JOURNAL READING

PASIEN KETERGANTUNGAN VENTILATOR

Oleh:
Aulia Rachmawati Ilham 18360001
Dimas Rizky Oktavian 18360002
Fira Irmania Maja 18360003
Galuh Novita Maharani 18360004
Abdurrahman Subhaan 17360380
Fajri Okta
Febri Netir

Journal ini dibuat untuk melengkapi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di

SMF Ilmu Anastesi Deli Serdang Lubuk Pakam

Pembimbing :
dr. Dodi Iskandar Sp.An

SMF ILMU ANASTESI

RSUD DELI SERDANG
LUBUK PAKAM
2018

1
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, akhirnya penulis dapat menyelesaikan telaah jurnal
ini guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di bagian SMF Anastesi RSUD
Deli Serdang Lubuk Pakam dengan judul “Pasien ketergantungan ventilator”
Telaah jurnal ini bertujuan agar penulis dapat memahami lebih dalam teori-teori yang
diberikan selama menjalani Kepaniteraan Klinik SMF PsikiatriRSUD Deli Serdang Lubuk
Pakam dan mengaplikasikannya untuk kepentingan klinis kepada pasien. Penulis
mengucapkan terimakasih kepada dr. Dodi Iskandar Sp.An yang telah membimbing penulis
dalam telaah jurnal ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa telaah jurnal ini masih memiliki kekurangan,
oleh karena itu penulis mengharapkan saran yang membangun dari semua pihak yang
membaca telaah jurnal ini.Harapan penulis semoga telaah jurnal ini dapat memberikan
manfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Lubuk Pakam, Juli 2018

Penulis

2
 Bagian 21

PASIEN KETERGANTUNGAN VENTILATOR

Bab ini menjelaskan perawatan dan kekhawatiran sehari-hari untuk pasien

yang bergantung pada ventilator, dengan penekanan pada saluran udara buatan
(tabung endotrakeal dan trakeostomi) dan komplikasi mekanis positif ventilasi
tekanan. Komplikasi infeksi ventilasi mekanis dijelaskan dalam Bab 16.

I. JARINGAN BUATAN

A. Tabung Endotrakeal

Endotrakeal (ET) tabung yang bervariasi panjangnya dari 25 hingga 35 cm, dan
ukurannya sesuai dengan bagian dalam tubuh dilambangkan dengan diameter
(ID), yang bervariasi dari 5 hingga 10 mm (misalnya, tabung endotrakeal "ukuran
7" menunjukkan ID 7 mm). Ukuran tabung ET 8 (ID = 8 mm) adalah standar
1
untuk orang dewasa .

1. Tabung Drainase Subglotis

Peran menonjol dimainkan oleh aspirasi sekresi mulut di ventilator terkait

pneumonia telah menyebabkan pengenalan tabung ET yang dirancang khusus
yang mampu mengalirkan cairan mulut menumpuk tepat di atas manset yang
diembungkan (lihat Bab 16, Gambar 16.1). Tabung-tabung ini dapat mengurangi
2
kejadian pneumonia terkait ventilator , dan harus dipertimbangkan ketika intubasi
pasien yang cenderung membutuhkan lebih dari 48 jam dengan dukungan
ventilasi.

2. Posisi Tabung

Evaluasi posisi tabung adalah wajib setelah intubasi, dan Gambar 21.1
menunjukkan tabung posisi yang tepat. Ketika kepala dalam posisi netral, ujung
tabung ET harus 3 hingga 5 cm di atas carina, atau di tengah antara carina dan pita

3
suara. (Jika tidak terlihat, carina utamanya adalah biasanya di atas bagian T4 –
T5.) Tabung ET dapat bermigrasi kebronchus mainstem kanan (yang berjalan
lurus ke bawah dari trakea). Untuk mengurangi risiko komplikasi ini, simpan
ujung tabung endotrakeal tidak lebih dari 21 cm dari gigi pada wanita, atau 23 cm
3
pada pria .

3. Cedera Laring

Risiko untuk cedera laring dari tabung ET adalah masalah utama, dan
merupakan salah satu alasannya melakukan trakeostomi ketika intubasi yang
diantisipasi. Spektrum kerusakan laring termasuk ulserasi, granuloma, paresis pita
suara, dan edema laring.

