BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai
juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan. Dari kata ini
dapat disimpulkan bahywa timbulnya stroke ialah mendadak.Kata lain untuk penyakit
stroke ini ialah brain attack yaitu serangan otak. Gangguan perdarahan darah ini
mengakibatkan fungsi otak terganggu, dan bila berat dapat mengakibatkan kematian
sebagian sel-sel otak disebut infark.(Harsono,2009).
Insiden stroke menurut umum, bias mengenai semua umur, tetapi secara keseluruhan
mulai meningkat pada usia decade ke-5. Perdarahan subarachnoid sudah mulai timbul
pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 th. Perdarahan intraserebral
sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai decade ke-8 usia orang Amerika.
Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur 50-70 an.Stroke pada anak muda juga
banyak di dapati akibat infarrk karena emboli yaitu mulai dari usia di bawah 20 tahun
dan meningkat pada decade ke-4 hingga decade ke-6 dari usia, lalu menurun dan
jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.(Medscape. Januari 2015)
1.2. Tujuan Penulisan
1. Sebagai salah satu persyaratan di stase neurologi
2. Mengetahui hal-hal yang berhubungan dengan stroke
- Definisi
- Klasifikasi
- Patofisiologi
- Epidemiologi
- Manifestasi gejala
- Penatalaksanaan
- Prognosa

1
1.2.Manfaat Penulisan
1. Menambah wawasan mengenai diagnosis dan tatalaksana stroke yang benar
dan tepat.
2. Sebagai proses pembelajaran bagi mahasiswa yang menjalankan kepaniteraan
klinik senior stase neurologi.

2
 BAB II

STROKE

2.1.Definisi Stroke

Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral,
baik fokal maupun global yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24
jam atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada
gangguan vaskular.
Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris di namai
juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan. Dari kata ini
dapat disimpulkan bahywa timbulnya stroke ialah mendadak.Kata lain untuk penyakit
stroke ini ialah brain attack yaitu serangan otak. Gangguan perdarahan darah ini
mengakibatkan fungsi otak terganggu, dan bila berat dapat mengakibatkan kematian
sebagian sel-sel otak disebut infark.(Harsono,2009).
Stroke ialah bencana atau gangguan peredaran darah di otak. Dalam bahasa inggris
dinamai juga sebagai Cerebro-vascular accident. Kata stroke berarti pukulan (to
strike). Dari kata ini dapat disimpulkan bahwa timbulnya stroke ialah mendadak. Kata
lain untuk penyakit stroke ini ialah brain attack, yaitu serangan otak. Gangguan
peredaran darah ini dapat berupa ;
1. Iskemik. Aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak.
(Iskemia berarti aliran darah berkurang).
2. Perdarahan. Biasanya perdarahan terjadi karena dinding pembuluh darah robek.

Ganggguan perdarahan ini mengakibatkan fungsi otak terganggu, dan bila berat dapat
mengakibatkan kematian sebagian sel-sel otak disebut infark.(Lumbantobing,2007)

3
2.2.Anatomi Vaskularisasi Otak
Otak memperoleh darah melalui dua system, yakni sistem karotis dan sistem
vertebralis yang terdiri dari :
 1 pasang arteri karotis interne
 1 pasang arteri vertebralis

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

1. Sistem karotis
Arteri karotis interna merupakan hasil percabangan dari arteri karotis komunis
dekstra dan arteri karotis komunis sinistra. Arteri karotis komunis dekstra berasal dari
percabangan arteri subklavia dekstra, sedangkan arteri karotis komunis sinistra
berasal dari arkus aorta.
Arteri komunis interna setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik
dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri optalmika untuk nervus optikus dan retina,
akhirnya bercang dua : arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak

4
sistem ini member aliran darah ke lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus
temporalis.

