Infeksi leher bagian dalam dan mediastinitis sebagai komplikasi mematikan infeksi

dentoalveolar: dua laporan kasus langka

Bamidele Johnson Alegbeleye

Abstrak
Latar Belakang : Kami melaporkan dua kasus infeksi dentoalveolar yang tidak berbahaya
yang mana dengan cepat berkembang menjadi abses leher bagian dalam yang rumit oleh
mediastinitis di rumah sakit pedesaan yang terkendala sumber daya di Kamerun.
Presentasi kasus : Presentasi klinis dari seorang pria berusia 35 tahun dan seorang wanita
berusia 32 tahun, keduanya berasal dari Fulani di wilayah utara Kamerun, mirip dengan
pembengkakan submandibular yang fluktuatif dan kenyal dan diferensial hangat ketika di
palpasi. Para pasien mengalami takikardia, demam tinggi, dan tekanan darah normal.
Pemeriksaan fisik dan neurologis lebih lanjut tidak menonjol. Pemindaian ultrasound pada
pembengkakan leher menunjukkan kumpulan submandibular keruh. Radiografi dada polos
mengkonfirmasi empyema thorace. Pasien kami memiliki drainase serial abses leher serta
drainase tabung thoracostomy tertutup yang dihubungkan ke pleurovac dan mesin penyedot,
dengan jumlah drainase pus yang signifikan. Kedua pasien dirawat di unit perawatan intensif
kami untuk pemantauan ketat. Pasien pertama terus membuat kemajuan klinis yang
memuaskan dan dipulangkan pada minggu keempat penerimaan. Pasien yang memiliki
infeksi virus human immunodeficiency meninggal pada hari kelima pasca operasi.
Kesimpulan: Kemungkinan komplikasi mematikan dan morbiditas dan mortalitas terkait
menggambarkan entitas klinis ini sebagai masalah kesehatan masyarakat yang penting.
Dokter yang merawat pasien dengan infeksi dentoalveolar dan oropharyngeal harus peka
terhadap komplikasi yang berpotensi fatal ini. Alternatif lain, strategi untuk meningkatkan
kesehatan mulut dan mengurangi kejadian karies gigi, penyebab utama abses gigi, akan
memaksimalkan penggunaan sumber daya; terutama di pusat-pusat terbatas sumber daya
seperti kita di Rumah Sakit Baptis Banso.
Kata kunci: Laporan kasus, abses Dentoalveolar, Descending mediastinitis
Latar Belakang
Abses gigi akut biasanya terjadi sekunder untuk karies gigi, trauma, atau gagal perawatan
akar [1]. Infeksi dentoalveolar adalah salah satu penyakit yang paling umum di daerah mulut
dan maksilofasial [2, 3]. Komplikasi dikaitkan dengan tingkat kematian 10-40% [4]. Dengan
munculnya antibiotik modern, tingkat kematian telah berkurang secara signifikan [5, 6].
Beberapa komplikasi parah infeksi dentoalveolar telah dilaporkan, seperti obstruksi saluran
napas, Ludwig angina, desendens mediastinitis, necrotizing fasciitis, cavernous sinus
thrombosis (CST), sepsis, empiema toraks, abses serebri, dan osteomielitis [7-9]. Sebagian
besar infeksi orofaringeal bisa sembuh dengan sendirinya. Namun, mereka dapat menyebar
melalui fasia dan ruang leher yang dalam kearah mediastinum, terutama pada pasien diabetes,
immunocompromised, atau debiliator [10-12]. Kami melaporkan dua kasus yang menarik
dari infeksi dentoalveolar yang tampaknya tidak berbahaya yang mana dengan cepat
berkembang menjadi abses leher bagian dalam yang rumit oleh mediastinitis, yang
merupakan infeksi mengancam jiwa di daerah peralatan terbatas, seperti Rumah Sakit Banso
Baptist, Kamerun.
