saluran kemih dan
berperan sebagai salah satu mekanisme pertahanan tubuh4.
Retensi urin, stasis, dan refluks urin ke saluran cerna bagian atas juga dapat
meningkatkan pertumbuhan bakteri dan infeksi. Selain itu, abnormalitas anatomi dan
fungsional saluran kemih yang dapat menganggu aliran urin dapat meningkatkan
kerentanan host terhadap ISK2,4. Keberadaan benda asing seperti adanya batu, kateter,
stent dapat membantu bakteri untuk bersembunyi dari mekanisme pertahanan host4,8

Tabel 4. Faktor Predisposisi (pencetus) ISK

Faktor predisposisi (pencetus) ISK

 Litiasis
 Obstruksi saluran kemih
 Penyakit ginjal polikistik
 Nekrosis papilar
 DM pasca transplantasi ginjal
 Nefropati analgesik
 Penyakit Sickle-cell
 Senggama
 Kehamilan dan peserta KB dengan tablet progesteron
 Kateterisasi
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V, 2009, halaman 1009

 Status Imunologi Pasien

Lapisan epitel pada dinding saluran kemih mengandung membran yang
melindungi jaringan dari infeksi dan berkapasitas untuk mengenali bakteri dan
 mengaktivasi mekanisme pertahanan tubuh. Sel uroepithelial mengekspresikan toll-
like receptors (TLRs) yang dapat mengikat komponen spesifik dari bakteri sehingga
menghasilkan mediator inflamasi. Respon tubuh dengan mengsekresikan kemotraktan
seperti interleukin-8 untuk merekrut neutrofil ke area jaringan yang terinvasi. Selain
itu, ginjal juga memproduksi antibodi untuk opsonisasi dan fagositosis bakteri serta
untuk mencegah perlekatan bakteri. Mekanisme imunitas seluler dan humoral ini
berperan dalam pencegahan ISK, oleh karena itu imunitas host berperan penting
dalam kejadian ISK4,5
Penelitian laboratorium mengungkapkan bahwa golongan darah dan status
secretor mempunyai kontribusi untuk kepekaan terhadap ISK. Prevalensi ISK juga
meningkat terkait dengan golongan darah AB, B dan PI (antigen terhadap tipe
fimbriae bakteri) dan dengan fenotipe golongan darah lewis2.
 Cara Bakteri Menginvasi Saluran Kemih (bacterial entry)
Terdapat beberapa rute masuk bakteri ke saluran kemih. Pada umumnya,
bakteri di area periuretra naik atau secara ascending masuk ke saluran genitourinaria
dan menyebabkan ISK2,,3 Sebagian besar kasus pielonefritis disebabkan oleh naiknya
bakteri dari kandung kemih, melalui ureter dan masuk ke parenkim ginjal. Kejadian
ISK oleh karena invasi MO secara ascending juga dipermudah oleh refluks
vesikoureter. Pendeknya uretra wanita dikombinasikan dengan kedekatannya dengan
ruang depan vagina dan rektum merupakan predisposisi yang menyebabkan
perempuan lebih sering terkena ISK dibandingkan laki-laki3,4
Penyebaran secara hematogen umumnya jarang, namun dapat terjadi pada
pasien dengan immunocompromised dan neonatus. Staphylococcus aureus, Spesies
Candida, dan Mycobacterium tuberculosis adalah kuman patogen yang melakukan
perjalanan melalui darah untuk menginfeksi saluran kemih2,3,4,9.
Penyebaran limfatogenous melalui dubur, limfatik usus, dan periuterine juga
dapat menyebabkan invasi MO ke saluran kemih dan mengakibatkan ISK. Selain itu,
invasi langsung bakteri dari organ yang berdekatan ke dalam saluran kemih seperti
pada abses intraperitoneal, atau fistula vesicointestinal atau vesikovaginal dapat
menyebabkan ISK3.
1. Klasifikasi
Berdasarkan letak anatomi, ISK digolongkan menjadi:
 Infeksi Saluran Kemih Atas