2. Sistem vertebralis
Sistem vertebralis dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak memalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebelli inferior. Pada batas
medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani daerah lobus
oksipital dan bagian medial lobus temporalis.
Ketiga pasang arteri serebri ini (A. serebri anterior, A. serebri media, A. serebri
(posterior) bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu
dengan yang lainnya. Cabang-cabangnya yang lebih kecil menembus kedalam
jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri
lainnya. Untuk menjamin pemberian darah kke otak. Ada sekurang-kurangnya 3
sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral,yaitu :
 Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh A.serebri
media dekstra dan sinistra, A. komunikan anterior (yang menghubungkan kedua
arteri serebri anterior), sepasang A. serebri posterior, dan A. komunikan
posterior (yang menghubungkan A.serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
 Anastomosis antara A. serebri interna dan A. karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui A. optalmika dan A. fasialis ke A. maksilaris eksterna.
 Hubungan sistem vertebral dengan arteri karotis eksterna.

5
 Gambar 2. Sirculus willisi
Daerah vena dialirkan ke otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna
yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis
superior dan sinus-sinus basilaris lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena
jugularis, dicurahkan menuju jantung.( Moore,Keith.L.2002)

2.3.Epidemiologi
Setiap tahunnya, 200 dari tiap 100.000 orang di Eropah, menderita stroke dan
menyebabkan kematian 275.000-300.000 orang Amerika. Di pusat-pusat pelayanan
neurologi di Indonesia jumlah penderita stroke selalu menempati urutan pertama dari
seluruh penderita rawat inap.(Harsono.2009)
Insiden stroke menurut umum, bias mengenai semua umur, tetapi secara
keseluruhan mulai meningkat pada usia decade ke-5. Perdarahan subarachnoid sudah
mulai timbul pada usia dasawarsa ke-3 sampai ke-5 dan setelah usia 60 th.
Perdarahan intraserebral sering didapati mulai pada decade ke-5 sampai decade ke-8
usia orang Amerika. Sedangkan thrombosis lebih sering pada umur 50-70 an.Stroke

6
pada anak muda juga banyak di dapati akibat infarrk karena emboli yaitu mulai dari
usia di bawah 20 tahun dan meningkat pada decade ke-4 hingga decade ke-6 dari
usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.(Medscape. Januari
2015)

2.4.Klasifikasi
1. Stroke hemoragik
2. Stroke iskemik atau non hemoragik
3. TIA atau Transient ischemic attack
4. RIND atau Reversible ischemic neurologic deficit

Gambar 3. Klasifikasi Stroke

2.5.Faktor Risiko
a. Faktor risiko mayor
1. Hipertensi
2. Penyakit jantung
 Infark miokard
 Elektrokardiogram abnormal ; disaritmia (terutama fibrilasi jantung),
hipertrofik ventrikel sinistra.
 Penyakit katub jantung

7
  CHF
3. Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
 Gangguan pembuluh darah koroner (angina pectoris)
 Gangguan pembuluh darah karotis ( terdapat bising di karotis)
4. Diabetes mellitus
5. Polisitemia
6. Pernah mendapat stroke
7. Merokok
b. Faktor risiko minor
1. Kadar lemak yang tinggi di darah
2. Hematokrit tinggi
3. Obesitas
4. Kadar asam urat tinggi
5. Kurang gerak badan atau olahraga
6. Fibrinogen tinggi (Harsono,2009)
2.6. Stroke Iskemik
2.6.1 Klasifikasi
1. Transient isckemic attack (TIA). Gejala neurologic yang timbul akibat
gangguan peredaran darah di otak akaN menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Reversible ischemic neurological deficir (RIND). Gejala neurologi yang timbul
akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari
seminggu.
3. Stroke progresif (Progessive stroke/ stroke in evolution). Gejala neurologic
makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed stroke/ Permanent stroke) gejala klinis sudah
menetap.(Harsono.2009)

8
2.6.2 Patologi
Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam :
1. Trombosis pembuluh darah (trombosis cerebri )
2. Emboli dari jantung (emboli cerebri)
Iskemik otak di anggap serbagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang
membahayakan fungsi neuron tanpa member perubahan yang menetap. Infark otak
timbul karena iskemia otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan
struktur otak yang irreversible. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan
daerah jaringan otak ;
1. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila
berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.
2. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik di mana sel masih hidup
tetapi tidak berfungsi.
3. Daerah diluar penumbra akan timbul edema local atau daerah hiperemis berarti
sel masih hidup dan berfungsi.(Harsono,2009)

Gambar 4. Trombosis cerebri

9
2.6.3 Patofisiologi
Infark iskemik serebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma). Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinik dengan cara :
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan
aterom.
3. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma
yang kemudian dapat robek.