Presentasi Kasus Kasus 1
Seorang pria berusia 35 tahun asal Fulani di wilayah utara Kamerun, yang sebelumnya sehat,
datang ke bangsal bedah kami dengan pembengkakan submandibular non-fluktuasi yang
parah, yang eritematosa dan hangat saat di palpasi. Selanjutnya, trismus ringan dan edema
sublingualterlihat. Namun, pemeriksaan fisik dan neurologis tidak dievaluasi. Pasien
memiliki sinus tachycardia 110beats / minute, demam 39 ° C, dan tekanan darah 140/85
mmHg. Radiografi toraks saat masuk adalah normal. Dia memiliki riwayat gigi kiri kedua
dan ketiga gigi rahang kiri periodontitis yang tidak terobati sejak satu bulan yang lalu. Pasien
segera dipindahkan ke ruang operasi kami (OR) di mana dia menjalani drainase bedah abses
submandibular kiri; ia kemudian dimasukkan ke unit perawatan intensif (ICU) saat dibius,
ventilasi mekanik, hemodinamik stabil, dan demam (38,7 ° C). Tes laboratorium dicatat
untuk leukositosis luas (30.000 sel / ul). Setelah masuk ICU, terapi antibiotik parenteral
spektrum luas (ceftriaxone intra-venous 1 gram 12 jam dan pemberian intronidazol 500mg 8
per jam intravena) dimulai. Hari berikutnya, pengumpulan abses submandibular bilateral
yang luas (kiri >> kanan) dan multipel limfadenopati leher rahim ditunjukkan pada
pemeriksaan ultrasonografi superficial yang dilakukan dan dia dipindahkan ke OR lagi untuk
eksplorasi abses leher mendalam.Pasien dikelola bersama oleh tim bedah gigi. Pada hari
kedua penerimaan, Pasien dilakukan ekstraksi gigi molar kedua dan ketiga rahang bawah kiri
oleh dokter bedah gigi. Banyak cairan purulen dikeringkan; 3 hari kemudian kultur positif
untuk campuran aerobik (Gram-positif cocci, umumnya streptococci) dan anaerob (spesies
Bacteroides pada dasarnya spesies Peptostreptococcus spesies). Dia tetap demam (39,3 ° C)
dengan jumlah sel darah putih (WBC) 24,5, meskipun hemodinamik stabil. Tambahan
pemeriksaan sebuah radiografi dada dan pemindaian ultrasound pada leher dan dada jaringan
lunak kemudian 2 hari menunjukkan kumpulan yang minimal di ruang mediastina superior
dan anterior dan abses signifikan di kedua ruang pleura (empyema thoracis), yang jauh lebih
besar di hemitoraks kirinya. Sebuah saluran drainase tabung thoracostomy tertutup yang
mendesak (CTTD) dilakukan dan dihubungkan ke pleurovac dan suction. Sejumlah sekitar
800cc cairan purulen, pH 7,18, dikeringkan dari ruang pleura kirinya; dia dipindahkan
kembali ke ICU. Sampel kultur bakteri serous fluid kembali positif untuk flora mikroba
campuran seperti di atas. Dia melanjutkan terapi antibiotik intravena dengan ceftriaxone,
ciprofloxacin, dan metronidazole karena kerentanan pertumbuhan bakteri terisolasi flora
polymicrobial.
Gambar 1 adalah foto pasca-insisi dan drainase pasien ini yang menunjukkan beberapa luka
leher dan sinus.
Gambar 2 adalah rontgen dada polos yang menunjukkan empiema toraks kiri. Selama 4 hari
berikutnya dia dibawa ke OR dua kali untuk debridemen, drainase, dan pencucian luka leher.
Dia melanjutkan pencucian luka leher dan terapi antibiotik selama 3 minggu ke depan. Dia
keluar dari unit 4 minggu setelah masuk.

Gbr. 1 a-d Insisi dan drainase pasca (I & D)

Gambar. 2 Empiema KiriThoracic
Kasus 2
Seorang wanita berusia 32 tahun asal Fulani di wilayah utara Kamerun datang ke bangsal
bedah kami dengan riwayat 5 hari dari pembengkakan submandibular kanan yang nyeri
hingga melibatkan sisi kanan lehernya dan dinding dada anterior atas. Ada hubungannya
dengan nyeri perut kuadran kanan atas. Gejala-gejala ini diawali dengan 1 minggu riwayat
infeksi gigi geligi kanan dan ketiga kanan yang tidak diobati. Dia baru saja didiagnosis
dengan infeksi retroviral tetapi belum untuk pengobatan antiretroviral (ART) yang sangat
aktif sebelum masuk. Dia mengalami pembengkakan submandibular fluktuatif dan kenyal,
hangat ketika di palpasi. Pemeriksaan fisik dan neurologis lebih lanjut tidak menonjol. Dia
memiliki tachypnea 32 napas / menit, takikardia 140 kali / menit, demam 38,5 ° C, dan
tekanan darah 120/70 mmHg. Pemindaian ultrasound pada pembengkakan submandibular
dan leher menunjukkan kumpulan keruh pada submandibular kanan dengan otot yang
meradang. Radiografi toraks menunjukkan adanya pengurangan sudut kostofrenik kanan.
