Anda di halaman 1dari 21

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KARAKTERISTIK DAN MORFOLOGI


Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat menyebabkan
infeksi akut pada kulit yang ditandai dengan adanya vesikel yang
berkelompok di atas kulit yang sembab. Ada 2 tipe virus herpes simpleks
yang sering menginfeksi yaitu :
- HSV-Tipe I (Herpes Simplex Virus Type I)
- HSV-Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II)
HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan wajah (Oral
Herpes), sedangkan HSV-Tipe II biasanya menginfeksi daerah genital dan
sekitar anus (Genital Herpes). HSV-1 menyebabkan munculnya gelembung
berisi cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah, dan sekitar
mata. HSV-2 atau herpes genital ditularkan melalui hubungan seksual dan
menyebabkan gelembung berisi cairan yang terasa nyeri pada membran
mukosa alat kelamin. Infeksi pada vagina terlihat seperti bercak dengan
luka. Pada pasien mungkin muncul iritasi, penurunan kesadaran yang
disertai pusing, dan kekuningan pada kulit (jaundice) dan kesulitan
bernapas atau kejang. Lesi biasanya hilang dalam 2 minggu. infeksi .
Episode pertama (infeksi pertama) dari infeksi HSV adalah yang paling
berat dan dimulai setelah masa inkubasi 4-6 hari. Gelala yang timbul,
meliputi nyeri, inflamasi dan kemerahan pada kulit (eritema) dan diikuti
dengan pembentukan gelembung-gelembung yang berisi cairan. Cairan
bening tersebut selanjutnya dapat berkembang menjadi nanah, diikuti
dengan pembentukan keropeng atau kerak (scab).

Klasifikasi Ilmiah:
Famili : Herpesviridae
Subfamili : Alphaherpesvirinae
Genus : Simpleksvirus
Spesies : Virus Herpes Simpleks Tipe 1 dan Virus Herpes Simpleks
Tipe 2

2.1.1 Morfologi
Pembungkus berasal dari selaput inti sel yang terinfeksi. Pembungkus
ini mengandung lipid, karbohidrat, dan protein, dan dapat
menghilangkan eter. Genom ADN beruntai-untai ganda (BM 85-106 X
6
10 ) berbentuk lurus. Tipe 1 dan 2 memperlihatkan 50% urutan
homologi.

1
2.1.2 Karakteristik
Virion: berselubung, kapsid simetris ikosahedral, dengan 162
kapsomer.
Ukuran: 145-200 nm (selubung virus), 110 nm (nukleokapsid).
Asam nukleat: double-stranded DNA, linear

Tabel 1. Perbandingan virus herves simplex tipe 1 dan 2.

Karakteristik HSV-1 HSV-2


Biokimia
Komposisi dasar DNA virus (G+C) 67% 69%
Berat jenis DNA (g/cm3) 1,726 1,728
Berat jenis virion (g/cm3) 1,271 1,267
Homologus antara Dna virus -50% -50%
Biologis
Vektor atau reservoar hewan Tidak ada Tidak ada
Tempat lain Ganglion Ganglion
trigeminus sakralis
Epidemiologi
Umur infeksi primer Anak-dini Dewasa
Penularan Kontak(sering muda
saliva) Seksual
Klinis
Infeksi primer
Gingivostomatits + -
Faringotonsilitis + -
Keratokonjunctivitis + -
Infeksi neonatal + +
Infeksi rekuren
Nyeri flu, demam blister + -
Keratis + -
Infeksi primer atau rekuren
Herves kutaneus
Kulit di atas pinggang + -
Kulit di bawah pinggang - +
Tangan dan lengan + +
Herves kelurut + +
Eczema herpetikum + -
Herves genitalis + +
Herves ensefalitis + -
Herves meningitis + +

2.2 SEJARAH
Herpes simpleks sudah ada sejak lama, meskipun baru dipahami
dalam seratus tahun terakhir ini. Herpes simplex adalah salah satu infeksi
menular seksual tertua yang dikenal manusia dan telah didokumentasikan

2
dan diobati (dengan berbagai metode dan keberhasilan yang terbatas)
selama ribuan tahun. Herpes memiliki sejarah yang sangat menarik, mulai
di Yunani kuno:

2.2.1 Herpes di Yunani


Herpes pertama kali dikenalkan oleh Hippocrates (460-370 SM),
yang menulis tentang gejala lesi herpes. Kata herpes diambil dari
bahasa Yunani "herpein," yang berarti merayap atau merangkak.
Hal ini mengacu pada cara luka herpes tersebar di daerah yang
terkena.

2.2.2 Herpes di Roma


Kemudian, pada zaman Romawi, Kaisar Romawi Tiberius
mencoba untuk memusnahkan wabah herpes oral dengan melarang
berciuman di didepan umum, peristiwa, dan upacara.
Dokter Romawi yang bernama Celsus mengembangkan
metode pengobatan untuk herpes yang melibatkan cauterizing lesi
herpes terbuka dengan besi panas.

2.2.3 Herpes dan Shakespeare (1500an -1600-an)


Shakespeare menyebutkan adanya infeksi herpes oral di
adegan film Romeo dan Juliet. Ternyata, herpes diakui tetapi tidak
dipahami dengan baik di masa Shakespeare. Dimasa ini diyakini
bahwa makan manisan (permen) tidak akan menularkan herpes
oral.

2.2.4 Herpes pada 1800-an


Pada tahun 1873, ilmuan Perancis yang bernama Emile Vidal
membuktikan melalui eksperimen bahwa herpes ditularkan dari
satu orang ke orang lain. Pada tahun 1884 Louis Duhring, seorang
ahli kulit dari Amerika, menegaskan bahwa herpes berbeda dari
eksim dan pemfigus, yang tidak menular dari kulit.
Dua tahun kemudian, pada tahun 1886, dokter Perancis
Charles-Paul Diday dan Adrien Doyon menerbitkan buku tebal
tentang herpes yang disebut "The Herpes Genital."
Virus yang ditemukan oleh Dimitri Ivanovski di Rusia pada
tahun 1893. Meskipun Ivanovski sedang mempelajari virus
tembakau, bukan virus herpes, penelitiannya menjadi penting untuk
mempelajari herpes.
Pada tahun 1896 dokter asal Jerman, Paul Unna
mengembangkan cara untuk membedakan herpes dari sifilis di
bawah mikroskop. Hal ini penting karena sebelumnya itu tidak
mungkin untuk mengidentifikasi perbedaan antara herpes dan sifilis
karena mereka sering terjadi bersamaan.