Gambar 5. Aterosklerosis
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
1. Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh thrombus atau embolus.
2. Keadaan darah : viscositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat
(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat
menyebabkan oksigenasi otak menurun.
3. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat
apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan instrinsik dari pembuluh

10
 darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari
tekanan perfusi otak. Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg.
4. Kelainan jantung
a. Menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilsi, blok jantung.
b. Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.(Harsono,2009)

2.6.4 Manifestasi klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya.(

Tabel 1. Manifestasi Klinis Stroke Iskemik

Trombosis cerebri Emboli cerebri
Gejala akut atau sub akut dan sering di Gejala mendadak
dahului gejala prodromal TIA
Sering terjadi waktu istirahat dan saat Sering terjadi waktu beraktifitas
bangun pagi
Biasanya kesadaran bagus Sering mengenai usia decade 2-3 dan 7
Sering mengenai usia decade 6-8 Harus ada sumber emboli (umumnya
dari jantung akibat gangguan irama atau
katub)

Gmabar 6. Ischemic Stroke

11
Gejala-gejala penyumbatan system karotis:
1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna
 Buta mendadak (amaurosis fugaks)
 Disfagia bila gangguan terletak pada sisi dominan
 Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada sisi
sumbatan.
2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
 Gangguan mental (bila lesi di frontal)
 Gangguan sensitibilitas pada tungkai yang lumpuh
 Inkontinensia
 Bisa kejang-kejang
3. Gejala-gejala penyumbatan ateri serebri media
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak
dipangkal maka lengan lebih menonjol
 Hemihipestesia
 Gangguan fungsi luhur pada kortek hemisfer dominan yang terserang antara
lain afasia motorik atau sensorik.
4. Gangguan pada kedua sisi
Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada
kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vascular dengan
gejala :
 Hemiplegi dupleks
 Sukar menelan
 Gangguan emosional, mudah menangis
Keadaan ini sering dijumpai pada lues, radang, sklerosis multiple. Saraf
cranial dan inti-intinya dapat terlihat dan menimbulkan kelumpuhan jenis

12
 neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindrom
paralisis bulbar.(Harsono,2009)
Gejala-gejala gangguan sistem vertebra-basilar

1. Sumbatan atau gangguan pada arteri serebri posterior

 Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi
 Hemiparesis kontralateral
 Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptik (termasuk rasa getar)
kontralateral (hemianestesia)
Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sinrom talamikus, yaitu :
 Nyeri talamik, suatu nyeri yang terus menerus dan sukar di hilangkan: pada
pemeriksaan raba terdapat anesthesia tetapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri
(anesthesia dolorosal)
 Hemikhorea, disertai hemiparesis disebut sindrom dejerine marie.
2. Gangguan atau sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior
 Sindrom wallerberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai disisi
yang sama, gangguan N.II dan reflex kornea hilang pada sisi yang sama.
 Sindrom horner sesisi dengan lesi
 Nistagmus jika terjadi infark pada nucleus vestibularis
 Hemihipestesia alternans
3. Gangguan atau sumbatan pada cababg kecil a.basilaris
Paresis nyeri cranialis yang nukleusnya terletak di tengah-tengah N III,IV,XII
disertai hemiparesisi kontralateral.(Harsono.2009)
2.7.Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam international statistical classification of diseases and related
health problem 10th revision, stroke hemoragik dibagi atas :
1. Perdarahan intraserebral (PIS)

