BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Insiden syok kardiogenik dalam komunitas tidak mengalami penurunan yang
signifikan waktu terakhir. Walaupun angka mortalitas sempat menurun berkaitan dengan
tindakan revaskularisasi, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian tersering
pada pasien rawat inap dengan infark miokard akut. Meskipun syok kardiogenik muncul
segera setelah kejadian infark, hal ini tetap tidak terdeteksi pada penanganan awal di rumah
sakit (Menon and Hotchman, 2013).
Syok kardiogenik adalah gangguan hemodinamik yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memberikan asupan darah yang adekuat kepada jaringan
untuk memenuhi kebutuhan basal. Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi hipotensi
persisten dan hipoperfusi jaringan akibat kegagalan fungsi jantung dengan volume
intravaskular dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang memadai. Dengan kata lain pada syok
kardiogenik terjadi penurunan curah jantung sistemik yang dapat mengakibatkan hipoksemia
jaringan dalam kondisi volume intravaskular yang cukup (Califf & Bengston, 2008).
Etiologi syok kardiogenik yang terbanyak adalah gagal jantung kiri akibat infark
miokard. Faktor risiko terjadinya syok antara lain usia tua, diabetes infark anterior, riwayat
infark miokard sebelumnya, penyakit vaskular perifer (peripheral vaskular disease),
menurunnya fraksi ejeksi ventrikel kiri, serta infark miokard yang luas. (Cuculich and Kates,
2009)

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari syok kardiogenik?
2. Apa etiologi dari syok kardiogenik?
3. Apa manifestasi klinis dari syok kardiogeni ?
4. Bagaimana patofisiologi dari syok kardiogenik ?
5. Bagiamana pemeriksaan diagnostic dari syok kardiogenik ?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari syok kardiogenik?
7. Apa komplikasi dari kardiogenik?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari syok kardiogenik?
2. Untuk mengetahui etiologi dari syok kardiogenik?
3. Untuk mengetahui manifestasi Klinis dari syok kardiogenik?
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari syok kardiogenik ?
5. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari syok kardiogenik ?
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan Medis dari syok kardiogenik?
7. Untuk mengetahui komplikasi dari syok kardiogenik?
 BAB 2
KONSEP TEORI
2.1 Definisi Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal
jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding
dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2002).
Syok adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan adanya gangguan system
sirkulasi yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi untuk
mempertahankan metabolism aerobic sel secara normal (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah keseluruh
tubuh, pada penyakit jantung coroner disebabkan karena adanya kematian jaringan miokard
sehingga jantung tidak dapat memompakan darah secara optimal yang menyebabkan
penurunan perfusi jaringan (Rifki Az, 2013).
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998).
2.2 Etiologi
Penyebab syok kardiogenik menurut clinical practice guidline, yaitu :
1. Infark Miokard Akut
Merupakan penyebab tersering dari syok kardiogenik. Hal ini disebabkan oleh
hilangnya fungsi miokard akibat infark. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada
infark miokardventrikel kiri daripada ventrikel kanan
2. Komplikasi mekanis
Penyebab syok kardiogenik selain infark adalah komplikasi mekanik. Proses mekanis
yangdimaksud antara lain disfungsi atau ruptur muskulus papilaris yang biasanya
terjadi padakatup mitral dan menyebabkan regurgitasi mitral akut, ruptur septum
ventrikular, ruptur dinding, ataupun aneurisma ventrikel kiri
3. Obat-obatan seperti: beta blokers, calcium channel blokers, beberapa obat kemoterapi
 4. Ketidakseimbangan elektrolit: hypocalcaemia dan hypophosphataemia
5. Structural seperti: ventricular hipertropi, kardiomiopati, stenisis aortic, regurgitasi
mitral atau aortic
2.3 Manifestasi Klinis
( Brunner & Suddart, 2002)
1. Hypotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
2. Nadi cepat/lemah takipnea
3. Crackles/whezing edema paru
4. Kulit: dingin, pucat, sianosis
5. Status mental; letargi, koma
6. Edema , CVP meningkat, aritmia (tidak ada denyut nadi)
7. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, dan
apprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
8. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis)
10. Distensi vena jugulari
2.4 Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase
terminal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner
berdampak pada supply O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin
berkurang, hal ini akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila
berkelanjutan akan menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut
tidak tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
kardiogenik. Pada kondisi syok, metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami
perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk sehingga produksi asam laktat
terus meningkat dan memicu timbulnya nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan
yang menjalar sampai leher dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat
dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin Menurunnya kondisi pada
fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk berkontraksi utuk
memompa darah. Penurunan jumlah strok volume mengakibatkan berkurangnnya cardiac
output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut menyebakkan suplay darah maupun O2
sangatlah menurun kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran
dengan akral dinging pada ektrimitas, Kompensasi dari otot jantung dengan
meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah Juga tidak
memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas ginjal juga terganggu pada
penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus
(GFR). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan aldostreron akan,
menambah retensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang (Oliguri
<30ml/ jam)
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan adanya
peningkatan residu darah di ventrikel, yang mana kondisi ini akan semakin memburuk
pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular .Hal tersebut dapat menyebabkan
bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan
akhirnya memperberat kondisi edema paru
WOC
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Auskultasi
Mendeteksi ritme kencang dan bunyi jantung lemah; jika syok disebabkan oleh ruptur
septum ventrikular atau otot papiler, desir holosistolik muncul
2. Pemantauan tekanan arteri pulmoner
Memperlihatkan kenaikan PAP, kenaikan tekanan arteri baji pulmoner yang
mencerminkan kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikular kiri (afterload) yang
disebabkan oleh ketidakcukupan pemompaan dan peningkatan resistansi vaskular
periferal
3. EKG
a. Umumnya menunjukan infark miokard akut dengan atau tanpa gelombang Q
b. Menunjukan adanya efusi pericardial dengan tamponade jantung.
c. Mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung. Hasil/pembacaan electrocardiogram
menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan
gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST
elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih
dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah
anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan
depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads
4. Rontgen dada
Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya kemudian
menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik
atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure),
yaitu:
a. Cephalization
karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic
pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara
radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial
cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat
tinggi, cairan dilepaskan (exuded ) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy
alveolar infiltrates.
 c. Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray ) lainnya yang mungkin tampak pada
penderita syok kardiogenik:
1. Kardiomegali ringan
2. Edema paru ( pulmonary edema)
3. Efusi pleura
4. Pulmonary vascular congestion
5. Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari
infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark
miokard sebelumnya.
5. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
6. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi
serta mengkaji potensi arteri koroner.
7. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi
ginjal, terapi diuretic.
8. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
9. AGD ( analisa gas darah) Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
10. Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan
Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). (Bakta& Ketut, 1999)