3
2.2.5 Herpes di tahun 1900-an
- 1913: Wilhelm Grater, seorang dokter mata Jerman, mampu
menularkan virus herpes dari orang yang terinfeksi ke kornea
kelinci dan kembali lagi ke manusia. Ini disebut tes Grater, yang
digunakan untuk mendiagnosis herpes sampai 1940-an.
- Pada tahun 1925 seorang ahli virus Amerika, Ernest
Goodpasture, membuktikan bahwa perjalanan virus herpes
melalui saraf, bukan darah.
- Pada tahun 1939, Frank LacFarlane Burnet, seorang ahli
mikrobiologi Australia, mengembangkan teori latency, atau fakta
bahwa virus herpes berada sementara di ganglions dan tidak ada
gejala.Pada tahun 1971 ilmuwan Jack Stevens dan Marjorie Cook
membuktikannya.
- Seorang ilmuwan Perancis, Arnaud Tzanck mengembangkan
crypto-diagnosis untuk herpes, yang menggantikan tes Grater.
- Pada tahun 1978, obat anti-virus pertama, Acyclovir, aman, tidak
beracun, dan efektif untuk manusia. Ini dikembangkan oleh
Gertrude Elion dan tiga tahun kemudian tersedia secara
komersial.

2.3 PATOGENESIS
Infeksi virus Herpes simpleks ditularkan oleh dua spesies virus,
yaitu virusH e r p e s s i m p l e k s - I ( H S V - 1 ) d a n v i r u s H e r p e s
s i m p l e k s I I ( H S V - 2 ) . V i r u s i n i merupakan kelompok virus DNA
rantai ganda. Infeksi terjadi melalui kontak kulitsecara langsung dengan
orang yang terinfeksi virus tersebut. Transmisi tidak hanyaterjadi pada saat
gejala manifestasi HSV muncul, akan tetapi dapat juga berasal darivirus
shedding dari kulit dalam keadaan asimptomatis.
Pada infeksi primer, kedua virus Herpeks simpleks , HSV 1 dan
HSV-2 bertahan di ganglia saraf sensoris . Virus kemudian akan mengalami
masa laten,dimana pada masa ini virus Herpes simpleks ini tidak
menghasilkan protein virus,oleh karena itu virus tidak dapat
terdeteksi oleh mekanisme pertahanan tubuh host .Setelah masa
laten, virus bereplikasi disepanjang serabut saraf perifer dan
dapatmenyebabkan infeksi berulang pada kulit atau mukosa.
Virus Herpes simpleks ini dapat ditularkan melalui sekret kelenjar
dan secretgenital dari individu yang asimptomatik, terutama di
bulan-bulan setelah episode pertama penyakit, meskipun jumlah dari
lesi aktif 100-1000 kali lebih besar

4
a) Infeksi virus herpes simpleks primer, virus bereplikasi di orofaringeal
dannaik dari saraf sensoris perifer ke ganglion trigeminal.
b) Herpes simplex virus dalam fase latent dalam ganglion trigeminal
c) Berbagai rangsangan memicu reaktivasi virus laten, yang kemudian
turundari saraf sensorik ke daerah bibir atau perioral menyebabkan
herpes labialis rekuren.

Herpes simplex virus sangat menular dan disebarkan


langsung oleh kontak dengan individu yang terinfeksi virus tersebut.
Virus Herpes simpleks ini dapatmenembus epidermis atau mukosa dan
bereplikasi di dalam sel epitel.
Virus Herpes simpleks 1 (HSV-1) biasanya menyerang
daerah wajah (nongenitalia) dan virus Herpes simpleks 2 (HSV -2)
biasanya menyerang alat kelamin. perubahan patologis sel epidermis
merupakan hasil invasi virus herpes dalam vesikel intraepidermal dan
multinukleat sel raksasa. Sel yang terinfeksi mungkin menunjukkan inklusi
intranuklear.

2.4 GEJALA DAN PEMERIKSAAN KLINIS


2.4.1 Clinical Symptoms
Symptoms vary depending on whether the outbreak is initial
or recurrent. The first (primary) outbreak is usually worse than
recurrent outbreaks. However, most cases of new herpes simplex
virus infections do not produce symptoms. In fact, studies indicate
that 10 - 25% of people infected with HSV-2 are unaware that they
have genital herpes. Even if infected people have mild or no
symptoms, they can still transmit the herpes virus.
(a) Symptoms of Genital Herpes
 Primary Genital Herpes Outbreak .
For patients with symptoms, the first outbreak usually
occurs in or around the genital area 1 - 2 weeks after sexual
exposure to the virus. The first signs are a tingling sensation

5
in the affected areas (such as genitalia, buttocks, and thighs)
and groups of small red bumps that develop into blisters.
Over the next 2 - 3 weeks, more blisters can appear and
rupture into painful open sores. The lesions eventually dry
out, develop a crust, and heal rapidly without leaving a scar.
Blisters in moist areas heal more slowly than others. The
lesions may sometimes itch, but itching decreases as they
heal.
About 40% of men and 70% of women develop other
symptoms during initial outbreaks of genital herpes, such as
flu-like discomfort, headache, muscle aches, fever, and
swollen glands. (Glands can become swollen in the groin
area as well as the neck.) Some patients may have difficulty
urinating, and women may experience vaginal discharge.

 Recurrent Genital Herpes Outbreak .