13
 Gambar 7. Perdarahan Intracerebral
2. Perdarahan subaraknoidal (PSA)

Gambar 8. Perdarahan subarachnoid

2.7.1. Manifestasi Klinis

Tabel 2. Manifestasi Klinis Stroke Hemoragik

Perdarahan intraserebral Perdarahan subarachnoid
Sering pada decade 5-8 Penyebab terbanyak aneurisma
pembuluh darah
Tidak ada gejala prodromal yang jelas. Sering pada usia decade 3-5 dan 7
Kadang hanya nyeri kepala

14
hebat,mual,muntah
Sering terjadi pada wajtu siang hari, Gejala prodromal berupa nyeri kepala
waktu bergiat dan emosi hebbat dan mendadak
Sering disertai kesadaran menurun Kesadaran sering terganggu UP and
DOWN
Tanda rangsangan meningeal (+)
(Dewanto, George dkk.2009.)

2.7.2. Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan kesadaran atau Glasgow coma scale

15
 2. Pemeriksaan rangsangan menings
 Kaku kuduk
 Kernig sign
 Lasegue sign
 Brudzinski I
 Brudzinski II
 Brudzinski III
 Brudzinski IV
 Guillain sign
 Edelmann test
 Bikele test
3. Pemeriksaan nervus cranialis
1) Nervus Olfactorius (N.1)
2) Nervus opticus (N.II)
3) Nervus okulares : oculomotorius (III), trochlearis (IV),abdusens (VI)
4) Nervus trigeminus (N.V)
5) Nervus facialis (N.VII)(Lumbantobing,2004)
2.7.3. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan neuro-radiologik
CT-Scan.
Angiografi serebral.
Pemeriksaan likuor serebrospinalis.
2. Pemeriksaan lain
 Pemeriksaan untuk menentukan factor risiko seperti : gdarah rutin
(Hb,Ht,leukosit,eritrosit,LED), hitung jenis dan bila perlu gambaran
darah.
 Komponen kimia darah, gas, elektrolit
 EKG. ((Dewanto,george.2009)

16
2.7.4. Diagnosis
1. Skor stroke skor siriraj, skor gajah mada
2. Laboratorium darah :
 Hb,Ht,Eritrosit,leukosit,hitung jenis,trombosit, LED
 PT dan aPTT, agregasi trombosit ,fibrinogen
 Gula darah
 Profil lipid , dan kolesterol, asam urat
3. EKG dan ekokardiografi untuk mencari pencetus stroke akibat penyakit
jantung
4. Pungsi lumbal (sesuai indikasi)
5. Foto toraks
6. CT Scan atau MRI kepala.(Dewanto,george.2009)
Table 1 skor siriraj

(2.5 x derajat kesadaran)+(2xmuntah)+(2xnyeri kepala)+(0.1x tekanan

diastolic)-(3xpenanda ateroma)-12
Dimana ;
Derajat kesadaran
Kompos mentis = 0, somnolen=1, stupor/koma=2
Muntah Tidak ada = 0, ada = 1
Nyeri kepala tidak ada = 0, ada = 1
Ateroma Tidak ada = 0, ada (DM, angina, penyakit pembuluh
darah) = 1

Hasil
Skor >1 = perdarahan supratentorial
Skor <1 = infark cerebri

17
 Skor >1 - <1 = ragu-ragu

(Neurologi note.2015)

Table 3. Skor Gajah Mada

Penurunan Nyeri kepala
kesadaran
+ +
+ -
- +
- -
- -
(Neurologi note.2015)
Babinski Jenis stroke
+ Perdarahan
- Perdarahan
- Perdarahan
+ Iskemia
- Iskemia

Tabel 4. Perbedaan Stroke Hemoragik Dan Stroke Iskemik Berdasarkan Anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ +/-
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ +/-
(Neurologi note.2015)

2.7.5. Pemeriksaan Penunjang

 Laboratorium
Tes ini dilakukan untuk mengindentifikasi factor resiko stroke yang dapat diterapi
atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari

18
infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal, polisitemia, trombosit, gula darah,
cholrsterol, dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
 EKG (echocardiogram)
Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien
stroke untuk mencari sumber emboli. EKG dilakukan untuk melihat apakah adanya
kelainan jantung.
 Computerized Tomography (CT scan)
Untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke. Suatu CT scan
digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak. CT scan berguna
untuk menentukan jenis patologi, lokasi lesi, ukuran lesi, menyingkirkan lesi non
vaskuler.
 Magnetic resonance imaging (MRI)
Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang
dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini
bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. Jika CT scan dapat selesai dalam
beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan
kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk
pembuatan keputusan medis lebih lanjur.(Dewanto,george.2009)

2.7.6. Penatalaksanaan

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai

mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu atau
mengancam fungsi otak. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan
mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk
memperbaiki aliran darah keotak secepat mungkin dan melindungi neuron.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat dibagi dalam :

19
Pengelolaan umum pedoman 6 B
a. Breath ; Oksigenasi, jalan nafas harus terbuka, hisap lendir dan slem untuk
mencegah kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar
oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi. Intubasi pada pasien
dengan GCS < 8.
b. Blood : usahakan aliran darah keotak semaksimal mungkin dan pengontrolan
tekanan darah. Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan,
karena dapat memperburuk keadaan kecuali pada tekanan darah sistolik >220
mmHg atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg
dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik).
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu di awasi kadar gula darah yang
terlalu tinggi terbukti memperburuk out come pasien stroke.
c. Brain : menurunkan tekanan intracranial dan menurunkan edema otak.
d. Bladder ; hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten.
e. Bowel : kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT6 bila didapatkan kesulitan menelan
makanan.
f. Burn : jaga suhu.
1. Stroke iskemik
Pada stroke iskemik didapatkan gangguan pemasokan darah ke sebagian jaringan
otak. Ini disebabkan karena aliran darah berkurang atau terhenti. Bila gangguan
cukup berat, aka nada sel saraf yang mati. Disamping sel yang mati didapatkan pula
sel otak yang sekarat.
Sel yang sudah mati tidak dapat di tolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha agar
sel yang sekarat jangan sampai mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai
macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema (sembab) di sebagian dari otak,
perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan
tingkat metabolisme.

20
 Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita.
Kita berusaha agar sel otak yang belum mati, tetapi berapa dalam keadaan gawat,
jangan sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah yang iskemik
dapat dipulihkan. Demikian juga metabolismenya.
Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak
yang hasilnya belum menyakinkan, masih controversial. Masih dibutuhkan penelitian
lebih lanjut.
Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal yang
mudah. Ini, antara lain, disebabkan karena perjalanan penyakit stroke beragam,
penyebab dari factor risikonya juga bermacam. Demikian juga daerah yang
mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbteda-beda. Semua hal ini ikut
mempengaruhi perjalanan penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan
apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya.
Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut
diakibatkan oleh obat atau tindakan yang diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut
akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Berikut ini kami kemukakan beberapa
macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :
 Obat untuk sembab otak (edema otak )
Pada fase akut stroke dapat terjadi edema otak. Bila edema ini berat akan
mengganggu sirkulasi darah di otak dan dapat juga mengakibatkan herniasi
jaringan otak. Herniasi ini dapat mengakibatkan keadaan lebih buruk atau
dapat juga menyebabkan kematian. Obat antiedema otak aialah cairan
hiperosmolar misalnya larutan manitol 20 %, larutan gliserol 10%. Membatasi
jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema
di otak. Obat deksametason, suatu kortikosteroid dapat pula di gunakan.
 Obat antigregasi trombosit
Obat yang dapat mencegah menggumpalnya trombosit darah dan dengan
demikian mencegah terbentuknya thrombus (gumpalan darah) yang dapat