Thoracocentesis mengungkapkan analisis cairan pleura dari leukositosis ditandai 57.000 sel /
ul, terutama Gram positif cocci.
Pasien segera dipindahkan ke OR kami di mana dia menjalani drainase bedah dari abses
submandibular kanan dan CTTD kanan terhubung ke pleurovac dan penyembuhan; dia
kemudian dirawat di ruang ICU kami saat dibius, berventilasi pada oksigen oleh sungkup
muka, hemodinamik stabil, dan demam (38,7 ° C). Tes laboratorium sangat penting untuk
leukositosis luas (17.000 sel / ul). Segera setelah masuk ICU terapi antibiotik parenteral
spektrum luas (ceftriaxone intravena diberikan 1 gram 12 jam dan diberikan metronidazol
intravena 500 mg 8 per jam) dimulai. Pada hari berikutnya, dia menjalani pembersihan luas
abses di daerah sub-mandibula dan leher. Budaya pada abses submanibular menyuntikkan
viridans streptococci setelah 72 jam dan pertumbuhan bakteri yang terisolasi itu rentan
terhadap Augmentin dan doksisiklin.
Gambar 3 adalah foto pre-insisi dan drainase pasien ini menunjukkan abses submandibular
kanan.
Gambar 4 adalah rontgen dada polos dan computed tomography (CT) slide yang
menunjukkan empiema toraks kiri.
Periode pasca operasinya pada dasarnya tidak menonjol dengan pasien kami yang
menunjukkan gejala-gejala yang signifikan. Pada hari kelima masuk, dia mengalami serangan
jantung yang mendadak, yang darinya dia tidak dapat diresusitasi dan dinyatakan meninggal
sekitar 1 jam kemudian.
Gambar. 3 Foto pra-insisi dan drainase
Gambar. 4 a Radiograph & computed tomography (CT). b Pos dada tabung radiografi
Diskusi : Lethal descending mediastinitis yang mempersulit abses dentoalveolar adalah
presentasi yang jarang terjadi pada kami di Banso Baptist Hospital sampai sekarang. Data
kami berkorelasi baik dengan literatur yang diterbitkan sebelumnya. Kedua pasien berasal
dari Fulani di wilayah utara Kamerun. Mereka bersifat nomaden dan makan utama susu dan
produk susu sebagai makanan pokok dengan kebiasaan kebersihan mulut yang sangat buruk.
Dalam laporan kasus ini, kedua pasien memiliki riwayat infeksi gigi yang tidak dirawat
sebelumnya yang melibatkan molar-molar mandibula, karena kedekatan apeks mereka
dengan ruang submandibular. Ini mungkin menjelaskan penyebaran yang cepat dan ke bawah
dari proses infeksi yang berkembang untuk melibatkan bagian besar dari leher dan jaringan
mediastinum anterior [13, 14]. Pada pasien indeks pertama patogen yang terisolasi adalah
pola polimikroba yang terdiri dari campuran aerobik (kokus Gram-positif, umumnya
streptokokus) dan anaerobik (spesies bakteri Bakteriida pada dasarnya Peptostreptococcus);
sedangkan patogen primer dan tunggal yang diisolasi pada kedua sampel leher dan
mediastinum dari pasien indeks kedua adalah kelompok streptokokus anaerob fakultatif
anaerobik [13, 14]. Patogen pada kedua kasus secara esensial merupakan penyebab umum
dari mediastinitis dan infeksi leher dalam [13-16]. Campuran kompleks anaerob yang ketat
dan anaerob fakultatif bertanggung jawab untuk sebagian besar infeksi (59-75%), yang dapat
membuktikan tantangan bagi laboratorium mikrobiologi non-spesialis [17-19]. Satu laporan
pustaka menggambarkan kasus infeksi dentoalveolar yang menarik yang rumit dengan
menurunnya necrotizing mediastinitis [7]. Dalam hal ini proses infeksi disebabkan oleh flora
polimikroba (Streptococcus constellatus dan Propionibacterium acnes) [7]. Penulis lain
melaporkan dua kasus pertumbuhan Propionibacterium (dari 118 pasien) di kepala dan
infeksi leher [20]. Praktek kesehatan mulut yang buruk dari Kamerunian Fulanis dan
keterlambatan dalam presentasi adalah faktor risiko yang paling signifikan untuk morbiditas
dan mortalitas pada dua pasien ini [21]. Diagnosis penyakit imunosupresif (infeksi HIV yang
tidak diobati) pada pasien kedua menunjukkan fakta bahwa infeksi leher yang tidak
berbahaya pada pasien tersebut dapat berkembang secara inferior dengan kematian yang
sangat tinggi. Manajemen yang tepat untuk infeksi leher dalam dan mediastinitis termasuk
terapi antibakteri intravena dan drainase bedah dari koleksi serviks dan mediastinum [16].