GAMBAR 21.1 Rontgen dada portabel menunjukkan posisi yang tepat dari tabung endotrakeal,
dengan ujung tabung yang terletak di antara saluran masuk torakal dan carina.

a. Cedera laring dilaporkan pada tiga perempat pasien yang diintubasi lebih
4
lama dari 24 jam , tetapi kebanyakan kasus tidak signifikan secara klinis,
5
dan tidak mengakibatkan cedera permanen .
4
b. Obstruksi jalan nafas dari edema laring dilaporkan setelah 13% ekstubasi .
(manajemen masalah ini dijelaskan dalam Bab 22.)

4
B. Trakeostomi

Trakeostomi lebih disukai pada pasien yang membutuhkan ventilasi

mekanis berkepanjangan (> 1-2 minggu). Beberapa keuntungan dengan
trakeostomi, termasuk kenyamanan pasien yang lebih besar, akses yang lebih
mudah untuk saluran udara membersihkan sekresi dan pemberian bronkodilator,
mengurangi resistensi pernafasan, dan mengurangi risiko cedera laring.

1. Waktu

Waktu optimal untuk melakukan trakeostomi telah diperdebatkan selama

bertahun-tahun. Penelitian terkini membandingkan trakeostomi dini (satu minggu
setelah intubasi) dengan trakeostomi akhir (dua minggu setelahnya intubasi) telah
menunjukkan bahwa trakeostomi awal mengurangi kebutuhan obat penenang dan
6
memperkenalkan sejak dini dalam mobilisasi , tetapi tidak mengurangi kejadian
6,7
pneumonia terkait ventilator, atau angka kematian . Berdasarkan data pneumonia
8
dan mortalitas, trakeostomi dianjurkan setelah 2 minggu intubasi endotrakeal .
Namun, jika demi dalam kenyamanan pasien, itu masuk akal mempertimbangkan
trakeostomi setelah 7 hari intubasi jika ada sedikit kemungkinan ekstubasi
dibeberapa hari kemudian.

2. Komplikasi

a. Trakeostomi dilatasional perkutan berhubungan dengan berkurangnya

darah dan semakin sedikit local infeksi dari trakeostomi yang dibuat secara
9
operasi .
b. Menggabungkan trakeostomi bedah dan perkutan, tingkat kematian adalah
<1%, dan awal komplikasi (yaitu, perdarahan dan infeksi) terjadi pada
9,10
<5% kasus .
c. STENOSIS TRACHEAL: Stenosis trakea adalah komplikasi lanjut yang
muncul pada 6 pertama bulan setelah tabung trakeostomi dilepas. Sebagian
besar kasus stenosis trakea terjadi di bagian insisi trakea, dan merupakan
hasil penyempitan trakea setelah stoma menutup. Insiden stenosis trakea

5
 10
berkisar dari nol hingga 15% , tetapi kebanyakan kasus tanpa gejala.
Risiko stenosis trakea sama dengan pembedahan dan perkutan
8
trakeostomi .

C. Manajemen Manset

Saluran udara buatan dilengkapi dengan balon tiup (disebut manset) yang
digunakan untuk menutup trakea dan mencegah gas keluar melalui laring selama
inflasi paru-paru. Sebuah tabung trakeostomi dengan sebuah manset inflated
ditunjukkan pada Gambar 21.2. Perhatikan desain manset yang memanjang, yang
memungkinkan untuk lebih besar dispersi tekanan, dan memungkinkan katup
trakea pada tekanan yang relatif rendah.

1. Manset Inflasi

Manset melekat pada balon pilot yang memiliki katup satu arah. Untuk
mengembang, sebuah jarum suntik melekat pada balon pilot, dan udara
disuntikkan ke balon melalui balon pilot (yang akan mengembang saat manset
mengembang).

a. Manset dipompa hingga tidak ada kebocoran yang terdeteksi di sekitar

manset.
b. Tekanan dalam manset (diukur dengan pengukur tekanan yang melekat
11
pada balon pilot) seharusnya menjadi <25 mm Hg , yang merupakan
tekanan hidrostatik yang diasumsikan dalam kapiler di dalam dinding
trakea. (Tekanan cuff> 25 mm Hg kemudian bisa menekan kapiler dan
menghasilkan cedera iskemik di trakea.)