21
 menyumbat pembuluh darah. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal
(aspirin). Dosis berkisar dari 40 mg sehari sampai 1.3 gr sehari. Akhir-akhir
ini juga digunakan obat tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg atau klop[idogrel
dengan dosis 1x75 mg sehari. Pada TIA, untuk mencegah kambuhnya, atau
untuk mencegah terjadinya stroke yang lebih berat, lama pengobatan dengan
antigregasi berlangsung 1-2 tahun atau lebih.
 Antikoagulansia
Mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus.
Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan
kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan
ialah heparin, kumarin, sintrom
 Obat trombolitik (obat yang dapat menghancurkan thrombus)
Terapi trombolitik pada stroke iskemik didasari anggapan bahwa bila
sumbatan oleh thrombus dapat segera dihilangkan atau dikurangi maka sel-sel
neuron yang sekarat dapat ditolong. Terapi trombolitik pada stroke iskemik
merupakan terapi yang poten dan cukup berbahaya bila tidak dilakukan
dengan seksama.
 Obat atau tindakan lain
Berbagai obat dan tindakan telah diteliti dan dilaporkan dikepustakaan
dengan tujuan memperbaiki ataun mengoptimasi keadaan otak,
metabolismenya dan sirkulasinya. Hasilnya msih controversial dan masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Obat-obat ini misalnya : kodergokrin
mesilat (hydergin), nimodipin (nimotop), pentoksifilin (trental),
sitikolin(nicholin). Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah
hemodilusi, mengencerkan darah. Hal ini dilakukan bila darah kental pada
fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya Ht 44-50% darah dikeluarkan
sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya.Bila

22
 masih kental juga, dapat dikeluarkan lagi 250 cc keesokan
harinya.(Harsono.2009)
2. Stroke hemoragik
Perdarahan subarachnoid
 Tirah baring
 Mengupayakan agar penderita tidak mengedan
 Menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
Tindakan ini merupakan rekomendasi konvensional. Belum dapat di
buktikan bahwa tindakan ini mengurangi perdarahan ulang atau
vasospasme (menciutnya pembuluh darah). Namun meningkatnya tekanan
intracranial dan tekanan darah oleh aktifitas fisik atau lonjakan emosional
memang dapat dicegah, dan sebaiknya dicegah. Tujuan terapi medic
antara lain ialah :
a. Menurunkan tekanan darah untuk mencegah perdarahan ulang. Pada
orang yang dasarnya normotensif (tensi normal) diturunkan sampai
sistolik 160 mmHg, pada orang yang hipertensif sedikit lebih tinggi.
b. Penderita harus istirahat total, paling sedikit 4 minggu, agar proliferasi
fibrolastik dan penyembuhan luka pembuluh darah lebih baik.
c. Tekanan darah rongga tengkorak diturunkan dengan cara ;
 Meninggikan posisi kepala 15-30% (satu bantal)
 Memberikan obat antiedema
 Memberikan obat dektsametason, selain sebagai antiedema juga
untuk mencegah perlekatan pada arachnoid yang dapat
mengakibatkan hidrosefalus dan peninggian tekanan dalam
tengkorak.
d. Mencegah perdarahan ulang, paling sering terjadi selama 2-4 minggu
pertama. Untuk maksud ini dapat diberi obat dari golongan

23
 antifibrinolitik, misalnya asam traneksamat 4-6 gr intravena selama 2
minggu.
e. Mencegah spasme arteri yang paling sering terjadi pada hari ke 3
sampai ke 10. Untuk maksud ini dapat diberikan obat nimodipine 4 x
30-60 mg sehari selama 2 minggu.(Harsono.2009)

Perdarahan intraserebral
Terapi medik
 Jalan nafas dan oksigenasi dengan target Pco2 30-35 mmHg
 Kontrol tekanan darah. Penatalaksanaan tekanan darah tinggi sama seperti
pada stroke iskemik dengan syarat :
Tekanan darah diturunkan bila tekanan sistolik >180 mmHg atau tekanan
diastolic > 105 mmHg
Pada fase akut tekanan darah tinggi, tekanan tidak boleh diturunkan lebih
dari 20 %
 Hiperventilasi dengan sasaran Pco2 35 mmHg
 Pengaturan cairan
Terapi Bedah
Indikasi tindakan pembedahan
 Pasien dengan perdarahan serebelar > 3 cm yang secara neurologis
memburuk atau yang mengalami kompresi batang otak dan hidrosefalus
akibat obstruksi ventricular
 Perdarahan intraserebral dengan lesi structural seperti aneurisma,
malformasi arteriovena atau angioma kacernosa dapat di angkat jika
keadaan pasien dalam keadaan stabil.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobus yang sedang atau besar yang
secara klinis memburuk.