In general, recurrences are much milder than the initial
outbreak. The virus sheds for a much shorter period of time
(about 3 days) compared to in an initial outbreak of 3 weeks.
Women may have only minor itching, and the symptoms
may be even milder in men.
On average, people have about four recurrences
during the first year, although this varies widely. Over time,
recurrences decrease in frequency. There are some
differences in frequency of recurrence depending on
whether HSV-2 or HSV-1 causes genital herpes. HSV-2 genital
infection is more likely to cause recurrences than HSV-1.

(b) Symptoms of Oral Herpes


Oral herpes (herpes labialis) is most often caused by herpes
simplex virus 1 (HSV-1) but can also be caused by herpes simplex
virus 1 (HSV-2). It usually affects the lips and, in some primary
attacks, the mucous membranes in the mouth. A herpes
infection may occur on the cheeks or in the nose, but facial
herpes is very uncommon.
 Primary Oral Herpes Infection .
If the primary (initial) oral infection causes symptoms,
they can be very painful, particularly in small children.
- Blisters form on the lips but may also erupt on the
tongue.
- The blisters eventually rupture as painful open sores,
develop a yellowish membrane before healing, and
disappear within 3 - 14 days.
- Increased salivation and foul breath may be present.

6
- Rarely, the infection may be accompanied by difficulty
in swallowing, chills, muscle pain, or hearing loss.
In children, the infection usually occurs in the mouth. In
adolescents, the primary infection is more apt to appear in
the upper part of the throat and cause soreness.

 Recurrent Oral Herpes Infection .


Most patients have only a couple of outbreaks a year,
although a small percentage of patients have more frequent
recurrences. HSV-2 oral infections tend to recur less
frequently than HSV-1. Recurrences are usually much milder
than primary infections and are known commonly as cold
sores or fever blisters (because they may arise during a bout
of cold or flu). They usually show up on the outer edge of the
lips and rarely affect the gums or throat. (Cold sores are
commonly mistaken for the crater-like mouth lesions known
as canker sores, which are not associated with herpes
simplex virus.)

Recurrence Course, Triggers, and Timing


 Course of Recurrence. Most cases of herpes simplex recur. The
site on the body and the type of virus influence how often it
comes back. The virus usually takes the following course:
 Prodrome. The outbreak of infection is often preceded by a
prodrome, an early group of symptoms that may include
itching skin, pain, or an abnormal tingling sensation at the
site of infection. The patient may also have a headache,
enlarged lymph glands, and flu-like symptoms. The
prodrome, which may last as short as 2 hours or as long as 2
days, stops when the blisters develop. About 25% of the
time, recurrence does not go beyond the prodrome stage.
 Outbreak. Recurrent outbreaks of herpes simplex virus (HSV)
feature most of the same symptoms at the same sites as the
primary attack, but they tend to be milder and briefer. After
blisters erupt, they typically heal in 6 - 10 days. Occasionally,
the symptoms may not resemble those of the primary
episode but appear as fissures and scrapes in the skin or as
general inflammation around the affected area.
 Triggers of Recurrence. It is not completely known what triggers
renewed infection, but several different factors may be involved.
These include sunlight, wind, fever, physical injury, surgery,
menstruation, suppression of the immune system, and
emotional stress. Oral herpes can be provoked within about 3

7
days of intense dental work, particularly root canal or tooth
extraction.
 Timing of Recurrences. Recurrent outbreaks may occur at
intervals of days, weeks, or years. For most people, outbreaks
recur with more frequency during the first year after an initial
attack. During that period, the body mounts an immune
response to HSV, and in most healthy people recurring infections
tend to become progressively less severe and less frequent. The
immune system, however, cannot kill the virus completely.

2.4.2 Clinical Diagnostis


The herpes simplex virus is usually identifiable by its
characteristic lesion: A thin-walled blister on an inflamed base of
skin. However, other conditions can resemble herpes, and doctors
cannot base a herpes diagnosis on visual inspection alone. In
addition, some patients who carry the virus may not have visible
genital lesions. Laboratory tests are essential for confirming herpes
diagnosis. These tests include virologic tests (which examine samples
of skin taken from the lesion) and serologic tests (blood tests that
detect antibodies).
In its 2006 guidelines for sexually transmitted diseases, the
U.S. Centers for Disease Control (CDC) recommends that both
virologic and serologic tests be used for diagnosing genital herpes.
Patients diagnosed with genital herpes should also be tested for
other sexually transmitted diseases.
According to the CDC, up to 50% of first-episode cases of
genital herpes are now caused by herpes simplex virus 1 (HSV-1).
However, recurrences of genital herpes, and viral shedding without
overt symptoms, are much less frequent with HSV-1 infection than
herpes simplex virus 2 (HSV-2). It is important for doctors to
determine whether the genital herpes infection is caused by HSV-1 or
HSV-2, as the type of herpes infection influences prognosis and
treatment recommendations.

 Virologic Tests
Viral culture tests are made by taking a fluid sample, or
culture, from the lesions as early as possible, ideally within the
first 3 days of appearance. The viruses, if present, will reproduce
in this fluid sample but may take 1 - 10 days to do so. If infection
is severe, testing technology can shorten this period to 24 hours,
but speeding up the timeframe during this test may make the
results even less accurate. Viral cultures are very accurate if
lesions are still in the clear blister stage, but they do not work as
well for older ulcerated sores, recurrent lesions, or latency. At

8
these stages the virus may not be active enough to reproduce
sufficiently to produce a visible culture.
Polymerase chain reaction (PCR) tests are much more
accurate than viral cultures, and the CDC recommends this test
for detecting herpes in spinal fluid when diagnosing herpes
encephalitis (see below). PCR can make many copies of the virus
DNA so that even small amounts of DNA in the sample can be
detected. PCR is much more expensive than viral cultures and is
not FDA-approved for testing genital specimens. However,
because PCR is highly accurate, many labs have used it for herpes
testing.
An older type of virologic testing, the Tzanck smear test,
uses scrapings from herpes lesions. The scrapings are stained and
microscopically examined for the virus. Findings of specific giant
cells with many nuclei or distinctive particles that carry the virus
(called inclusion bodies) indicate herpes infection. The test is
quick but accurate 50 - 70% of the time. It cannot distinguish
between virus types or between herpes simplex and herpes
zoster. The Tzanck test is not reliable for providing a conclusive
diagnosis of herpes infection and is not recommended by the
CDC.