2.6 Penatalaksanaan Medis

Menurut Dean AJ, Beaver KM (2007):
1. Emergent therapy
Terapi ini bertujuan untuk menstabilkan hemodinamik pasien dengan oksigen,
pengaturan jalan nafas (airway control), dan akses intravena. Diperlukan usaha untuk
memaksimalkan fungsi ventrikel kiri.
2. Volume expansion
Jika tidak ada tanda volume overload atau edema paru, volume expansion dengan
100mL bolus dari normal saline setiap 3 menit sebaiknya dicoba; hingga, baik perfusi
yang cukup maupun terjadi kongesti paru. Pasien dengan infark ventrikel kanan
memerlukan peningkatan tekanan untuk mempertahankan atau menjaga kardiak
output.
3. Inotropic support
a. Pasien dengan hipotensi ringan (tekanan darah sistolik 80-90 mmHg) dan
kongesti pulmoner, untuk hasil terbaik dirawat dengan dobutamine (2,5
mikrogram/kg berat badan/menit, pada interval 10 menit). Dobutamine
menyediakan dukungan inotropik saat permintaan oksigen miokardium
meningkat secara minimal.
b. Pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 75-80
mmHg) sebaiknya dirawat dengan dopamine.
c. Pada dosis lebih besar dari 5,0 mikrogram/kg berat badan/menit, stimulasi
alfa-adrenergik secara bertahap meningkat, menyebabkan vasokonstriksi
perifer. Pada dosis lebih besar dari 20 mikrogram/kg berat badan/menit,
dopamine meningkatkan ventricular irritability tanpa keuntungan tambahan.
d. Kombinasi dopamine dan dobutamine merupakan strategi terapeutik yang
efektif untuk syok kardiogenik, meminimalkan berbagai efek samping
dopamine dosis tinggi yang tidak diinginkan dan menyediakan
bantuan/dukungan inotropik.
e. Jika dukungan tambahan untuk tekanan darah diperlukan, maka dapat dicoba
norepinephrine, yang berefek alfa-adrenergik yang lebih kuat. Dosis awal :
0,5-1 mikrogram/menit.
4. Terapi reperfusi
Reperfusi miokardium iskemik merupakan terapi yang efektif untuk pasien
dengan infark miokard akut dan syok kardiogenik.