6
 2. Manset Bocor

Kebocoran manset biasanya dideteksi oleh suara yang terdengar selama

inflasi paru-paru (diciptakan oleh gas yang keluar melalui pita suara). Volume
kebocoran adalah perbedaan antara volume tidal yang diinginkan dan volume tidal
yang dihembuskan. Kebocoran manset jarang disebabkan oleh gangguan pada
12
manset , dan biasanya hasil dari kontak tidak seragam antara manset dan dinding
trakea, atau katup bocor pada balon pilot menyebabkan deflasi manset.

3. Pemecahan masalah Kebocoran Manset

Jika kebocoran cuff terdengar, lepaskan pasien dari ventilator dan

mengembang paru-paru secara manual dengan tas anestesi (menjaga end-tidal
PCO2 pada tingkat baseline). Kemudian periksa balon pilot, dan lanjutkan sebagai
berikut:

a. Jika balon pilot kempis, masalahnya adalah sobekan pada manset, atau
katup yang tidak kompeten di dalam balon pilot. Kembangkan balon pilot
dan simpan spuitnya. Jika balon pilot mengempiskan dengan jarum suntik
terpasang, masalahnya adalah robekan cuff (dan tabung harus diganti
segera), dan jika balon pilot tetap mengembang dan kebocorannya hilang,
masalahnya adalah katup yang tidak kompeten dalam balon pilot (yang
dapat dengan cepat diatasi dengan menjepit tabung sempit antara balon
pilot dan manset, menunggu penggantian tabung trakea).
b. Jika balon pilot meningkat selama kebocoran, masalahnya adalah
malposisi tabung. Jika bocor melibatkan tabung ET, mengempiskan
manset, memajukan tabung 1 cm, dan pasang kembali manset. Jika bocor
berlanjut, ganti tabung ET dengan tabung ukuran yang lebih besar. Jika
kebocoran melibatkan tabung trakeostomi, ganti tabung dengan tabung
yang lebih besar atau lebih panjang.

7
II. PERAWATAN JALAN

A. Penyedotan

`Permukaan bagian dalam tabung ET dan tabung trakeostomi menjadi

terjajah dengan biofilm yang mengandung organisme patogen, dan melewati
kateter hisap melalui tabung dapat mengeluarkan biofilm ini dan menginokulasi
13
paru-paru dengan organisme patogen Akibatnya, penyedotan endotrakeal tidak
lagi direkomendasikan sebagai prosedur rutin, tetapi harus dilakukan hanya jika
14
diperlukan untuk membersihkan sekresi pernafasan .

B. Kesalahan dari Enstansi Saline

Saline sering ditanamkan ke dalam trakea untuk memfasilitasi pembersihan

14
sekresi, tetapi praktik ini tidak lebih lama disarankan sebagai prosedur rutin
karena dua alasan:

a. Saline tidak akan mencairkan atau mengurangi viskositas sekresi

pernapasan (dijelaskan selanjutnya), dan
b. Suntikan salin dapat mengeluarkan patogen organisme yang menjajah
15
permukaan bagian dalam tabung trakea .

1. Viskositas Sputum

Sekresi pernafasan menciptakan selimut yang menutupi permukaan

mukosa saluran udara. Selimut ini memiliki lapisan hidrofilik (larut dalam air),
dan lapisan hidrofobik (tidak larut air). Lapisan hidrofilik menghadap ke dalam,
dan menjaga permukaan mukosa tetap lembab. Lapisan hidrofobik, yang
menghadap ke luar, terdiri dari untaian mukoprotein yang menjebak partikel dan
puing-puing saluran udara, dan kombinasi helai mukoprotein dan puing-puing
yang terperangkap menentukan perilaku viskoelastik dari sekresi pernapasan.

a. Karena lapisan yang berkontribusi pada viskositas sekresi pernapasan

tidak larut dalam air, saline tidak akan mengurangi viskositas sekresi

8
 pernafasan. (Menambahkan garam ke pernapasan sekresi seperti
menuangkan air di atas lemak.)