 Serologic Tests
Serologic (blood) tests can identify antibodies that
are specific to the virus and its type, herpes virus simplex 1
(HSV-1) or herpes virus simplex 2 (HSV-2). When the herpes
virus infects someone, their body's immune system
produces specific antibodies to fight off the infection. If a
blood test detects antibodies to herpes, it's evidence that
you have been infected with the virus, even if the virus is in
a non-active (dormant) state. The presence of antibodies to
herpes also indicates that you are a carrier of the virus and
might transmit it to others.
Newer “type-specific” assays test for antibodies to
two different proteins that are associated with the herpes
virus:
- Glycoprotein gG-1 is associated with HSV-1
- Glycoprotein gG-2 is associated with HSV-2
Although glycoprotein (gG) type-specific tests have been
available since 1999, many of the older nontype-specific tests are
still on the market. The CDC recommends only type-specific
glycoprotein (gG) tests for herpes diagnosis.

9
Serologic tests are most accurate when administered 12 -
16 weeks after exposure to the virus. Recommended tests
include:
- HerpeSelect. This includes two tests: ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) or Immunoblot. They are both highly
accurate in detecting both types of herpes simplex virus.
Samples need to be sent to a lab, so results take longer than
the in-office Biokit test.
- Biokit HSV-2 (also marketed as SureVue HSV-2). This test
detects HSV-2 only. Its major advantages are that it requires
only a finger prick and results are provided in less than 10
minutes. It is very accurate, although slightly less so than the
other tests. It is also less expensive.
- Western Blot Test. This is the gold standard for researchers
with accuracy rates of 99%. It is costly and time consuming,
however, and is not as widely available as the other tests.
False-negative (testing negative when herpes infection is
actually present) results can occur if tests are done in the early stages
of infection. False-positive results (testing positive when herpes
infection is not actually present) can also occur, although more rarely
than false-negative. Your doctor may recommend that you have the
test repeated.
Doctors recommend serologic herpes tests especially for:
 People who have had recurrent genital symptoms but no
negative herpes viral cultures
 Confirming infection in people who have visible symptoms of
genital herpes
 Determining if the partner of someone diagnosed with genital
herpes has acquired herpes
 People who have multiple sex partners and who need to be
tested for different types of STDs
At this time, doctors do not recommend screening for HSV-1 or HSV-2
in the general population.

2.5 PROGNOSIS DAN PENGOBATAN


2.5.1 Prognosis
Eighty-five (91%) of 93 patients were available for evaluation
6 months after the onset of HSE, and 8 were lost to follow up. Among
the 85 patients, 13 (15%) died, and 8 of them die within the first
month of hospitalization. All deaths occurring during the first 6
months of follow-up due to HSV disease, either as a direct result (7
patients) or as a result of complications (6 patients), particularly
nosocomial infections. Only 12 (14%) of 85 patients completely
recovered, 19 (23%) of the 85 patients living with mild disability, 24
(28%) had moderate disability, and 17 (20%) had severe disability.

10
Thus, the results at 6 months are favorable for 55 (65%) of 85
patients and poor for 30 (35%) of 85 patients. An HSE relapse
(confirmed by PCR analysis of CSF HSV) occurred in 1 patient 2
months after the end of the course, the first 24-day acyclovir. These
patients have a poor recovery. Fifty-three of 83 patients assessed 1
year after the onset of HSE. Among these, 15 (28%) died, 9 (17%) had
a complete recovery, 12 (23%) had mild disability, 10 (19%) had
moderate disability, and 7 (13%) had severe disability. Two patients
living in long-term care facility died before the end of the first year
after the onset of HSE, 1 patient at 8 months after nosocomial
infection occurring and the other at 10 months after the onset of
neurological sequelae HSE.
At least 80% of patients with clinical symptoms of primary
HSV infection will obviously develop into recurrent herpes stage
within 12 months.
In patients with recurrent lesions average recurrence time is
4 or 5 times a year. If untreated HSV-1 encepalitis 70% more likely to
die but with acyclovir can decrease the consumption possibilities.
(Primary and recurrent HSV infection have a poor prognosis that is
70% chance of death in patients who did not receive treatment.)
Because babies do not get a normal immune response, neonatal HSV
infection has a mortality of more than 60% (Wilson, et al, 2001)
The prognosis is good if treatment is done early and precisely, the
period of illness lasts shorter and less frequent rekurens.

2.5.2 Pengobatan
Some antivirus have been developed to inhibit HSV.
Commonly used is the acyclovir analog nucleic acid, which is
converted by enzymes into monoposfat virus, and the cells become
triposfat enzyme inhibitor which is competent for viral DNA
polymerase. Acyclovir significantly reduced the duration of primary
infection but is less effective for the infection. Valacyclovir is a
product of acyclovir can diseraplebih well and can be used for the
dosage and frequency of use were lower (Wilson, et al, 2001).
Famcyclovir is an oral drug that is converted to pencyclovir,
having a good bioavabilitas, is equivalent to acyclovir but can also be
provided with a lower frequency. According to some studies
Famcyclovir be an appropriate drug for use in the early stages of
infection in order to reduce the opportunity for the virus to spread
widely in the future significantly. Famcyclovir consumed as much as
250 mg in 3 times a day for 5 days starting from the first stage of
infection (Anonymous, 2010).