Medikamentosa
a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
b. Anti ansietas, bila cemas.
c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
 h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan

2.7 Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah: (National Heart, Lung, and
Blood Institute, 2011)
1. Gagal ginjal
2. Kerusakan hati
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS
KARDIOGENIK SYOK

Kasus pasien dengan Kardiogenik syok :

Ny A berumur 25 tahun diantar oleh suaminya ke IGD RSUD Jombang pada tanggal
27 Maret 2018 jam 05.30 WIB karena tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah selesai
menjalankan sholat subuh di rumah. Sebelumnya suami pasien mengatakan bahwa pasien
mengeluh nyeri dada sebelah kiri seperti ditusuk-tusuk menjalar ke lengan kiri lalu ke
punggung selama 2 hari, nyeri dirasa berat ketika beraktifitas, disertai dengan sesak nafas dan
lemah. Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh seorang perawat didapatkan keringat
dingin dan muka pucat, akral dingin, frekuensi nadi = 50 kali permenit, TD = 80/60 mmHg,
suhu = 360C, frekuensi nafas = 34 kali permenit, GCS: 223, CRT > 2 detik.

1. Pengkajian
Identitasklien
Nama : Ny. A Tgl. MRS : 27 Maret 2018
Umur : 25 Tahun Tgl. Pengkajian : 27 Maret 2018 (07.00)
Jenis Kelamin : Perempuan Dx. medis : Kardiogenik syok
Suku/Bangsa : Jawa
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Jombang
Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. B
Jeniskelamin : Laki-laki
Suku / Bangsa : Jawa / Indonesia
Agama : Islam
Hub. denganpasien : Suami
Alamat : Jombang
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan Utama
Suami pasien mengatakan bahwa pasien tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah selesai
menjalankan sholat subuh dirumah.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Ny A berumur 25 tahun diantar oleh suaminya ke UGD RSUD Jombang pada
tanggal 27 Maret 2018 jam 07.00 WIB karena tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah
selesai menjalankan sholat subuh. Sebelumnya suami pasien mengatakan bahwa
pasien mengeluh nyeri dada sebelah kiri seperti ditusuk-tusuk menjalar ke lengan kiri
lalu kepunggung selama 2 hari, nyeri dirasa berat ketika beraktifitas, disertai dengan
sesak nafas dan lemah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Suami mengatakan sebelumnya pasien tidak pernah mengalami penyakit yang
diderita sekarang.
4. Riwayat Keluarga

Suami pasien mengatakan Ny. A tidak mempunyai riwayat penyakit menurun

(Hipertensi, Diabetes Miletus, Asma), tidak mempunyai riwayat penyakit menular
(TBC, Hepatitis, HIV/AIDS).
1.3 Primany Survey :
Triage : Merah
Keadaan umum
ALERT : Delirium
A (Airway)  bebas, tidak ada sumbatan, tidak ada secret
B (Breathing) dyspneu, irama nafas irreguler, RR = 34x/menit
C (Circulation) TD = 70/90 mmHg,nadi irreguler 50 x/menit, CRT > 2 detik, wajah
pasien pucat.
D (Disability) kesadaran : delirium, GCS (EMV 223), pupil anisokor, reflek cahaya
midriasis
E (Expossure)suhu = 36C.
 Secondary Survey :
SAMPLE :
a. S tanda/gejala : keluarga mengatakan sebelumnya Ny. A mengeluh nyeri dada sebelah
kiri seperti dituduk-tusuk menjalar ke lengan kiri lalu punggung selama 2 hari, nyeri
dirasa berat ketika beraktifitas, disertai dengan dengan sesak nafas dan lemah
b. Alergi : keluarga mengatakan Ny. A tidak memiliki alergi, baik makanan maupun
obat-obatan.
c. Medicasi : keluarga mengatakan sebelum masuk rumah sakit Ny. A tidak
mengkonsumsi obat apapun
d. Pastillnes : keluarga mengatakan sebelumnya Ny. A belum pernah dirawat dirumah
sakit
e. Last meal : keluarga mengatakan Ny. A terakhir makan dan minum sekitar 9 jam yang
lalu
f. Event : Ny. A tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah melakukan sholat subuh.
. Pemeriksaan fisik Head to toe
a. Kepala