C. Terapi Mukolitik

1. Benang mukoprotein di sekresi pernapasan yang diselenggarakan bersama

oleh jembatan disulfida, yang bisa diganggu oleh N-Acetylcysteine
19
(NAC) , tripeptide yang mengandung sulfhidril yang lebih baik dikenal
sebagai penangkal untuk overdosis acetaminophen.
2. NAC tersedia dalam persiapan cairan (10 atau 20% larutan) yang dapat
diberikan sebagai aerosol semprot, atau disuntikkan langsung ke saluran
udara (lihat Tabel 21.1). NAC aerosol dapat mengiritasi, dan dapat
memprovokasi batuk dan bronkospasme (terutama pada penderita asma).
Instilasi langsung dari NAC ke dalam tabung trakea lebih disukai.
3. Pemberian NAC tidak boleh dilanjutkan selama lebih dari 48 jam karena
solusi obatnya hipertonik, dan dapat memprovokasi bronkorrhea dengan
penggunaan lanjutan.

III. RUPTURE ALVEOLAR

Salah satu manifestasi dari cedera paru-paru yang diinduksi oleh ventilator adalah
pecahnya alveoli, dengan melepaskan diri dari udara ke parenkim paru atau ruang

9
pleura. Bentuk cedera ini disebut barotrauma, meskipun manifestasi dari
volutrauma (yaitu, overdistensial alveolar).

A. Manifestasi Klinis

Menghindar udara dari alveoli dapat menyebabkan hal-hal berikut:

1. Gas alveolar dapat terbawa bersama jaringan jaringan dan menghasilkan

emfisema interstisial pulmonal, dan dapat pindah ke mediastinum dan
menghasilkan pneumomediastinum.
2. Gas mediastinum dapat bergerak ke leher yang menimbulkan emfisema
subkutan, atau dapat lewat di bawah diafragma yang menimbulkan
pneumoperitoneum.
3. Jika ruptur melibatkan pleura visceral, gas akan berkumpul di ruang pleura
dan menghasilkan pneumotoraks.
4. Setiap kondisi di atas dapat terjadi sendiri atau dalam kombinasi dengan
17,18
yang lain .

B. Pneumotoraks

Bukti radiografi pneumotoraks dilaporkan pada 5-15% pasien yang bergantung

20,21
pada ventilator . (Insiden mungkin lebih rendah dengan volume rendah,
ventilasi pelindung paru-paru, yang dijelaskan dalam Bab 17,Bagian II-B.)

1. Presentasi Klinis

Manifestasi klinis tidak ada, minimal, atau nonspesifik. Tanda klinis yang
paling terjadi adalah emfisema subkutan di leher dan dada bagian atas, yang
merupakan patognomonik dari alveolar pecah. Bunyi napas tidak dapat
diandalkan pada pasien yang bergantung pada ventilator karena suara yang
ditransmisikan dari tabung ventilator dapat disalahartikan sebagai suara saluran
napas.

10
GAMBAR 21.3 X-ray dada portabel dan gambar CT thorax pada laki-laki muda dengan trauma
tumpul pada dada. Pneumotoraks anterior terbukti pada gambar CT (ditunjukkan oleh tanda
bintang) tetapi tidak jelas pada x-ray dada portabel. Gambar milik Dr. Kenneth Sutin, MD.

2. Deteksi Radiografi

Deteksi radiografi udara pleura bisa sulit dalam posisi terlentang, karena
19
udara pleura tidak berkumpul di apeks paru ketika pasien telentang Gambar 21.3
kesulitan dalam mengilustrasikan. Dalam kasus pneumotoraks traumatik ini,
rontgen dada tidak terungkap, tetapi CT scan mengungkapkan pneumotoraks
anterior di sebelah kiri. Udara pleura akan mengumpulkan di wilayah paling
sering hemitoraks; dalam posisi terlentang, daerah ini hanya anterior ke kedua
pangkalan paru-paru. Karena itu, koleksi basilar dan subpulmonik udara adalah
19
karakteristik pneumotoraks di terlentang posisi .

