BATU SALURAN KEMIH

1. Pengertian
Adanya batu (kalkuli) pada saluran perkemihan dalam ginjal, ureter, atau kandung
kemih yang membentuk kristal; kalsium, oksalat, fosfat, kalsium urat, asam urat dan
magnesium.
Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius (Brunner and Suddarth,
2002, hal. 1460).
Batu dapat menyebabkan obstruksi, infeksi atau oedema pada saluran perkemihan, kira-
kira 75% dari semua batu yang terbentuk terdiri atas; kalsium
Faktor resiko batu ginjal meliputi;stasis perkemihan,infeksi saluran perkemihan,
hiperparatiroidismempenyakit infeksi usus, gout, intake kalsium dan vit D berlebih,
immobilitas lama dan dehidrasi.

2. Anatomi fisiologis Ginjal dan saluran kemih

Ginjal merupakan organ pada tubuh manusia yang menjalankan banyak fungsi untuk
homeostasis, yang terutama adalah sebagai organ ekskresi dan pengatur kesetimbangan
cairan dan asam basa dalam tubuh. Terdapat sepasang ginjal pada manusia, masing-
masing di sisi kiri dan kanan (lateral) tulang vertebra dan terletak retroperitoneal (di
belakang peritoneum). Selain itu sepasang ginjal tersebut dilengkapi juga dengan
sepasang ureter, sebuah vesika urinaria (buli-buli/kandung kemih) dan uretra yang
membawa urine ke lingkungan luar tubuh.

Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-
masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal
kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini
disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri
adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi
bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus
vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan
adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal
kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Syntopi ginjal
Ginjal kiri Ginjal kanan
Dinding dorsal gaster
Pankreas Lobus kanan hati
Limpa Duodenum pars
Vasa lienalis descendens
Usus halus Fleksura hepatica
Anterior Fleksura lienalis Usus halus
Diafragma, m.psoas major, m. quadratus
lumborum, m. transversus
abdominis(aponeurosis), n.subcostalis,
n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales
1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12
Posterior (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

 Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari
korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distalis.
 Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
  Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
 Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah
korteks
 Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf
atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
 Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul
dan calix minor.
 Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
 Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
 Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.
 Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu
glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus
kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal
tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju
glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan
letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus
renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian
lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di
mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam
jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut
sebagai vasa rekta.

Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta
abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki
ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan
memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-
superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal
melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan
n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan
simpatis melalui n.vagus.
Ureter
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal
(filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang
ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.

Syntopi ureter
Ureter kiri Ureter kanan
Duodenum pars
descendens
Ileum terminal
Kolon sigmoid a/v. colica dextra
a/v. colica sinistra a/v.ileocolica
Anterior a/v. testicularis/ovarica mesostenium
Posterior M.psoas major, percabangan a.iliaca communis
Laki-laki: melintas di bawah lig. umbilikal lateral
dan ductus deferens
Perempuan: melintas di sepanjang sisi cervix
uteri dan bagian atas vagina

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu
menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-
inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai
vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah
memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami
penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke
dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.
Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis,
a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen
T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus
superior dan inferior.

Vesica urinaria
Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk
menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke
uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica
urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti
rektum, organ reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan
saraf.

Syntopi vesica urinaria

Vertex Lig. umbilical medial
Infero-lateral Os. Pubis, M.obturator internus, M.levator ani
Kolon sigmoid, ileum (laki-laki), fundus-korpus uteri,
Superior excav. vesicouterina (perempuan)
Laki-laki: gl.vesiculosa, ampula vas deferens,rektum
Infero-posterior Perempuan: korpus-cervis uteri, vagina

Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian
yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan
inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan
sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal,
sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae.
Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari
orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak
memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong.
Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan,
a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis.
Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan
parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan
n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus
pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.