Infeksi saluran kemih atas terdiri dari pielonefritis dan pielitis. Pielonefritis
terbagi menjadi pielonefritis akut (PNA) dan pielonefritis kronik (PNK). Istilah
pielonefritis lebih sering dipakai dari pada pielitis, karena infeksi pielum (pielitis)
yang berdiri sendiri tidak pernah ditemukan di klinik5.
Pielonefritis akut (PNA) adalah radang akut dari ginjal, ditandai primer oleh
radang jaringan interstitial sekunder mengenai tubulus dan akhirnya dapat
mengenai kapiler glomerulus, disertai manifestasi klinik dan bakteriuria tanpa
ditemukan kelainan radiologik. PNA ditemukan pada semua umur dan jenis
kelamin walaupun lebih sering ditemukan pada wanita dan anak-anak. Pada laki-
laki usia lanjut, PNA biasanya disertai hipertrofi prostat5.
Pielonefritis Kronik (PNK) adalah kelainan jaringan interstitial (primer) dan
sekunder mengenai tubulus dan glomerulus, mempunyai hubungan dengan infeksi
bakteri (immediate atau late effect) dengan atau tanpa bakteriuria dan selalu
disertai kelainan-kelainan radiologi. PNK yang tidak disertai bakteriuria disebut
PNK fase inaktif. Bakteriuria yang ditemukan pada seorang penderita mungkin
berasal dari pielonefritis kronik fase aktif atau bakteriuria tersebut bukan
penyebab dari pielonefritis tetapi berasal dari saluran kemih bagian bawah yang
sebenarnya tidak memberikan keluhan atau bakteriuria asimtomatik. Jadi
diagnosis PNK harus mempunyai dua kriteria yakni telah terbukti mempunyai
kelainan-kelainan faal dan anatomi serta kelainan-kelainan tersebut mempunyai
hubungan dengan infeksi bakteri. Dari semua faktor predisposisi ISK,
nefrolithiasis dan refluks vesiko ureter lebih memegang peranan penting dalam
patogenesis PNK4. Pielonefritis kronik mungkin akibat lanjut dari infeksi bakteri
berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Pada PNK juga sering ditemukan
pembentukan jaringan ikat parenkim2.
 Infeksi Saluran Kemih Bawah
Infeksi saluran kemih bawah terdiri dari sistitis, prostatitis dan epidimitis,
uretritis, serta sindrom uretra. Presentasi klinis ISKB tergantung dari gender. Pada
perempuan biasanya berupa sistitis dan sindrom uretra akut, sedangkan pada laki-laki
berupa sistitis, prostatitis, epidimitis, dan uretritis2.
 Sistitis terbagi menjadi sistitis akut dan sistitis kronik. Sistitis akut adalah
radang selaput mukosa kandung kemih (vesika urinaria) yang timbulnya mendadak,
biasanya ringan dan sembuh spontan (self-limited disease) atau berat disertai penyulit
ISKA (pielonefritis akut). Sistitis akut termasuk ISK tipe sederhana (uncomplicated
type). Sebaliknya sistitis akut yang sering kambuh (recurrent urinary tract infection)
termasuk ISK tipe berkomplikasi (complicated type), ISK jenis ini perlu perhatian
khusus dalam pengelolaannya5.
Sistitis kronik adalah radang kandung kemih yang menyerang berulang-ulang
(recurrent attact of cystitis) dan dapat menyebabkan kelainan-kelainan atau penyulit
dari saluran kemih bagian atas dan ginjal. Sistitis kronik merupakan ISKB tipe
berkomplikas, dan memerlukan pemeriksaan lanjutan untuk mencari faktor
predisposisi5.
Sindrom uretra akut (SUA) adalah presentasi klinis sistitis tanpa ditemukan
mikroorganisme (steril), sering dinamakan sistitis abakterialis karena tidak dapat
diisolasi mikroorganisme penyebabnya. Penelitian terkini menunjukkan bahwa SUA
disebabkan oleh MO anaerobik2,5.

2. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis ISK (simtomatologi ISK) dibagi menjagi gejala-gejala
lokal, sistemik dan perubahan urinalisis. Dalam praktik sehari-hari gejala cardinal
seperti disuria, polakisuria, dan urgensi sering ditemukan pada hampir 90% pasien
rawat jalan dengan ISK akut5.
Tabel 5. Simtomatologi ISK

Lokal Sistemik
 Disuria  Panas badan sampai
 Polakisuria menggigil
 Stranguria  Septicemia dan syok
 Tenesmus
 Nokturia
 Enuresis nocturnal Perubahan urinalisis

 Prostatismus  Hematuria

 Inkontinesia  Piuria
  Nyeri uretra  Chylusuria
 Nyeri kandung kemih  Pneumaturia
 Nyeri kolik
 Nyeri ginjal
Manifestasi klinik pada infeksi saluran kemih atas dan infeksi saluran kemih bawah
pada pasien dewasa dapat dilihat pada gambar berikut:

Gambar 3. Hubungan antara lokasi ISK dan keluhan

Sumber: Nefrologi Klinik Edisi III, 2006, hal. 85

Pada pielonefritis akut (PNA), sering ditemukan panas tinggi (39.5°C-40,5°C),

disertai menggigil dan sakit pinggang2. Pada pemeriksaan fisik diagnostik tampak
sakit berat, panas intermiten disertai menggigil dan takikardia. Frekuensi nadi pada
infeksi E.coli biasanya 90 kali per menit, sedangkan infeksi oleh kuman
staphylococcus dan streptococcus dapat menyebabkan takikardia lebih dari 140 kali
per menit. Ginjal sulit teraba karena spasme otot-otot. Distensi abdomen sangat nyata
dan rebound tenderness mungkin juga ditemukan, hal ini menunjukkan adanya proses
dalam perut, intra peritoneal. Pada PNA tipe sederhana (uncomplicated) lebih sering
pada wanita usia subur dengan riwayat ISKB kronik disertai nyeri pinggang (flank
pain), panas menggigil, mual, dan muntah. Pada ISKA akut (PNA akut) tipe
complicated seperti obastruksi, refluks vesiko ureter, sisa urin banyak sering disertai
 komplikasi bakteriemia dan syok, kesadaran menurun, gelisah, hipotensi
hiperventilasi oleh karena alkalosis respiratorik kadang-kadang asidosis metabolik5.
Pada pielonefritis kronik (PNK), manifestasi kliniknya bervariasi dari
keluhan-keluhan ringan atau tanpa keluhan dan ditemukan kebetulan pada
pemeriksaan urin rutin. Presentasi klinik PNK dapat berupa proteinuria asimtomatik,
infeksi eksaserbasi akut, hipertensi, dan gagal ginjal kronik (GGK)5.
Manifestasi klinik pada sistitis akut dapat berupa keluhan-keluhan klasik
seperti polakisuria, nokturia, disuria, nyeri suprapubik, stranguria dan tidak jarang
dengan hematuria. Keluhan sistemik seperti panas menggigil jarang ditemukan,
kecuali bila disertai penyulit PNA. Pada wanita, keluhan biasanya terjadi 36-48 jam
setelah melakukan senggama, dinamakan honeymoon cystitis. Pada laki-laki,
prostatitis yang terselubung setelah senggama atau minum alkohol dapat
menyebabkan sistitis sekunder2,5.
Pada sistitis kronik, biasanya tanpa keluhan atau keluhan ringan karena
rangsangan yang berulang-ulang dan menetap. Pada pemeriksaan fisik mungkin
ditemukan nyeri tekan di daerah pinggang, atau teraba suatu massa tumor dari
hidronefrosis dan distensi vesika urinaria5.
Manifestasi klinis sindrom uretra akut (SUA) sulit dibedakan dengan sistitis.
Gejalanya sangat miskin, biasanya hanya disuri dan sering kencing2.

3. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis

a. Analisis urin rutin5
Pemeriksaan analisa urin rutin terdiri dari pH urin, proteinuria
(albuminuria), dan pemeriksaan mikroskopik urin.
Urin normal mempunyai pH bervariasi antara 4,3-8,0. Bila bahan urin
masih segar dan pH >8 (alkalis) selalu menunjukkan adanya infeksi saluran
kemih yang berhubungan dengan mikroorganisme pemecah urea (ureasplitting
organism). Albuminuria hanya ditemukan ISK. Sifatnya ringan dan kurang
dari 1 gram per 24 jam.
Pemeriksaan mikroskopik urin terdiri dari sedimen urin tanpa putar
(100 x) dan sedimen urin dengan putar 2500 x/menit selama 5 menit.
Pemeriksaan mikroskopik dengan pembesaran 400x ditemukan bakteriuria
>105 CFU per ml. Lekosituria (piuria) 10/LPB hanya ditemukan pada 60-85%
dari pasien-pasien dengan bakteriuria bermakna (CFU per ml >105). Kadang-
 kadang masih ditemukan 25% pasien tanpa bakteriuria. Hanya 40% pasien-
pasien dengan piuria mempunyai bakteriuria dengan CFU per ml >101.
Analisa ini menunjukkan bahwa piuria mempunyai nilai lemah untuk prediksi
ISK.
Tes dipstick pada piuria untuk deteksi sel darah putih. Sensitivitas
100% untuk >50 leukosit per HPF, 90% untuk 21-50 leukosit, 60% untuk 12-
20 leukosit, 44 % untuk 6-12 leukosit. Selain itu pada pemeriksaan urin yang
tidak disentrifuge dapat dilakukan pemeriksaan mikroskopik secara langsung
untuk melihat bakteri gram negatif dan gram positif. Sensitivitas sebesar 85 %
dan spesifisitas sebesar 60 % untuk 1 PMN atau mikroorganisme per HPF.
Namun pemeriksaan ini juga dapat mendapatkan hasil positif palsu sebesar
10%11.
b. Uji Biokimia5
Uji biokimia didasari oleh pemakaian glukosa dan reduksi nitrat menjadi nitrit
dari bakteriuria terutama golongan Enterobacteriaceae. Uji biokimia ini hanya
sebagai uji saring (skrinning) karena tidak sensitif, tidak spesifik dan tidak
dapat menentukan tipe bakteriuria.
c. Mikrobiologi5
Pemeriksaan mikrobiologi yaitu dengan Colony Forming Unit (CFU)
ml urin. Indikasi CFU per ml antara lain pasien-pasien dengan gejala ISK,
tindak lanjut selama pemberian antimikroba untuk ISK, pasca kateterisasi, uji
saring bakteriuria asimtomatik selama kehamilan, dan instrumentasi. Bahan
contoh urin harus dibiakan lurang dari 2 jam pada suhu kamar atau disimpan
pada lemari pendingin. Bahan contoh urin dapat berupa urin tengah kencing
(UTK), aspirasi suprapubik selektif.
Interpretasi sesuai dengan kriteria bakteriura patogen yakni CFU per
ml >105 (2x) berturut-turut dari UTK, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai
lekositouria > 10 per ml tanpa putar, CFU per ml >105 (1x) dari UTK disertai
gejala klinis ISK, atau CFU per ml >105 dari aspirasi supra pubik. Menurut
kriteria Kunin yakni CFU per ml >105 (3x) berturut-turut dari UTK
d. Renal Imaging Procedures2
Renal imaging procedures digunakan untuk mengidentifikasi faktor
predisposisi ISK, yang biasa digunakan adalah USG, foto polos abdomen,
pielografi intravena, micturating cystogram dan isotop scanning. Investigasi
 lanjutan tidak boleh rutin tetapi harus sesuai indikasi antara lain ISK kambuh,
pasien laki-laki, gejala urologik (kolik ginjal, piuria, hematuria), hematuria
persisten, mikroorganisme jarang (Pseudomonas spp dan Proteus spp), serta
ISK berulang dengan interval ≤6 minggu.
4. Terapi
a. Infeksi saluran kemih atas (ISKA) 2
Pada umumnya pasien dengan pielonefritis akut (PNA) memerlukan
rawat inap untuk memelihara status hidrasi dan terapi antibiotik parenteral
minimal 48 jam. Indikasi rawat inap pada PNA antara lain kegagalan dalam
mempertahankan hidrasi normal atau toleransi terhadap antibiotik oral, pasien
sakit berat, kegagalan terapi antibiotik saat rawat jalan, diperlukan investigasi
lanjutan, faktor predisposisi ISK berkomplikasi, serta komorbiditas seperti
kehamilan, diabetes mellitus dan usia lanjut.
The Infectious Disease Society of America menganjurkan satu dari tiga
alternative terapi antibiotic IV sebagai terapi awal selama 48-72 jam, sebelum
adanya hasil kepekaan biakan yakni fluorokuinolon, amiglikosida dengan atau
tanpa ampisilin dan sefalosporin spektrum luas dengan atau tanpa
aminoglikosida.
b. Infeksi saluran kemih bawah (ISKB)
Prinsip manajemen ISKB adalah dengan meningkatkan intake cairan,
pemberian antibiotik yang adekuat, dan kalau perlu terapi simtomatik untuk
alkanisasi urin dengan natrium bikarbonat 16-20 gram per hari2,5
Pada sistitis akut, antibiotika pilihan pertama antara lain nitrofurantoin,
ampisilin, penisilin G, asam nalidiksik dan tetrasiklin. Golongan sulfonamid
cukup efektif tetapi tidak ekspansif. Pada sistitis kronik dapat diberikan
nitrofurantoin dan sulfonamid sebagai pengobatan permulaan sebelum
diketahui hasil bakteriogram5.

5. Komplikasi2
Komplikasi ISK bergantung dari tipe yaitu ISK tipe sederhana (uncomplicated) dan
ISK tipe berkomplikasi (complicated).
a. ISK sederhana (uncomplicated)
 ISK akut tipe sederhana yaitu non-obstruksi dan bukan pada perempuan
hamil pada umumnya merupakan penyakit ringan (self limited disease) dan
tidak menyebablan akibat lanjut jangka lama.
b. ISK tipe berkomplikasi (complicated)
ISK tipe berkomplikasi biasanya terjadi pada perempuan hamil dan
pasien dengan diabetes mellitus. Selain itu basiluria asimtomatik (BAS)
merupakan risiko untuk pielonefritis diikuti penurun laju filtrasi glomerulus
(LFG).