Inspeksi : Bentuk simetris, penyebaran rambut merata, tidak ada jejas pada kepala.
Palpasi : Nyeri tekan (-) , massa (-).
b. Mata

Inspeksi : Simestris Ka-Ki, Konjungtiva anemis, skelera mata putuh, pupil anisokor,
diameter 3 mm, reflek cahaya (+).
Palpasi : Nyeri tekan (-).
c. Telinga
Inspeksi : Telinga Ka-Ki simetris, serumen (-).
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada tragus

d. Mulut dan bibir

Inspeksi : Bentuk mulut simetris, sianosis sentral (+), Karies gigi (-), stomatitis (-),
mukosa kering.
e. Hidung

Inspeksi : Cuping hidung (+), hidung simetris antara kanan dan kiri, tidak ada sekret
pada hidung.
Palpasi : Nyeri tekan paranasal (-).
f. Leher :

Inspeksi : Bentuk simetris.

Palpasi : Distensi/bendungan vena jugularis (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)

g. Dada
Paru-paru

Inpeksi : gerakan dada sama, tidak ada jejas

Palpasi : fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor
Auskultasi : irreguler
Jantung
Inspeksi : bentuk dada menonjol, tidak ada jejas.
Palpasi : ictus cordis teraba (adanya pembesaran jantung)
Perkusi : terdengar pekak pada daerah ventrikel kiri agak kebawah. (Batas kiri jantung
adalah garis yang menghubungkan apeks jantung dengan sendi kostosternalis ke-2 sebelah
kiri)
Auskultasi : BJ 3 BJ 4

h. Abdomen

Inspeksi : Simetris, tidak terjadi asites

Palpasi : Nyeri tekan (-),
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus 5-30x/menit
i. Kandung kemih

Inspeksi : Tidak terpasang kateter

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
j. Genital

(tidak terkaji)
 k. Ekstremitas bawah dan atas

Inspeksi : Odem (-), akral dingin (+), tidak ada gangguan gerak, clubbing finger (-),
CRT > 2 detik
l. Kulit

Inspeksi :Sianosis sentral (+), Penurunan turgor kulit (+),

m. Sistem pencernaan : -

4.1 DiagnosaKeperawatan
NS. Penurunan Curah Jantung
DIAGNOSIS : Domain : 4 Aktivitas/Istirahat
(NANDA-I) Kelas : 4 Respons Kardiovaskuler/Pulmonal
Ketidak adekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk
DEFINITION:
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh

 Takikardia
 Keletihan
DEFINING  Dispnea
CHARACTERI  Perubahan Tekan Darah
STICS  Penurunan nadi perifer
 Bunyi S3
 Bunyi S4
 Perubahan afterload
 Perubahanfrekuensijantung
 Perubahaniramajantung
RELATED
 Perubahankontraklitas
FACTORS:
 Perubahan preload
 Perubahan volume sekuncup
 Subjective data entry Objective data entry
 Suami pasien nmengatakan  TD : 80/60 mmHg
bahwaba tiba-tiba tidak  Nadi : 50 x/menit
sadarkan diri setelah selesai  Suhu : 36C
menjalankan sholat subuh  RR : 34 x/menit
di rumah.  GCS : 223
 CRT > 2 detik
 Kesadaran: Delirium
 Dyspnea
 Irama nafas irregular
 Wajah pasien tampak pucat
 Keringat dingin
 Muka pucat
 Akral dingin
AS

 lemah
Ns. Diagnosis (Specify):
Client Penurunan curah jantung
DIAGNOSIS

Diagnostic Related to:

Statement: Perubahan frekuensi jantung
 INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Intervensi Rasional Jam/Waktu Imp lementasi
1. Lakukan Head tilt Pertahankan jalan 05.30 Melakukan head tilt
nafas
2. Pemasangan OPA Membebaskan jalan 05.10 Melakukan Pemasangan OPA
(Oropharyngeal airway) nafas (Oropharyngeal airway)