Uretra
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju
lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria
memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan
dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain
itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari
m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa,
bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal
inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa
dan pars spongiosa.
  Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan
aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter
urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai
oleh persarafan simpatis.
 Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus
kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian
lainnya.
 Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan
tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi
diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae
eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).
 Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang,
membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis.
Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria.
Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara
klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter
di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak
memiliki fungsi reproduktif.

3. Faktor –faktor yang mempengaruhgi pembentukan batu;

a. Faktor intrinsik
Hereditair (keturunan), umur 30-50 tahun, Jenis kelamin laki-laki > perempuan
b. Faktor ekstrinsik
Geografik, Iklim dan temperatur, Asupan air , Diet (banyak purin, oksalat dan
kalsium mempermudah terjadinya batu.

Penjelasan lain;
a. Infeksi
Infeksi saluran kencing dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan
menjadi inti pembentukan batu saluran kencing . Infeksi bakteri akan memecah
ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH urine menjadi alkali.
b. Stasis dan Obstruksi urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah pembentukan batu saluran
kencing.
 c. Jenis kelamin
Pria lebih banyak daripada wanita
d. Ras
Pada daerah tertentu angka kejadian batu saluran kemih lebih tinggi daripada daerah
lain, Daerah bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran
kemih.
e.Keturunan
di duga diturunkan dari orang tuanya..
f. Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi
kemungkinan terbentuknya batu ,sedangkan kurang minum menyebabkan kadar
semua substansi dalam urine meningkat
g. Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan terbentuknya batu
daripada pekerja yang lebih banyak duduk.
h.Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak mengeluarkan keringat sedangkan
asupan air kurang dan tingginya kadar mineral dalam air minum meningkatkan
insiden batu saluran kemih
i. Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas BSk
berkurang .Penduduk yang vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering
menderita BSK ( buli-buli dan Urethra )

4.Klasifikasi
Klasifikasi batu saluran kemih menurut Joyce M Black dalam buku Medical Surgical
Nursing, 2001 hal 822-824 dan Basuki B Purnomo, 2000 hal 64-66 adalah:
1) Batu Kalsium
Batu kalsium merupakan jenis batu terbanyak, batu kalsium biasanya terdiri dari
fosfat atau kalsium oksalat. Dari bentuk partikel yang terkecil disebut pasir atau
kerikil sampai ke ukuran yang sangat besar “staghorn” yang berada di pelvis dan
dapat masuk ke kaliks.
Faktor penyebab terjadinya batu kalsium adalah:
a) Hypercalsuria (peningkatan jumlah kalsium dalam urin) biasanya
disebabkan oleh komponen:
(1) Peningkatan resopsi kalsium tulang, yang banyak terjadi
pada hiperparatiroid primer atau pada tumor paratiroid
 (2) Peningkatan absorbs kalsium pada usus yang biasanya dinamakan susu-
alkali syndrome, sarcoidosis
(3) Gangguan kemampuan renal mereabsorbsi kalsium melaluitubulus ginjal
(4) Abnormalitas struktur biasanya pada daerah pelvikalisesginjal
b) Hiperoksaluri: eksresi oksalat urine melebihi 45 gram perhari. Keadaan ini
banyak dijumpai pada pasien yang mengalami gangguan pada usus sehabis
menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan
yang kaya oksalatseperti teh, kopi instan, soft drink, jeruk sitrun, sayuran berdaun
hijan banyak terutama bayam
c) Hipositraturi: di dalam urin sitrat akan bereaksi menghalangi ikatan kalsium
dengan oksalat atau fosfat. Karena sitrat dapat bertindak sebagai penghambat
pembentukan batu kalsium. Hal ini dapat terjadi karena penyakit asidosis tubuli
ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian diuretic golongan thiazid dalam
jangka waktu yang lama.
d) Hipomagnesuri: magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu
kalsium, karena didalam urin magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi
magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium oksalat
2) Batu struvit
Batu struvit dikenal juga dengan batu infeksi karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
kuman golongan pemecah ureaatau urea spilitter yang dapat menghasilkan enzim
urease dan merubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadiamoniak.
Suasana ini memudahkan garam-garam magnesium, ammonium
fosfat, dan karbonat membentuk batu magnesium ammonium fosfat (MAP). Kuman-
kuman pemecah urea adalahproteus spp, klabsiella, serratia, enterobakter,
pseudomonas,dan stapillokokus.
3) Batu asam urat
Factor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah:
a) Urin yang terlalu asam yang dapat disebabkan oleh makanan yang banyak
mengandung purine, peminum alcohol.
b) Volume urin yang jumlahnya sedikit (<2 liter perhari) atau dehidrasi.
c) Hiperurikosuri: kadar asam urat melebihi 850 mg/ 24jam. Asam urat yang
berlebih dalam urin bertindak sebagai inti batu untuk terbentuknya batu kalsium
oksalat.
4) Batu sistin
Cystunuria mengakibatkan kerusakan metabolic secara congetinal yang mewarisi
pengahambat atosomonal. Batu sistin merupakan jenis yang timbul biasanya pada
 anak kecil dan orang tua, jarang ditemukan pada usia dewasa.
5) Batu xanthine
Batu xanthine terjadi karena kondisi hederiter hal ini terjadi karena defisiensi
oksidasi xathine.