11
Recurrent HSV infection can consume 125 mg of aspirin per
day. Aspirin can reduce the levels of prostaglandins that can trigger
inflammation.
In addition to the above drugs can jugamengkonsumsi
alternative medicines such as lysine supplements, aloe vera cream,
lemon balm and others (Anonymous, 2010).
After diagnosi enforced, both clinically, with or without
investigation, the next step is to provide treatment. Treatment can
be divided into three categories: prophylaxis, treatment of non-
specific and specific treatment.
1. Measures Prolaksis
a) The person is given information about the nature of the
disease that can menulat especially when being terkene
attacks, since it should implement abstinence.
b) Idividual protection. Used two kinds of barrier devices,
namely spermisidal foam and condoms. Komninasi tersebujt,
when followed by washing genitals using water and soap
after coitus, can prevent the transmission of genital herpes
almost 100% (Raab and Lorincz, 1981). Foam supermisidal in
vitro apparently has virisidal nature, and condoms can
reduce the penetration of the virus.
c) Trigger factors be avoided.
d) Psychiatric consultation may be able to help due to
psychological factors have oeranan timbunya attacks.

2. Treatment of non-specific
a) The pain and other symptoms vary, so the administration of
analgesics, and antipruritus antipretik tailored to individual
needs.
b) Substances that berisifat hair antiseptic, such as povidone
jodium drying topical lesions, prevent secondary infection
and speed healing time.
c) or kontrimoksasol Antibiotics may be given to prevent
secondary infection.

3. Specific Treatment
Antivirals can be used for the treatment of Herpes Simplex is
Acyclovir, Valacyclovir, and Famcyclovir. While some types of
alternative medicine that can be used to speed up the healing
process include lysine supplements, aloe vera cream and balm
lemon.Berbagai range of antiviral drugs have been used to cope
with genital herpes, for example idoksuridin topical, cytarabine
(Ara-C) and Viradabin (Ara-A) intravenously, inosipleks
(isoprinosin), and interferon. Antiviral drugs are now widely used

12
is the acyclovir, and currently there are another 2 new antiviral
drug valacyclovir and famciclovir are.
a. Acyclovir
Acyclovir is an antiviral drug-specific herpes virus, can be
given to patients with mukokotan infection with immune
deficiency. These drugs only work on cells that are exposed to
infection. Has no teratogenic effects. Bai drug tolerance, no
toksisitasa penekanana not cause acute and bone marrow,
liver and kidneys. But even then never reported side effects
such as renal colic, increased levels of urea / creatinine in
serum, local reactions at the injection nausea and vomiting.
Acyclovir can be administered intravenously, orally and
topically. Intravenous route of administration should be
slowly and need supervision. Therefore ssebaiknya given in
the hospital. Dose per administration is 5 mg / kg, at intervals
of 8 hours. Intravenous acyclovir treatment in first-episode
genital herpes, which can take as long as 5-10 days. It was not
able to reduce the recurrence (DKK Corey, 1985). When given
orally at a dose of 200 mg 5 times daily for 5-10 days. Such as
intravenous, oral treatment dramatically reduce viral
shedding.

Many scholars argue that the primary infection should be


given intravenous acyclovir and rekurens infection
administered orally. Pembrian oral medication does not
guarantee no recurrences arise. Kinghorn et al (1986) have
shown that acyclovir 200 mg five times daily orally plus
kotromoksazol (160 mg and 800 mg sulfamethoxazole) twice
daily for 7 days to shorten the lesion healing time significantly
compared with acyclovir treatment alone.

Handling rekurens infection by Moreland et al (1990) a 4-way:


1. Not given specific therapy (especially in mild infections)
2. In episodic acyclovir orally at a dose of 5x200 nm / day for
5 days. This method is given to patients with a history of
multiple lesions or attacks long (7 days)
3. Chronic suppressive acyclovir, may be considered when a
person experiences the following circumstances:
• Recurrence is more than 8 times per year.
• Recurrences more than 1 time per month.
• Recurrence cause heavy psychological burden.
• If therapy is felt to be more useful than the cost to the
patient.

13
Acyclovir dose is given at least 2 x 200 mg / day and can
be lifted up to 3-4 x 200 mg / day depending on the
circumstances. This is effective and safe for jangkam at
least 1 year, with reassessment every 6 months.
4. Episodic suppression with acyclovir, given to individuals
with recurrences, especially when there is stress.
Topical acyclovir is given in the form of cream 5%. This
drug acts directly on infected cells and viral shedding
shortening. Its toxic effects are very minimal, minimal
absorbsinya and no interaction with other drugs that are
used perpetually together. In addition, the data reduce
pain and itching. Because the result is less effective than
oral administration, then use only to reduce the severity
and duration of episodes rekurens.

b. Valaciclovir
This drug is a derivative of L-valil ester of aciclovir. Material
iktif antivirus is acyclovir, thus the efficacy and specificity
associated with the workings of acyclovir. Once absorbed,
valacyclovir quickly and almost entirely, converted to acyclovir
and L-valine. Bioavailabilitasnya tonggi 3-5 times more than
can be achieved by high-dose oral acyclovir. levels in plasma
after oral valacyclovir 1000 mg approaching levels that can be
achieved by acyclovir administered intravenously.
In clinical trials comparing valacyclovir 2 x 500 mg / day, with
oral acyclovir 5 x 200 mg / day, and placebo within 24 hours
after onset of complaints and clinical symptoms rekurens first
episode genital herpes showed that valacyclovir therapy
significantly reduces pain and accelerate lesion healing and
shorten the duration of viral quickly shedding. The most
common side effects reported are headache and nausea.

c. Famciclovir
Another new drug is intivirus famciclovir (famciclovir)
which is derived diasetil-6-deoxy pensiklovir. While
pensiklovir itself is a class of antiviral guanine components,
which can be applied topically and intravenously.
Famciclovir, developed for the treatment of herpes virus
infections, by oral administration. Famciclovir way of
working together as acyclovir, which inhibits DNA
synthesis.

In patients with first-episode genital herpes, giving


famciclovir 500 mg 3 times a day for 5 days pe, apparently

14
viral shedding and shorten recovery time, compared to
placebo. When compared with acyclovir treatment 5 x 200
mg / day for 5 days, giving 3x famciclovir 750 mg / day in
the same time, the statistics do not show the duration of
viral shedding oerbedaan, when the disappearance of
vesicles and ulcers, serte krustasi occurrence and
disappearance of pain .