Dalam kasus kami drainase bedah segera, ekstensif, dan berulang memungkinkan untuk
sukses dan kontrol awal dari sumber infeksi.
Kesimpulan Akhirnya, dokter yang merawat pasien dengan infeksi dentoalveolar dan
oropharyngeal harus peka terhadap komplikasi yang berpotensi fatal ini. Pengakuan tanda-
tanda klasik infeksi dentoalveolar berat oleh dokter umum dan rujukan cepat ke tingkat
perawatan yang lebih tinggi akan bermanfaat bagi pasien dan dapat menyelamatkan nyawa.
Alternatif lain, strategi untuk meningkatkan kesehatan mulut dan mengurangi kejadian karies
gigi, penyebab utama abses gigi, akan memaksimalkan penggunaan sumber daya.
Ucapan Terima Kasih
Dr Nyoh-Tabi Claudia Ya-Dibouh MDD, Ahli Bedah Gigi, Departemen Bedah Gigi, Rumah
Sakit Banso Baptist, Kamerun. Yang memberikan dukungan profesional selama penulisan
laporan kasus ini dan juga membaca dan menyetujui naskah akhir.
Ketersediaan data dan materi
Tidak berlaku.
Kontribusi penulis
Penulis memahami studi ini dan berpartisipasi dalam desain dan koordinasi dan membantu
menyusun naskah; penulis juga membaca dan menyetujui naskah akhir.
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Persetujuan etis tidak diperlukan untuk laporan kasus di institusi saya.
Persetujuan untuk publikasi
Informed consent tertulis diperoleh dari pasien untuk publikasi laporan kasus ini dan gambar
yang menyertainya. Salinan persetujuan tertulis tersedia untuk ditinjau oleh Editor-in-Chief
jurnal ini.
Kepentingan bersaing
Penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang bersaing.
Catatan Penerbit
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi dalam peta yang diterbitkan
dan afiliasi institusional.
Diterima: 14 Desember 2017 Diterima: 23 Mei 2018
Referensi
1. Chavez De Paz LE. Mendefinisikan ulang infeksi persisten pada saluran akar:
kemungkinan peran komunitas biofilm. J Endod. 2007; 33: 652–62.
2. Iwasaki Y, Nagata K, Nakanishi M, Natuhara A, Harada H, Kubota Y, dkk.Temuan CT
spiral di septik emboli paru. Eur J Radiol. 2001; 37: 190–4. [PubMed: 11274848]
3. Zamiri B, Hashemi SB, Hashemi SH, Rafiee Z, Ehsani S. Prevalensi infeksi kepala dan
leher dalam odontogenik dan hubungannya dengan lamanya tinggal di rumah sakit. Shiraz
Univ Dent J. 2012; 13: 29–35.
4. Britt JC, Josephson GD, Gross CW. Ludwig's angina pada populasi pediatrik:laporan kasus
dan tinjauan literatur. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2000; 52: 79–87. [PubMed: 10699244]
5. Kim MS, Kim SG, Bulan SY, Oh JS, Park JU, Jeong MA, dkk. Sepsis berkembang dari
infeksi odontogenik: laporan kasus. J Korea Assoc Maxillofac Plast Rekonstruksi Bedah.
2011; 33: 445–8.