Komplikasi emphysematous cystitis, pielonefritis yang terkait spesies kandida dan

infeksi gram negatif lainnya dapat dijumpai pada pasien DM. Pielonefritis
emfisematosa disebabkan oleh MO pembentuk gas seperti E.coli, Candida spp, dan
klostridium tidak jarang dijumpai pada pasien DM. Pembentukan gas sangant intensif
pada parenkim ginjal dan jaringan nekrosis disertai hematom yang luas. Pielonefritis
emfisematosa sering disertai syok septik dan nefropati akut vasomotor.

Abses perinefritik merupakan komplikasi ISK pada pasien DM (47%), nefrolitiasis

(41%), dan obstruksi ureter (20%).

Tabel 6. Morbiditas ISK selama kehamilan

Kondisi Risiko Potensial

BAS tidak diobati  Pielonefritis
 Bayi prematur
 Anemia
 Pregnancy-induced hypertension

 Bayi mengalami retardasi mental

ISK trimester III  Pertumbuhan bayi lambat
 Cerebral palsy
 Fetal death
Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, 2009, hal. 1012
 PEMBAHASAN KASUS

Demam sejak 7 hari SMRS. Demam dirasakan terus menerus, pusing (+) disertai mual
(+). Pasien mengeluh nyeri perut bagian bawah . Nyeri terasa terus menerus. Pasien juga
mengeluh disuria (+), terasa panas, kencing tidak lancar hanya 1x, kencing batu (-),
kencing pasir (-). BAB tidak ada keluhan.

Demam dapat disebabkan adanya proses peradangan atau inflamasi. Pada

pasien ini didapatkan keluhan pada BAKnya. Kedua keluhan tersebut berhubungan,
adanya rasa nyeri pada saat BAK dapat disebabkan oleh bakteri. Jika bakteri berkoloni
dalam jumlah yang banyak ditambah dari kebersihan sekitar alat kelamin kurang maka
dapat menyebabkan peradangan disekitar yang salah satunya dapat menyebabkan nyeri
saat BAK. Selain itu bakteri tersebut juga dapat menyebabkan timbulnya keputihan.

Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah : 200/110 mmHg, Nadi : 88x/menit, isi dan
tegangan cukup, Frekuensi Respirasi : 20 x/menit, Suhu : 37,4 0C, pada pemeriksaan
abdomen didapatkan nyeri tekan suprapubik (+), CVA -/-.

Nyeri pada suprapubik dan sekitarnya khas terjadi pada pasien dengan ISK. Pada
daerah yang mengalami peradangan akan terasa nyeri apalagi bila daerah tersebut di
tekan. Sedangkan pada pemeriksaan CVA tidak didapatkan hasil yang bermakna, hal ini
dapat menggambarkan bahwa ginjal tidak mengalami peradangan oleh karena batu
maupun penyebab lainnya.

Pemeriksaan urin rutin terdapat bakteri dan warna yang agak keruh.Warna yang agak
keruh tersebut berhubungan dengan adanya bakteri pada urin. Banyaknya bakteri pada
urin menyebabkan tubuh mengaktifkan sel darah putih yang bercampur dengan urin dan
bakteri – bakteri, sehingga didapatkan urin berwarna agak keruh.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Grabe M, Bartoletti R, Johansen Bjerklund T E, et al. Guideline in Urological

Infection: Classification of UTI. European Association of Urology ; 2015.
2. Scanlon, V.C & Sanders, T. Essential of Anatomy and Physiology 5th edition.
Philadelpia: FA Davis Company. 2007: 420-432
3. Sukandar, E. Infeksi Saluran Kemih. In Sudoyo A.W, et all.ed. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. 2009:1008-1014.
4. Sukandar, E. Infeksi (non spesifik dan spesifik) Saluran Kemih dan Ginjal. In
Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah (PII) Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD. 2006: 29-72
5. Nguyen, H.T. Bacterial Infections of The Genitourinary Tract. In Tanagho E. &
McAninch J.W. ed. Smith’s General urology 17th edition. Newyork: Mc Graw Hill
Medical Publishing Division. 2008: 193-195
6. Macfarlane, M.T. Urinary Tract Infections. In, Brown B, et all ed. 4th Urology.
California: Lippincott Williams & Wilkins. 2006: 83-16
7. Ronald A.R & Nicollé L.E. Infections of the Upper Urinary Tract. In Schrier R.W,
ed. Diseases of the Kidney and Urinary Tract 7th edition Vol.1. Newyork: Lippincott
Williams & Wilkins Publishers. 2001: 1687