5. Patogenesis
Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih,
bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan,
sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, akan terjadi
penimbunan cairan urine sehingga dapat terjadi retensi urine. Penimbunan cairan juga
dapat menimbulkan hidronefron yang pada akhirnya juga bisa menimbulkan
kerusakan ginjal. Selain itu batu pada saluran kemih juga bisa menyebabkan
respon nyeri yang diakibatkan oleh pembesaran dari saluran kemih tersebut.
Pembesaran saluran kemih akan memicu pelepasan mediator kimia yang dapat
memyebabkan respon nyeri (Corwin, 2001)
Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, obstruksi mungkin
terjadi hanya parsial atau lengkap. Obstruksi yang lengkap bisa menjadi hidronefrosis
yang disertai tanda-tanda dan gejala-gejalanya. Proses patofisiologisnya sifatnya
mekanis. Urolithiasis merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar, seperti
pus, darah, jaringan yang tidak vital, tumor atau urat.
Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat intake cairan rendah dan juga peningkatan
bahan-bahan organik akibat ISK atau urin statis, mensajikan sarang untuk
pembentukan batu. Di tambah adanya infeksi meningkatkan ke basahan urin (oleh
produksi amonium), yang berakibat presipitasi kalsium fosfat dan magnesium
amonium fosfat. Komposisi kalkulus Renalis dan faktor-faktor yang mendorong
adalah: No Komposisi/macam batu Faktor-faktor pendukung/penyebab 1 Calcium
(oksalat dan fosfat) Hiperkalsemia Hiperkasiuri Dampak dari Hiperparatiroidisme
Intoksikasi Vitamin D Penyakit Tulang yang parah Asidosis Tubulus Renalis Intake
steroid purine Ph urin tinggi dan volume urine rendah 2 Asam urin (Gout) Diet tinggi
purine dan ph urin rendah Volume urin rendah 3 Cystine dan xanthine Cystinuria
dampak dari gangguan genetika dari metabolisme asam amino dan xanthineuria
Mekanisme pembentukan batu ginjal atau saluran kemih tidak diketahui secara pasti,
akan tetapi beberapa buku menyebutkan inti pembentukan batu, sebagai tempat
menempelnya partikel-partikel batu pada inti tersebut. c. Perubahan pH atau adanya
koloid lain di dalam air seni akan menetralkan muatan dan meyebabkan terjadinya
pengendapan. Kecepatan tumbuhnya batu tergantung kepada lokasi batu, misalnya
 batu pada buli-buli lebih cepat tumbuhnya disbanding dengan batu pada ginjal.
Selain itu juga tergantung dari reaksi air seni, yaitu batu asam akan cepat tumbuhnya
dalam urin dengan pH yang rendah. Komposisi urin juga akan mempermudah
pertumbuhan batu, karena terdapat zat-zat penyusun air seni yang relatif tidak dapat
larut. Hal lain yang akan mempercepat pertumbuhan batu adalah karena adanya
infeksi. Batu ginjal dalam jumlah tertentu tumbuh melekat pada puncak papil dan tetap
tinggal dalam kaliks, yang sampai ke pyelum yang kemudian dapat berpindah ke areal
distal, tetap tinggal atau menetap di tempat dimana saja dan berkembang menjadi batu
yang besar. proses terjadinya batu dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut :

a. Adanya presipitasi garam-garam yang larut dalam air seni, dimana apabila
air seni
jenuh akan terjadi pengendapan.
b. Adanya inti ( nidus ).

Adapun Faktor-faktor resiko mencangkup :

a. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih
b. Usia dan jenis kelamin
c. Kelainan morfologi
d. Pernah mengalami infeksi saluran kemih
e. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat
f. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih
g. Masukan cairan kurang dari pengeluaran
h. Profesi sebagai pekerja keras
i. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama.
( Brunner and Suddart, 2001 ).

5.MANIFESTASI KLINIS
Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi, meningkatkan tekanan
hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut disertai nyeri tekan disaluran
osteovertebral dan muncul mual muntah maka klien sedang mengalami episode kolik
renal. Diare, demam dan perasaan tidak nyaman di abdominal dapat terjadi.
Gejala gastrointestinal ini akibat refleks dan proxsimitas anatomik ginjal kelambung,
pangkereas dan usus besar. Batu yang terjebak dikandung kemih menyebabkan
gelombang nyeri luar biasa, akut dan kolik yang menyebar kepala obdomen dan
genitalia.
Klien sering merasa ingin kemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya
 mengandung darah akibat aksi abrasi batu gejala ini disebabkan kolik ureter.
Umumnya klien akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 sampai dengan 1 cm
secara spontan. Batu yang berdiameter lebih dari 1 cm biasanya harus diangkat atau
dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan secara spontan dan saluran urin membaik dan
lancar.

6. Teori terbentuknya batu

a. Teori Intimatriks
Terbentuknya BSK. memerlukan adanya substansi organik sebagai inti .Substansi ini
terdiri dari mukopolisakarida dan mukoproptein A yang mempermudah kristalisasi
dan agregasi substansi pembentukan batu.
b. Teori Supersaturasi
Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti; sistin,santin,asam
urat,kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori Presipitasi-Kristaliasi
Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substasi dalam urine .Urine yang
bersifat asam akan mengendap sistin,santin,asam dan garam urat,urine alkali akan
mengendap garam-garam fosfat..
d. Teori Berkurangnya faktor penghambat
Berkurangnya faktor penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfatpolifosfat, sitrat
magnesium.asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya BSK.

7. Pemeriksaan Diagnostik.
a. Urinalisa; warna mungkin kuning ,coklat gelap,berdarah,secara umum menunjukan
SDM, SDP, kristal ( sistin,asam urat,kalsium oksalat), ph asam (meningkatkan sistin
dan batu asam urat) alkali ( meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu
kalsium fosfat), urine 24 jam :kreatinin, asam urat kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin
mungkin meningkat), kultur urine menunjukan ISK, BUN/kreatinin serum dan urine;
abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu
obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
b. Darah lengkap: Hb,Ht,abnormal bila psien dehidrasi berat atau polisitemia.
c. Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal ( PTH. Merangsang
reabsobsi kalsiumm dari tulang, meningkatkan sirkulasi s\erum dan kalsium urine.
d. Foto Rntgen; menunjukan adanya kalkuli atau perubahan anatomik pada area ginjal dan
sepanjang urewter.
e. IVP.: memberukan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri,abdominal atau
panggul.Menunjukan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).
f. Sistoureterokopi;visualiasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukan batu atau efek
obstruksi.
g. USG ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi,dan lokasi batu. :