6. Zhang C, Tang Y, Zheng M, Yang J, Zhu G, Zhou H, et al.ruang maksilofasial Pengalaman
infeksidi Cina Barat: studi retrospektif dari 212 kasus. Int J Disinfeksi Dis. 2010; 14: e414–7.
[PubMed: 19889560]
7. Amponsah E, Donkor P. Infeksi oro-facial yang mengancam jiwa. Ghana Med J.2007; 41:
33–6. [PMCID: PMC1890536] [PubMed: 17622338]
8. Zeitoun IM, Dhanarajani PJ. Selulitis serviks dan mediastinitis yang disebabkan oleh
infeksi odontogenik: laporan dua kasus dan tinjauan literatur. J Oral Maxillofac Surg. 1995;
53: 203–8. [PubMed: 7830190]
9. Arias-Chamorro B, Contreras-Morillo M, Acosta-Moyano A, Ruiz-Delgado F, Bermudo-
Añino L, Valiente-Álvarez A. Beberapa abses odontogenik. Ekstensi torasik dan abdomino-
perineal pada pasien yang kompeten imuno. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011, 16: 772–5.
[PubMed: 21217616]
10. Pinto A, Scaglione M, Scuderi MG, Tortora G, Daniele S, Romano L. Infeksi leher yang
mengarah ke mediastinitis nekrotikan menurun: peran multi-detektor computed tomography.
Eur J Radiol. 2008; 65: 389–94.
11. Sancho LM, Minamoto H, Fernandez A, Sennes LU, Jatene FB. Descending necrotizing
mediastinitis: pengalaman bedah retrospektif. Eur J Cardiothorac Surg. 1999; 16: 200–5.
12. Mathieu D, Neviere R, Teillon J, Chagnon JL, Lebleu N, Wattel F. Cervical necrotizing
fasciitis: manifestasi klinis dan manajemen. Clin Infect Dis. 1995; 21: 51–6.
13. Farmahan S, Tuopar D, Ameerally PJ, Kotecha R, Sisodia B.mikrobiologi
Pemeriksaandan sensitivitas antibiotik infeksi di kepala dan leher. Apakah ada yang berubah?
Br J Oral Maxillofac Surg. 2014; 52 (7): 632–5. Alegbeleye Journal of Medical Case Reports
(2018) 12: 195 Halaman 5 dari 5
14. Boscolo-Rizzo P, Stellin M, Muzzi E, dkk. Infeksi leher dalam: studi dari 365 kasus yang
menyoroti rekomendasi untuk manajemen dan pengobatan. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2012;
269 (4): 1241–9.
15. Wakahara T, Tanaka Y, Maniwa Y, Nishio W, Yoshimura M.berhasil Manajemendari
necrotizing mediastinitis yang menurun. Asian Cardiovasc Thorac Ann. 2011; 19 (3–4): 228–
31.
16. Brook I, Frazier EH. "Mikrobiologi mediastinitis." Arch Intern Med. 1996; 156 (3): 333–
36.
17. Gorbach SL, WC Gilmore, Jacobus NV, Doku HC, Tally FP. Mikrobiologi dan resistensi
antibiotik pada infeksi odontogenik. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl. 1991; 154: 40–2.
18. Goumas PD, Naxakis SS, Papavasiliou DA, Moschovakis ED, Tsintsos SJ, Skoutelis A.
Abses periapikal: bakteri kausal dan sensitivitas antibiotik. J Kimia. 1997, 9: 415–9.
19. Kuriyama T, Nakagawa K, Karasawa T, Saiki Y, Yamamoto E, Nakamura S. Pemberian
antibiotik beta laktam dan peningkatan kemunculan bakteri penghasil beta-laktamase pada
pasien dengan infeksi odontogenik orofasial. Bedah Mulut Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod. 2000; 89: 186–92.
20. Boyanova L, Kolarov R, Gergova G, et al. Bakteri anaerobik pada 118 pasien dengan
infeksi kepala dan leher dalam ruang dari Rumah Sakit Universitas Maxillofacial, Sofia,
Bulgaria. J Med Microbiol. 2006; 55 (9): 1285–9. 21. Ridder GJ, Maier W, Kinzer S, Teszler
CB, Boedeker CC, Pfeiffer J. Descending necrotizing mediastinitis: tren kontemporer dalam
etiologi, diagnosis, manajemen, dan hasil. Ann Surg. 2010; 251 (3): 528–34.