3. Evakuasi Pleural Air

Evakuasi udara pleura dilakukan dengan tabung dada dimasukkan melalui

keempat atau kelima ruang interkostal di sepanjang garis mid-aksila, dan maju
dalam arah anterior dan superior (Di mana udara pleura terkumpul dalam posisi
terlentang). Sistem drainase adalah tiga ruang pengaturan seperti yang
20
ditunjukkan pada Gambar 21.4 .

11
GAMBAR 21.4 Sebuah sistem drainase pleura standar untuk mengevakuasi udara dan cairan
dari ruang pleura. Lihat teks untuk penjelasan.

a. COLLECTION CHAMBER: Botol pertama dalam sistem mengumpulkan

cairan dari ruang pleura dan memungkinkan udara mengalir ke botol
berikutnya dalam seri. Karena inlet ruang ini tidak dalam kontak langsung
dengan cairan, cairan pleura yang dikumpulkan tidak memaksakan tekanan
pada ruang pleura.
b. AIR-SEAL CHAMBER: Botol kedua bertindak sebagai katup satu arah
yang memungkinkan udara masuk melarikan diri dari ruang pleura, tetapi
mencegah udara memasuki ruang pleura. Ini satu arah katup dibuat dengan
merendam tabung saluran masuk di bawah air, yang membebankan
tekanan balik ruang pleura yang sama dengan kedalaman tabung itu
terendam. Tekanan positif dalam ruang pleura kemudian mencegah udara
atmosfir (pada tekanan nol) memasuki pleura ruang. Air dengan demikian
"mengkunci" ruang pleura dari atmosfer sekitarnya. Perairan ini tekanan
biasanya 2 cm H2O.
c. Mendeteksi Kebocoran Udara: Udara yang dievakuasi dari ruang pleura
melewati air dalam botol kedua dan menciptakan gelembung. Dengan
demikian, kehadiran gelembung di perairan ruang adalah bukti kebocoran
udara bronkopleural.
d. SUCTION-CONTROL CHAMBER: Botol ketiga dalam sistem digunakan
untuk mengatur maksimal batasi pada tekanan hisap negatif yang
dikenakan pada rongga pleura. Tekanan maksimum ditentukan oleh
ketinggian kolom air di tabung saluran masuk udara. Tekanan negatif (dari
hisap dinding) menarik air ke bawah tabung saluran masuk udara, dan
ketika tekanan negatif melebihi ketinggian kolom air, udara masuk dari
atmosfer. Oleh karena itu, tekanan dalam botol tidak pernah menjadi lebih
negatif daripada ketinggian kolom air di tabung inlet udara (yang biasanya
diatur pada 20 cm). Kehadiran meluap di ruang kontrol hisap berarti
bahwa tekanan hisap maksimum telah tercapai.

12
 4. Sisi Gelap dari Suction

Penggunaan suction untuk mengevakuasi udara pleura sering tidak

diperlukan, dan berpotensi berbahaya, seperti dijelaskan di bawah ini.

a. Paru-paru akan kembali mengembang tanpa menggunakan penyedotan.

b. Menciptakan tekanan negatif di ruang pleura juga menciptakan
transpulmonary yang lebih tinggi tekanan (perbedaan tekanan antara
alveoli dan ruang pleura), yang merupakan penggeraknya tekanan untuk
aliran udara melalui fistula bronkopleural. Ini berarti menerapkan
pengisapan pada ruang pleura akan meningkatkan volume udara yang
bocor keluar dari paru-paru, yang mana kontraproduktif.
c. Meskipun pengisapan digunakan secara rutin untuk mengevakuasi udara
pleura, adanya kebocoran udara yang berkelanjutan sementara penyedotan
pleura diterapkan harus meminta Anda untuk menghentikan penyedotan
dalam upaya untuk mengurangi atau menghilangkan kebocoran udara.

IV. PENILAIAN SECARA INSTRINTIK

Seperti yang dijelaskan dalam Bab 18, Bagian IV, gas yang terperangkap
di alveoli dari pernafasan yang tidak tuntas (disebut hiperinflasi dinamis)
21
menciptakan tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) .