8. Penatalaksanaan;
a. Menghilangkan obstruksi
b. Mengobati infeksi
c. Menghilangkan rasa nyeri.
d. Mencegah terjadinya gagal ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi

9. Komplikasi:
a.Infeksi
b.Obstruksi
c.Hidronephrosis.

10.PENCEGAHAN
Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang
ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar
bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium.
Sebagian besar penderita batu kalsium mengalamihiperkalsiuria, dimana kadar
kalsium di dalam air kemih sangat tinggi.
· Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan
batu yang baru.
· Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
· Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat.
· Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu
kalsium)
di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat.
· Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya
batu kalsium, merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat
(misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu
 sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.
· Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain,
seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus
renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap
penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat.

· Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan
tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.
· Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol.
· Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk
menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat.
· Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

11. Asuhan Keperawatan

A.Pengkajian Data Dasar Pada Pasien Dengan Batu Saluran Kencing
1) Aktivitas/istrirahat
Kaji tentang pekerjaan yang monoton,lingkungan pekerjaan apakah pasien terpapar
suhu tinnggi,keterbatasan aktivitas ,misalnya karena penyakit yang kronis atau adanya
cedera pada medulla Spinalis.
2) Sirkulasi
Kaji terjadinya peningkatan tekanan Darah/Nadi, yang disebabkan ;nyeri,ansietas atau
gagal ginjal.Daerah ferifer apakah teraba hangat(kulit) merah atau pucat.
3) Eliminasi
Kaji adanya riwayat ISK kronis.obstruksi sebelumnya(kalkulus)
Penurunan haluaran urinr, kandung kemih penuh, rasa terbekar saat BAK.
Keinginan /dorongan ingin berkemih terus, oliguria, haematuria, piuri atau perubahan
pola berkemih.
4) Makanan / cairan;
Kaji adanya mual, muntah, nyeri tekan abdomen, diit tinggi purin, kalsium oksalat atau
fosfat, atau ketidak cukupan pemasukan cairan tidak cukup minum, terjadi distensi
abdominal, penurunan bising usus.
5) Nyeri/kenyamanan
Kaji episode akut nyeri berat, nyeri kolik.lokasi tergantung pada lokasi batu misalnya
pada panggul di regio sudut kostovertebral dapat menyebar ke punggung, abdomen,
dan turun ke lipat paha’genetalia, nyeri dangkal konstan menunjukan kalkulus ada di
 pelvis atau kalkulus ginjal. Nyeri yang khas adalah nyeri akut tidak hilang dengan
posisi atau tindakan lain, nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi .
6) Keamanan
Kaji terhadap penggunaan alkohol perlindungan saat demam atau menggigil.
7) Riwayat Penyakit :
Kaji adanya riwayat batu saluran kemih pada keluarga, penyakit ginjal, hipertensi,
gout, ISK kronis, riwayat penyakit, usus halus, bedah abdomen sebelumnya,
hiperparatiroidisme, penggunaan antibiotika, anti hipertensi, natrium bikarbonat,
alupurinol, fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin D.
8) Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah ;
1) Nyeri akut b/d peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uroteral,trauma jaringan,
pembentukan oedema, iskemia seluler.
2) Perubahan eliminasi urine b/d stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau
ureteral, inflamsi atau obstruksi mekanik.
3) Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan b/d mual muntal, diuresis paska
obstruksi.
4) Kurang pengetahuan tentang diet, kebutuhan pengobatan b/d tidak mengenal sumber
informasi.
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO. Diagnosa Tujuan-Kriteria Intervensi Rasional