2.6 CARA PENCEGAHAN, PENULARAN DAN PEMBERANTASAN


2.6.1 CARA PENULARAN
Epidemiologi virus herpes tipe 1 dan tipe 2 berbeda. Virus
herpes tipe 1 mungkin lebih konstan terdapat pada manusia daripada
virus lainnya. Infeksi primer terjadi pada permulaan kehidupan dan
sering kali dalam bentuk asimptomatik atau timbul gingivostomatitis
akut. Antibodi timbul, tetapi virus tidak dapat disingkirkan dari tubuh,
keadaan pembawa virus yang berlangsung selama hidup terbentuk
dan diperjelas oleh serangan herpes yang hilang timbul. Bila infeksi
primer dapat dihindari pada masa anak-anak, mungkin tidak akan
terjadi infeksi pada kehidupan selanjutnya, karena kemungkinan
infeksi dengan virus berkurang(kurang berkontaj dengan saliva orang
yang terinfeksi).
Insidensi tertinggi pembawa virus tipe 1 pada orofarings
orang yang sehat terjadi antara anak-anak berusia 6 bulan sampai 3
tahun. Menjelang dewasa, 70-90% orang mempunyai antibodi tipe 1.
Virus tipe 1 ditularkan lebih mudah pada keluarga kelompok
sosioekonomi rendah; keterangan yang paling tepat karena keadaan
kehidupan mereka yang lebih padat dan standar higien yang rendah.
Virus disebarkan secara kontak langsung(saliva) atau melalui alat-alat
yang terkontaminasi dengan saliva penyebar virus. Sumber infeksi
untuk anak-anak biasanya adalah orang tua dengan lesi herpetik
aktif.
Penularan HSV2 biasanya melalui hubungan seksual . Tipe 2
biasanya didapat karena penyakit yang ditularkan melaui hubungan
kelamin, dan distribusi umur penderita infeksi pertama sesuai dengan
fungsi aktivitas seksual. Bayi baru lahir dapat terkena infeksi tipe 2
dari lesi aktif pada jalan lahir ibunya.
Kontak dengan virus HSV 1 pada saliva dari carrier mungkin
cara yang paling penting dalam penyebaran penyakit ini. Infeksi
dapat terjadi melalui perantaraan petugas pelayanan kesehatan
(seperti dokter gigi) yaitu dari pasien HSV mengakibatkan lesi herpes
bernanah (herpetic whitlow). Kedua tipe baik tipe 1 dan tipe 2
mungkin ditularkan keberbagai lokasi dalamtubuh melalui kontak
oral-genital, oral-anal, atau anal-genital. Penularan kepada

15
neonatas biasanya terjadi melalui jalan lahir yang terinfeksi, jarang
terjadi didalam uterus atau postpartum
 Masa Inkubasi
Masa inkubasi berlangsung dari 2 sampai dengan 12 hari.

 Masa Penularan
HSV dapat diisolasi dalam 2 minggu dan kadang-kadang lebih
dari 7 minggu setelahmuncul stomatitis primer atau muncul lesi
genital primer. Keduanya, yaitu baik infeksi primer maupun
infeksi ulang mungkin terjadi tanpa gejala. Setelah itu, HSV
mungkin ditemukan secara intermittent pada mukosal selama
bertahun-tahun dan bahkanmungkin seumur hidup, dengan atau
tanpa gejala klinis. Pada lesi yang berulang,infektivitis lebih
pendek dibandingkan infeksi primer dan biasanya virus tidak
bisaditemukan lagi setelah 5 hari.

2.6.2 CARA PENCEGAHAN


Untuk menjaga agar herpes simplex tidak menyebar, maka
perlu dilakukan pencegahn terhadap virus ini dan upaya pengawasan
terhadap penderita sehingga tidak menyebarkan ke lingkungan
sekitarnya.

A. Upaya Pencegahan
1). Berikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat dan
tentang kebersihan perorangan yang bertujuan untuk
mengurangi perpindahan bahan-bahan infeksius.
2). Mencegah kontaminasi kulit dengan penderita eksim
melalui bahan-bahan infeksius.
3). Petugas kesehatan harus menggunakan sarung tangan pada
saat berhubunganlangsung dengan lesi yang berpotensi
untuk menular.
4). Disarankan untuk melakukan operasi Cesar sebelum
ketuban pecah pada ibu denganinfeksi herpes genital
primer yang terjadi pada kehamilan trimester akhir,
karena risikoyang tinggi terjadinya infeksi neonatal (30-
50%). Penggunaan elektrida pada kepalamerupakan
kontra indikasi. Risiko dari infeksi neonatal yang fatal
setelah infeksi berulang lebih rendah (3-5%) dan operasi
Cesar disarankan hanya jika terjadi lesi aktif pada saat
persalinan.
5). Menggunakan kondom lateks saat melakukan hubungan
seksual mengurangi risiko infeksi; belum ada anti virus
yang dapat digunakan untuk mencegah terjadinya

16
infeksi primer meskipun acyclovir mungkin dapat
digunakan untuk pencegahan untuk menurunkan
insidensi kekambuhan, dan untuk mencegah infeksi
herpes pada pasien dengan defisiensi imunitas.