3. Pasang oksigen Untuk memenuhi 05.30 Melakukan oksigenasi

kebutuhan oksigen
4. Berikan cairan infuse Untuk memenuhi 05.40 Melakukan pemberian cairan
cairan infuse RL 500 cc 20
tetes/menit
5. Lakukan pemantauan Untuk mengetahui 05.50 Melakukan pemantauan
pemeriksaan GCS perubahan kesadaran pemeriksaan GCS
6. Lakukan pemeriksaan TTV Untuk memantau 06.00 Melakukan pemeriksaan TTV
keadaan pasien
7. Pasang kateter Untuk mengetahui 06.10 Melakukan pemasangan
cairan intake kateter
8. Berikan Dopamine Untuk meningkatkan 06.20 Memberikan dopamine 5-20
tekanan darah mcg/kgbb/mnt secara drip
EVALUASI
Evaluasi Komunikasi
SUBJEKTIF: Sitution:
Suami pasien mengatakan bahwaba tiba-tiba Saya perawat A akan melaporkan kondisi Ny
tidak sadarkan diri setelah selesai A, masuk ke IGD RSUD Jombang pada
menjalankan sholat subuh di rumah. tanggal 27 Maret 2018 jam 05.30 WIB
dengan diantar oleh suaminya karena tiba-
tiba tidak sadarkan diri setelah selesai
menjalankan sholat subuh di rumah. Pasien
masuk ke IGD RSUD tidak sadarkan diri,
keringat dingin dan muka pucat, akral dingin,
frekuensi nadi = 50 kali permenit, TD =
80/60 mmHg, suhu = 360C, frekuensi nafas
= 34 kali permenit, GCS: 223, CRT > 2 detik.
OBJEKTIF: Background:
 TD : 80/60 mmHg Ny. A 25 tahun datang ke rumah sakit
 Nadi : 60 x/menit tanggal 27 Maret 2018 dibawa oleh suaminya
 Suhu : 36C karena tiba-tiba tidak sadarkan diri setelah
 RR : 30 x/menit selesai menjalankan sholat subuh di rumah.
 GCS : 223 keringat dingin dan muka pucat, akral dingin
 Kesadaran: Delirium Dari IGD terapi yang sudah diberiakan :

 CRT > 2 detik 1. oksigenasi

 Dyspnea 2. pemberian cairan RL 500 CC 20
 Irama nafas irregular tetes/ menit
 lemah 3. Dilakukan pemasangan OPA
4. Dilakukan pemasagan kateter
5. Pemberian Dopamine

ASSESMENT: Assessment:
Masalah belum teratasi Klien masih tidak sadarkan diri
PLANNING: Recomendation:
Lanjutkan interevensi 1. Pemantauan GCS

BAB 4
 PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Definisi Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya
hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria
hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit)
dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru
(>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004).

4.2 Saran

Melalui makalah ini diharapkan pembaca dapat menambah informasi dan pengetahuan
mengenai “Asuhan Keperawatan Syok Kardiogenik”. Kami berharap agar pembaca dapat
memperluas informasi dan dapat memahami semua penjelasan yang diberikan dalam makalah
ini, sehingga apabila ada yang kurang jelas atau kesalahan dalam penyusunan makalah ini,
pembaca dapat memberikan masukan demi sempurnanya penyusunan makalah ini.
 Bibliography
Fitri, N. C. (2010). Syok dan Penangannya. Gaster , 593-604.
Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal- Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Rifky, AZ. 2013. Mengenal Syok . Mini Simposium Emergency in Field Activity Hippocrates
Emergency Team. RSI Islam Siti Rahmah. Padang. PPT
Kamus Kedokteran Dorlan. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorlan. Jakarta : EGC
Bakta I Made & Ketut . 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC
Dean Aj. Beaver, KM. 2007. Advanced Trauma life Support Course for Physicians. USA
Antman, EM; Anbe, DT; Armstrong, PW; Bates, ER; Green, LA; Hand, M;
Hochman, JS;Krumholz, HM; Kushner, FG; Lamas, GA; Mullany, CJ; Ornato, JP; Pearle, DL;
Sloan, MA; Smith, SC. 2004. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with ST-
elevation Myocardial Infarction: a Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999
Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation.
110;588-636.