Keperawatan yang diharapkan

1. Nyeri akut b/d Nyeri hilang dengan Catat lokasi,lamanya Evaluasi tempat
peningkatan spasme terkontrol. intensitas,penyebara obstruksi dan kemajuan
frekuensi n,perhatikan tanda- gerakan kalkulus
/dorongan Kriteria ; tanda non
kontraksi - Pasien verbal,misalnya
ureteral,trauma tampak rileks. merintih,mengaduh
jaringan,pemben - Pasien dan gelisahansietas.
tukan edema, mampu Jelaskan penyebab Membantu dalam
iskemia seluler. tidur/istirahat nyeri dan perubahan meningkatkan
dengan tenang karakteristik nyeri. kemampuan koping
- Tidak pasien serta menurunkan
gelisah, tidak ansietas
merintih
Berikan tindakan Meningkatkan
nyaman,misalnya relaksasi,menurunkan
pijatan tegangan otot,
punggung,ciptakan
lingkungan yang
tenang.
Bantu atau dorong Mengarahkan kembali
penggunaan nafas perhatiandan membantu
berfokus dalam relaksasi otot.
Bantu dengan Meningkatkan lewatnya
ambulasi sering s/d batu,mencegah stasis
indikasi tingkatkan urine,mencegah
pemasukan cairan pembentukan batu
sedikitnya 3-4 selanjutnya.
lt/hariatau s/d
indikasi.
Perhatikan keluhan Obstruksi lengkap ureter
peningkatan/meneta dpt.menyebabkan
pnya nyeri abdomen. ferforasi,dan ekstravasasi
 Berikan kompres urine ke dalam area
hangat pada perirenal.
punggung
.
KOLABORASI:
Berikan obat sesuai
dengan indikasi Dipakai selama episode
- Narkotik akut, untuk menurunkan
- kolik ureter dan relaksasi
- Antispasmod otot.
ik .Menurunkan refleks
spasme shg. Mengurangi
nyeri dan kolik.
- Kortikosteroi Menurunkan edema
d jaringan ,shg. Membantu
gerakan batu.
Mencegah stasis
Pertahankan patensi urine,menurunkan resiko
kateter bila peningkatan tekanan
digunakan. ginjal dan infeksi.
.
2. Perubahan Perubahan eliminasi Awasi pemasukan Evaluasi fungsi ginjal
eliminasi urine urine tidak terjadi dan pengeluaran dgn.memerhatikan tanda-
b/d stimulasi serta karakteristik tanda
kandung kemih Kriteria : urine komplikasimisalnya
oleh batu, iritasi - Haematuria infeksi,atau perdarahan.
ginjal, atau tidak ada. Tentukan pola Kalkulus
ureter, obstruksi - Piuria tidak berkemih normal. dpt.menyebabkan
mekanik atau terjadi eksitabiliats
inflamsi. - Rasa terbakar saraf,yg.menyebabkan
tidak ada. kebutuhan sensasi
- Dorongan Dorong berkemih .segera.
ingin berkemih meningkatkan Membilas
terus berkurang. pemasukan cairan bakteri,darah.dan
debris,membantu
Catat adanya lewatnya batu.
pengeluaran dalam Identifikasi tipe batudan
urinek/p kirim ke lab alternatif terapi
untuk dianalisa.
Observasi keluhan Retensi
kandung urine,menyebabkan
kemih,palpasi dan distensi
perhatikan jaringan.,potensial resiko
output,dan edema. infeksi dan GGK.
Obserevasi Ketidakseimbangan
perubahan status elektrolit dpt.menjadi
mental.,prilaku atau toksik pada SSP.
tingkat kesadaran.