B. Pengawasan penderita, Kontak dan Lingkungan sekitar


Walaupun obat-obat tertentu efektif pada pengobatan
infeksi-infeksi virus herpes, sekali infeksi laten terjadi, tidak ada
pengobatan yang akan mencegah rekurensi dan mengurangi
pelepasan virus. Sehingga perlu dilakukan pengawasan
terhadap penderita dengan kontak lingkungan sekitarnya
1) Laporan kepada Instansi kesehatan setempat; laporan
resmi penderita dewasa biasanyatidak diwajibkan, tetapi
beberapa negara bagian mengharuskan laporan untuk
herpesgenital, kelas 5; infeksi neonatal di beberapa
negara bagian wajib dilaporkan, kelas 3 B
2) Isolasi: Lakukan isolasi kontak terhadap infeksi neonatal
dan terhadap lesi yangmenyebar atau lesi primer yang
berat; untuk lesi yang berulang, perlu
dilakukankewaspadaan terhadap discharge dn sekret.
Pasien dengan lesi herpetic dilarang berhubungan dengan
bayi baru lahir, anak-anak dengan eksim atau anak
dengan luka bakar atau pasien dengan
immunosuppresed.
3) Disinfeksi serentak: tidak dilakukan.
4) Karantina: Tidak dilakukan.
5) Imunisasi kontak: Tidak ada.
6) Penyelidikan kontak dan sumber infeksi: Jarang dilakukan
karena tidak praktis.
7) Pengobatan spesifik: Gejala akut dari herpetic keratitis
dan stadium awal dendriticulcers diobati dengan
trifluridin atau adenine arabisonide (vidarabine, via-A®
atau Ara-A®) dalam bentuk ophthalmic ointment atau
solution. Corticosteroid jangan digunakanuntuk herpes
mata kecuali dilakukan oleh seorang ahli mata yang 275
sangat berpengalaman. Acyclovir IV sangat bermanfaat
untuk mengobati herpes simpleksencephalitis tetapi
mungkin tidak dapat mencegah terjadinya gejala sisa
neurologis.Acyclovir (zovirax®) digunakan secara oral,
intravena atau topical untuk mengurangimenyebarnya
virus, mengurangi rasa sakit dan mempercepat waktu
penyembuhan padainfeksi genital primer dan infeksi
herpes berulang, rectal herpes dan herpeticwhitrow
(lesi pada sudut mulut bernanah). Preparat oral paling

17
nyaman digunakan dan mungkin sangat bermanfaat bagi
pasien dengan infeksi ekstensif berulang. Namun, telah
dilaporkanadanya mutasi strain virus herpes yang
resosten terhadap acyclovir. Valacyclovir danfamciclovir
baru-baru ini diberi lisensi untuk beredar sebagai
pasangan acyclovir denganefikasi yang sama. Pemberian
profilaksis harian obat tersebut dapat
menurunkanfrekuensi infeksi HSV berulang pada orang
dewasa. Infeksi neonatal seharusnya diobatidengan
acyclovir intravena
Untuk menghindari terjangkitnya penyakit herpes maka sebaiknya
anda melakukan beberapa hal berikut:
- Menjaga kebersihan organ genetalia atau alat kelamin pria dan
wanita
- Melakukan vaksinasi/imunisasi. Pada anak sehat usia 1 – 12
tahun diberikan satu kali. Imunisasi dapat diberikan satu kali
lagi pada masa pubertas untuk memantapkan kekebalan
menjadi 60 persen – 80 persen. Setelah itu, untuk
menyempurnakannya, berikan imunisasi sekali lagi saat
dewasa. Kekebalan yang didapat ini bisa bertahan sampai 10
tahun.
- Gunakan jarum suntik yang baru jika anda sdang dalam proses
yang mengharuskan menggunakan jarum suntik.
- Hindari kontak langsung dengan penderita PMS
- Hindari sex bebas atau bergonta-ganti pasangan.

2.7 IMUNISASI DAN VAKSIN


Mengingat besarnya derajat reaksi silang antara HSV-1, dan HSV-
2,maka amat sulit untuk membedakan dengan tepat antibodi tipe spesifik
dengan antigen baku yang ada di pasaran. Ada beberapa cara yang
diusahakan untuk memecahkan masalah tersebut (Stewart, 1992).
a. Adsorpsi sera dengan antigen heterolog.
b. Memblok bagian antigen yang bereaksi silang dengan antibodi
heterolog.
c. Penggunaan antigen dengan derajat tipe spesifik yang lebih tinggi.
Ada beberapa macam imunisai untuk penyakit infeksi HSV yang sering
dipakai untuk penentuan antibodi anti –HSV.
1) IMUNOASAI ENZIM (EIA)
Prisip Dasar:
Prinsip dasar dari EIA yang dipakai untuk penentuan antibodi
anti-HSV adalah uji ELISA tak langsung (indirect) pada fase padat
(butiran polisteren,sumuran dari lempengan mikrotitrasi, cakram
nitroselulose). Keuntungan utama dari teknik ini, sama dengan uji
ELISA yang lain,yaitu sensitif,praktis,dan cepat. Kerugianny juga sama,

18
yaitu dibutuhkan pengalaman yang cukup untuk HSV, dianjurkan
untuk menambahkan serum kontrol positif kuat, dan lemah, di
samping yang disediakan oleh pebrik pembuat reagen dalam tiap seri
pemertiksaan untuk menentukan reprodusibilitas, dan spesifitas
asai(Stewart,1992).
Penggunaan asai untuk penentuan antibodi kelas IgA untuk
membantu menegakkan diagnosis HSV amat jarang dilakukan, namun
kadar antibodi IgA terhadap HSV (sampai titer 512) dapat ditemukan
pada infeksi primer antara 2-12 minggu sejak timbulny gejala
(Stewart, 1992).