A. Mengapa Khawatir?

1. Selama ventilasi mekanis konvensional, PEEP intrinsik bersifat universal

22,23
pada pasien dengan asma berat dan COPD , dan sering terjadi pada
24
pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) .
2. PEEP intrinsik dapat memiliki beberapa konsekuensi buruk (lihat
berikutnya), dan tidak jelas selama pemantauan rutin tekanan saluran
napas.

13
B. Efek Samping

21
PEEP intrinsik dapat memiliki efek samping berikut .

1. Penurunan curah jantung (disebabkan oleh peningkatan tekanan

intrathoracic berarti).
2. Meningkatkan kerja pernapasan (dijelaskan dalam Bab 18, Bagian IV-A-
3.)
3. Peningkatan risiko overdistension alveolar dan cedera paru yang diinduksi
ventilator (yang disebabkan oleh peningkatan pada tekanan alveolar pada
akhir inspirasi).
4. PEEP intrinsik dapat ditularkan ke vena cava superior, yang meningkatkan
vena sentral tekanan dan memberi kesan yang salah bahwa tekanan akhir-
diastolik ventrikel kanan terjadi meningkat.
5. Peningkatan tekanan alveolar akhir-inspirasi yang disebabkan oleh PEEP
intrinsik dapat disalahartikan sebagai penurunan kepatuhan paru-paru dan
dinding dada (lihat Bab 19, Bagian I-C). Kapan kepatuhan thoracic (C)
dihitung pada setiap volume tidal yang diberikan (VT), tingkat PEEP harus
dikurangi dari tekanan alveolar inspirasi akhir (Palv).

C = VT/ (Palv - PEEP) (mL / cm H2O)

C. Deteksi

PEEP intrinsik mudah dideteksi tetapi sulit diukur.

1. Kehadiran inflasi dinamis (dan PEEP intrinsik) dideteksi dengan

memeriksa ekspirasi bentuk gelombang aliran untuk keberadaan aliran
udara pada akhir ekspirasi (lihat Gambar 18.3).
2. Jika PEEP intrinsik terbukti pada bentuk gelombang arus ekspirasi, tingkat
PEEP intrinsik bisa diukur dengan metode oklusi ekspirasi akhir (lihat
Gambar 18.4). Namun, akurasi membutuhkan bahwa oklusi terjadi pada
akhir ekspirasi, dan ini tidak dapat diatur dengan tepat jika pasien bernapas

14
 secara spontan. Oleh karena itu, metode oklusi ekspirasi akhir berkinerja
terbaik selama ventilasi terkontrol, ketika pasien tidak memicu napas
ventilator.

D. Pencegahan

Manuver yang mencegah atau membatasi hiperinflasi dinamis dan PEEP

intrinsik semua ditujukan untuk mempromosikan alveolar mengosongkan selama
pernafasan. Manuver-manuver ini dijelaskan dalam Bab 18, Bagian IV-D.

E. Menambahkan PEEP untuk Mengurangi PEEP

1. Penambahan PEEP eksternal dapat mengurangi hiperinflasi (dan PEEP

intrinsik) dengan memegang kecil saluran udara terbuka pada akhir
ekspirasi.
2. Tingkat PEEP yang digunakan harus cukup untuk mengimbangi tekanan
yang menyebabkan saluran udara kecil kolaps, tetapi tidak boleh melebihi
25
level PEEP intrinsik (sehingga tidak mengganggu aliran ekspirasi) .
3. Tanggapan terhadap PEEP yang diaplikasikan secara eksternal dapat
dievaluasi dengan memantau keberadaan aliran udara diakhir; yaitu, jika
PEEP yang diterapkan mengurangi atau menghilangkan aliran ekspirasi
akhir, maka itu terjadi mengurangi atau menghilangkan PEEP intrinsik.
4. Meskipun hasil akhirnya masih PEEP (PEEP yang diterapkan bukan PEEP
intrinsik), PEEP yang digunakan akan membantu mengurangi risiko
cedera paru (atelectrauma) dari pembukaan dan penutupan berulang ruang
udara distal di akhir ekspirasi. (Lihat Bab 17, Bagian II-A-3.)