Kolaborasi ; Peninggian BUN,indikasi

Monitoring disfungsi ginjal.
pem.Lab,BUN.kreati
nin

Ambil urine untuk Evaluasi adanya ISK.atau

kultur dan penyebab komplikasi.
sensitivitas
Berikan obat sesuai
dgn program;
- diamox, Meningkatkan pH.urine
alupurinol menurunkan
pembentukan batu asam.
- Esidrix, Mencegah stasis urine
Higroton
Menurunkan
- Amonium pembentukan batu fosfat
Klorida,Kalium,,
atau
Natrium,fosfat,.
Menurunkan produksi
- Agen asam urat
antigon,
(Ziloprim)
Adanya ISK potensuial
 pembentukan batu.
- Antibiotik Mencegah pembentukan
beberapa kalkuli.
- Nabic Mencegah berulangnya
pembentukan batu
- Asam alkalin.
Askorbat Mencegah retensi,dan
komplikasi.
- Pertahankan Mengubah pH.urine
patensi kateter. mencegah pembentukan
batu.
Irigasi dgn. Asam
atau larutan alkalin.
3. Resiko tinggi Keseimbangan Catat insiden Mengesampingkan
kekurangan cairan adekuat muntah,rhatikan kejadian abdominal lain.
volume cairan karakteristik, dan
b/d mual, Kriteria : frekÿÿnsi.
muntah, diuresis - Intake dan Tingkatkan
pasca obstruksi. output seimbang pemasukan cairan Mempertahankan
- Tanda vital 3-4 lt / hari dalam keseimbangan cairan dan
stabil (TD toleransi jantung. homeostasis.
120/80 mmHg.
Nadi 60-100, Awasi tanda vital,
RR16-20, suhu evaluasi nadi, turgor Penurunan
36.5°-37°C) kulit dan membran LFG.merangasang
- -Membran mukosa. produksi renin, yg.
mukosa lembab Bekerja meningktakan
- Turgor kulit Timbang berat badan TD.
baik. tiap hari Peningkatan BB.yang
Kolaborasi: cepat,waspada retensi
Awasi Mengkaji hidrasi,
Hb,Ht,elektrolit, kebutuhan intervensdi.
Berikan cairan IV
Mempertahankan volume
Berikan diet sirkulasi
tepat,cairan Mempertahnakan
jernih,makanan keseimbangan nutruisi.
 lembut s/d toleransi

Berikan obat s/d

indikasi antiemetik, Menurunkan mual
(misal compazin ) muntah

4. Kurang Pasien dapat Kaji ulang proswes Memberikan

pengetahuan memahami tentang penyakit dan pengetahuan
tentang diet, dan diet,dan program harapan masa datang dasar,membuat pilihan
kebutuhan pengobatan berdasarkan informasi
pengobatan Kaji ulang program Pemahaman
Kriteria : diet, sesuai dengan diet,memberikan
- Berpartisipas indikasi kesempatan untuk
i dalam program memilih sesuai dgn.
pengobatan Informasi,mencegah
- Menjalankan Diskusikan tentang: kekambuhan.
diet Pemberian diet Menurunkan pemasukan
rtendah purin, oral thd.prekursor asam
(membatasi daging urat
berlemak,kalkun,tum
buhan
polong,gandum,alko
hol)
Pemberian diet
rendah Ca. Menurunkan
(membatasi resikopembentukan batu
susu,keju,sayur kalsium.
hijau,yogurt.)
Pemberian diet
rendah oksalat Menurunkan
membatasi konsumsi pembentukan batu
coklat,minuman oksalat.
kafein,bit,bayam.
Diskusikan program
obat-obatan ,hindfari Obat yang diberikan
obat yang dijual untuk mengasamkan
bebas dan baca urin,atau
 labelnya. mengalkalikan,menghind
Tunjukan perawatan ari produk
yang tepat kontraindikasi.
thd.insisi/kateter bila
ada.

IMPLEMENTASI ASUHAN KEPERAWATAN

N HARI/TANGGA N TINDAKAN EVALUAS PAR

O L/JAM O KEPERWATAN I RESPON AF
D
X
1 Senin, 1 D Catat lokasi,lamanya DO:
intensitas,penyebaran,perhatikan - Pasien
Februari 2016 x tanda-tanda non verbal,misalnya tampak
08.00 wita I merintih,mengaduh dan rileks.
gelisahansietas. - Pasien
Jelaskan penyebab nyeri dan mampu
perubahan karakteristik nyeri. tidur/istirah
at dengan
tenang
- Tidak
Berikan tindakan gelisah,
nyaman,misalnya pijatan
tidak
punggung,ciptakan lingkungan
merintih
yang tenang.
DS:
Bantu atau dorong penggunaan
- Pasien
nafas berfokus
Bantu dengan ambulasi sering mengataka