Prosedur pemeriksaan:
- Hampir sama dengan ELISA tak langsung untuk penentuan
antibodi pada penyakit infeksi yang lain. Secara singkat
prosedurnya adalah sebagai berikut:
- Sera dari penderita dengan pengenceran 1;12 sebanyak 100
mikro liter/sumuran dimasukkan ke dalam sumuran
lempengan mikrotitrasi yang dilapisi antigen HSV. Sebagai
pengencer sampel dipakai larutan PBS-tween (PH 7,2) yang
ditambah 1% bovine serum albumin(BSA). Inkubasi dilakukan
di suhu ruang selama 20 menit. Setelah itu lempengan
mikrotitrasi dicuci dengan larutan PBS-tween sebanyak 3 kali.
- Dalam tahap berikutnya ditambahkan konjugat (goat
antihuman IgG) atau IgM berlabel peroksidase (HRP)
sebanyak 100 mikro liter/sumuran, dan diinkubasikan pada
suhu ruangan selama 20 menit. Selanjutnya lempengan
mikrotitrasi dicuci seperti tahap a, untuk menghilangkan sisa
konjugat yang tidak terikat pada IgG atau IgM anti-HSV yang
terikat pada antigen di fase padat.
- Selanjutnya ditambahkan substrat, yaitu H2O2 0,002% yang
mengandung kromogen 3,3,5,5-tetramethylbenzidine(TMB)
sebanyak 100 mikro liter/sumuran,Inkubasi dilakukan pada
suhu ruangan selama 10 menit.
Belakangan ini telah dapat diproduksi dalam jumlah besar
antigen g G1,dan g G2 dari HSV di dalam sel insek dengan ekspresi
baculovirus. Antigen g G1, dan g G2 yang mengalami glyosolasi
tersebut menurut beberapa peneliti ternyata memang tipe spesifik
(Bernstein and Stewart,1971). Berdasarkan landasan tersebut, maka
bila g G1, dan g G2 rekombinan ini dipakainsebagai antigen pada uji
ELISA, tes ini dapat dipakai untuk membedakan antibodi terhadap
HSV-1, dan HSV-2.

2. UJI HEMAGLUTINASI TAK LANGSUNG (IHA)


Prinsip Dasar:

19
Sel darah merah domba (disamak) yang disensitasi dengan
antigen HSV bila direaksikan dengan serum penderita yang
mengandung antibodi terhadap HSV akan mengalami aglutinasi. Tes
ini merupakan imunoasi yang sensitif, dengan derajat sensitivitas
yang lebih tinggi daripada uji fiksasi komplemen, dan IFA. Sensitivitas
dari tes ini setara dengan uji ELISA (Stewart, 1992). Agar tidak
dipengaruhi oleh faktor rematoid, sera untuk uji IHA perlu dipisahkan
lebih dahulu IgM dari IgG-nya.
Keunggulan dari Uji IHA.
- Hasil bisa diperoleh dalam waktu 1 hari.
- Dapat melacak antibodi yang baru diproduksi pada infeksi
primer maupun antibodi stabil pada infeksi laten,dan menahun.

3. UJI HAMBATAN HEMAGLUTINASI (IHA INHIBITION)


Prinsip Dasar:
Uji hambatan IHA untuk penentuan antibodi tipe spesifik
terhadap HSV-1 atau HSV-2 didasarkan pada kemampuan dari
antigen homolog untuk menghambat secara lengkap sedikitnya 8 U
(unit) antibodi, sedangkan antigen yang heterolog hanya memberikan
hambatan yang parsial saja ( Berstein and Stewart, 1971).
Kelamahan dari tes ini ialah baik antigen IHA maupun SDM
domba yang disensitisasi harus diproduksi secara lokal.
Semua reagen untuk uji IHA harus disimpan, dan diproses
pada suhu ruangan, sebab selama penyamakan, dan sensitisasi SDM
domba, bila dilakukan dalam lemari es (refrigeration) dapat
menimbulkan aglutinasi seperti kabut, dan mengurangi
sensitivitasny. Faktor kritis yang lain dari uji IHA, yaitu PH,
molaritas,komposisi larutan dapar, seleksi pengenceran optimal asam
tanat (tannic acid), dan penggunaan antigen herpesvirus yang cukup
kuat(poten)(Stewart, 1992).
SDM domba yang disensitisasi, dan difiksasi dengan
glaturaldehid dapat disimpan (stabil) selama 12-24 bulan pada suhu -
60 derajat celcius.

Prosedur Pemeriksaan (Steward, 1992):


Pada uji hambatan IHA dipakai sepasang lempengan
mikrotitrasi. SDM domba yang disensitisasi dengan HSV-1 harus
dimasukkan dalam sumuran lempengan mikrotitrasi yang pertama,
dan SDM domba yang tersensitasi dengan HSV-23 dalam sumuran
lempengan mikrotitrasi yang kedua.

Interpretasi Hasil

20
1. Pada kasus yang dicurigai sebagai infeksi primer atau yang baru
terjadi dengan HSV; untuk konfirmasinya perlu di periksa
sepasang sera yang diambil dengan interval 10 hari-3 minggu.
Diagnosis penyakit baru dapatditegakkan bila terdapat
kenaikan tier atau kadar antibodi 4 kali atau bila sebelumnya
diketahui seronegatif, dan sekarang menjadi seropositif.
2. Imunoasi antibodi anti-HSV tidak banyak berguna pada infeksi
berulang.
3. Pada kasus yang dicurigai sebagai ensefalitis HSV, perlu
dilakukan pemeriksaan antibodi,baik dalam cairan intrakel
(serebrospinal) maupun dalam serum.
Bila kadarnya dalam cairan serebrospinal 6% di atas kadarnya dalam
darah, maka amat besar kemungkinan adanya produksi lokal antibodi, dan
adanya infeksi susunan syaraf pusat yang baru terjadi (Stewart, 1992).
1. Pada bayi dengan kelainan kongenital yang belum jelas
penyebabnya,maka penentuan IgM anti-HSV dapat membantu
mengkonfirmasi atau menyingkirkan HSV sebagai penyebabny.
2. Pada ibu hamil, risiko penularan HSV pada bayi yang dilahirkan amat
besar (35-40 %) pada herpes primer, terutama pada akhir kehamilan.
3. Risiko penularan juga amat besar pada ibu hamil dengan sero-HSV
yang positif, namun pada infeksi berulang risiko ini amat kecil (1-3%).
4. Atas dasar ini bila terjadi kenaikan titer IgG 4 kali dengan interval 10-
21 hari maka risiko penularan pada bayi amat besar sehingga perlu
dil;akukan tindakan.
5. Dalam menginterpretasikan hasil tes perlu diperhatikan adanya
antibodi terhadap virus Varicella zoster yang m,erupakan salah satu
virus Herper hominus yang memberikan reaksi silang yang amat kuat
dengan HSV.

21