15
 REFERENSI

1. Gray AW. Endotracheal tubes. Crit Care Clin 2003; 24:379–387.

2. Muscedere J, Rewa O, Mckechnie K, et al. Subglottic secretion drainage for the
prevention of ventilator-associated pneumonia: a systematic review and meta-
analysis. Crit Care Med 2011; 39:1985–1991.
3. Owen RL, Cheney FW. Endotracheal intubation: a preventable complication.
Anesthesiology 1987; 67:255–257.
4. Tadie JM, Behm E, Lecuyer L, et al. Post-intubation laryngeal injuries and
extubation failure: a fiberoptic endoscopic study. Intensive Care Med 2010;
36:991–998.
5. Colice GL. Resolution of laryngeal injury following translaryngeal intubation.
Am Rev Respir Dis 1992; 145:361–364.
6. Trouillet JL, Luyt CE, Guiguet M, et al. Early percutaneous tracheotomy versus
prolonged intubation of mechanically ventilated patients after cardiac surgery: A
randomized trial. Ann Intern Med 2011; 154:373–383.
7. Terragni PP, Antonelli M, Fumagalli R, et al. Early vs late tracheotomy for
prevention of pneumonia in mechanically ventilated adult ICU patients. JAMA
2010; 303:1483–1489.
8. Freeman BD, Morris PE. Tracheostomy practice in adults with acute respiratory
failure. Crit Care Med 2012; 40:2890–2896.
9. Freeman BD, Isabella K, Lin N, Buchman TG. A meta-analysis of prospective
trials comparing percutaneous and surgical tracheostomy in critically ill patients.
Chest 2000; 118:1412–1418.
10. Tracheotomy: application and timing. Clin Chest Med 2003; 24:389–398.
11. Heffner JE, Hess D. Tracheostomy management in the chronically ventilated
patient. Clin Chest Med 2001; 22:5; 10:561–568.
12. Kearl RA, Hooper RG. Massive airway leaks: an analysis of the role of
endotracheal tubes. Crit Care Med 1993; 21:518–521.
13. Adair CC, Gorman SP, Feron BM, et al. Implications of endotracheal tube
biofilm for ventilatorassociated pneumonia. Intensive Care Med 1999; 25:1072–
1076.
14. AARC Clinical Practice Guideline. Endotracheal suctioning of mechanically ventilated
patients with artificial airways 2010. Respir Care 2010; 55:758–764.
15. Hagler DA, Traver GA. Endotracheal saline and suction catheters: sources of lower
airways contamination. Am J Crit Care 1994; 3:444–447.
16. Holdiness MR. Clinical pharmacokinetics of N-acetylcysteine. Clin Pharmacokinet
1991; 20:123– 134.
17. Gammon RB, Shin MS, Buchalter SE. Pulmonary barotrauma in mechanical
ventilation. Chest 1992; 102:568–572.
18. Marcy TW. Barotrauma: detection, recognition, and management. Chest 1993;
104:578–584.
19. Tocino IM, Miller MH, Fairfax WR. Distribution of pneumothorax in the supine and
semirecumbent critically ill adult. Am J Radiol 1985; 144:901–905.
20. Kam AC, O’Brien M, Kam PCA. Pleural drainage systems. Anesthesia 1993; 48:154–
161.

16
21. Marini JJ. Dynamic hyperinflation and auto-positive end expiratory pressure. Am J
Respir Crit Care Med 2011; 184:756–762.
22. Blanch L, Bernabe F, Lucangelo U. Measurement of air trapping, intrinsic positive
end-expiratory pressure, and dynamic hyperinflation in mechanically ventilated patients.
Respir Care 2005; 50:110– 123.
23. Shapiro JM. Management of respiratory failure in status asthmaticus. Am J Respir
Med 2002; 1:409–416.
24. Hough CL, Kallet RH, Ranieri M, et al. Intrinsic positive end-expiratory pressure in
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Network subjects. Crit Care Med 2005;
33:527–532.
25. Tobin MJ, Lodato RF. PEEP, auto-PEEP, and waterfalls. Chest 1989; 96:449–451

17