s/d indikasi tingkatkan n mampu

pemasukan cairan sedikitnya 3- tidur
4 lt/hariatau s/d indikasi. dengan
Perhatikan keluhan baik.
peningkatan/menetapnya nyeri - Pasien
abdomen. mengataka
Berikan kompres hangat pada
n tidak
punggung
merasa
.
gelisah.
 KOLABORASI:
Berikan obat sesuai dengan
indikasi
- Narkotik
- Antispasmodik
- Kortikosteroid

Pertahankan patensi kateter bila

digunakan.

DO:
Awasi pemasukan dan
pengeluaran serta karakteristik
- Tidak
terlihat
urine
adanya
Haematuria.
Tentukan pola berkemih normal.
- Tidak
terlihat
terjadinya

Dorong meningkatkan Piuria.

pemasukan cairan DS:

- Pasien

Catat adanya pengeluaran dalam mengatakan

2 urinek/p kirim ke lab untuk tidak

dianalisa. merasa
10.00 wita D
Observasi keluhan kandung terbakar.
x kemih,palpasi dan perhatikan - Pasien
mengatakan
II output,dan edema.
Obserevasi perubahan status dorongan
mental.,prilaku atau tingkat ingin
kesadaran. berkemih
terus
Kolaborasi ; berkurang.
Monitoring
pem.Lab,BUN.kreatinin

Ambil urine untuk kultur dan

sensitivitas
Berikan obat sesuai dgn
program;
- diamox, alupurinol
 - Esidrix, Higroton

- Amonium
Klorida,Kalium,,atau
Natrium,fosfat,.

- Agen antigon,
(Ziloprim)

- Antibiotik

- Nabic

- Asam Askorbat

- Pertahankan patensi
kateter.

Irigasi dgn. Asam atau larutan

DO:
alkalin.
- Intake
dan output
Catat insiden muntah,rhatikan
pasien
karakteristik, dan frekÿÿnsi.
terlihat
Tingkatkan pemasukan cairan
seimbang.
3-4 lt / hari dalam toleransi
- Tanda
jantung.
vital stabil
(TD 120/80
Awasi tanda vital, evaluasi nadi,
mmHg.
turgor kulit dan membran
Nadi : 60-
mukosa.
100, RR :
16-20,
Timbang berat badan tiap hari
suhu :
Kolaborasi:
36.5°-
Awasi Hb,Ht,elektrolit,
37°C).
Berikan cairan IV
- Membr
an mukosa
Berikan diet tepat,cairan
pasien
jernih,makanan lembut s/d
 toleransi terlihat
lembab.
Berikan obat s/d indikasi - Turgor
antiemetik,(misal compazin ) kulit pasien
terlihat
baik.

DS:
3
Kaji ulang proswes penyakit - Pasien
11.00 wita dan harapan masa datang mampu
berpartisipa
D
Kaji ulang program diet, sesuai si dalam
x dengan indikasi program

II pengobatan.
- Pasien
I Diskusikan tentang: mampu
Pemberian diet rtendah purin, menjalanka
(membatasi daging n diet.
berlemak,kalkun,tumbuhan
polong,gandum,alkohol)
Pemberian diet rendah Ca.
(membatasi susu,keju,sayur
hijau,yogurt.)
Pemberian diet rendah oksalat
membatasi konsumsi
coklat,minuman
kafein,bit,bayam.
Diskusikan program obat-
obatan ,hindfari obat yang dijual
bebas dan baca labelnya.
Tunjukan perawatan yang tepat
thd.insisi/kateter bila ada.

4
13.00 wita

D
x
I
V

EVALUASI KEPERAWATAN
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall

Doenges,

NANDA