24
  Pasien dengan GCS <4, kecuali dengan perdarahan serebral disertai
kompresi batang otak, dapat menjadi kandidat untuk pembedahan darurat
dalam situasi klinis tertentu.
Asam 80-160 mg/hari Aspilet tab kunyah 100 mg
salisilat Ascardia tab salut 80 mg
Miniaspi tab salut 80 mg
Kontraindikasi ; ulkus peptikum,
gastritis berat,penyakit perdarahan.
Clopidogrel 75 mg/hari Clogin,copidrel,placta,pladel,plavi
x,pladogrel,vaclo tab salut 75 mg
Manitol 20% Bolus I gr/kgBB dalam 20-30 Otsu, manitol kolf 250 mg dan 500
menit lalu turunkan 0.25-0.5 ml
gr/KgBB tiap 6 jam
Pentoxyfilin Tab 400 mg Reotal amp.40 mg/ml 15 ml.kaps
(vasodilator) Inj 100 mg/5 ml 400 mg
Inj 300 mg/5 ml Trenxy amp.300 mg /15 ml
Piracetam Dws awal 800 mg 3x 1 hr Piracetam OGB mersi tab 400
Pemeliharaan 400 mg 3x1 hr mg,800 mg,1200 mg,inj 3 gr/15
dosis hingga 1.2-4.8 gr perhari ml,inj 12 gr/15 ml,sir 500 mg/5 ml
dapat diberikan bila perlu Revolan caps 400 mg,800
Anak sir 30-50 mg/KgBB/hari mg,1200 mg.amp 1 gr/5 ml,amp 3
dalam 2-3 dosis berbagi gr/15 ml
Kontraindikasi :insufisiensi Lar infuse 12 gr/60 ml
ginjal berat Neurotam caps 400 mg,amp 3g/15
ml
Citicolin Fase akut 250-500 mg 1-2 x Brainact tab 500 mg, tab
perhari secara drips atau bolus dispersible oral 500 mg, saset
intravena 1000 mg,amp 250 mg/2 ml, 500

25
 Fase kronik 100-300 mg 1-2 x
perhari secara IV atau IM
Ggn serebrovaskular dapat
diberikan IV/IM sampai 1 g.
PEMBERIAN INTRAVENA
HARUS SELAMBAT
MUNGKIN
Mecobalami Caps 1-3 perhari
n Inj 1 amp 3x perminggu
IV/IM
DOSIS DISESUAIKAN
KONDISI
Asam Caps dari tab 1-2 caps /tab 3-4
traneksamat x perhari, amp 200 mg-500
mg 1-2 x perhari IM/IV
Nimodipine Indikasi : proflaksis dan
pengobatan defisit neurologi
iskemik karna vasospasme
sesudah pendarahan
subarachnoid
Sedian : tab sal 10 mg, inj 2
Vitamin K mg/ml
Vitamin Neurobion 5000 tiap tablet
B1,B6,B12 dan ampul mengandung : vit
B1 ,100 mg , B6, 200 mg, B12
5000 mcg
(neurologi note.2015)
mg/4 ml,1 g/8 ml
Nicholin, amp 100 mg/2 ml,200
mg/2 ml
Neulin amp 250 mg/2 ml,500
mg/4 ml
Lapibal, caps 250 mcg, 500
mcg.amp 500 mcg
Calmeco caps 250 mcg.500
mcg,amp 500 mcg
Kalnex ,nexa kaps 250 mg , tab
500 mg , amp 50 mg/ml, 100
mg/ml
Ceremax Lar infuse 0,2 mg/ml 50
ml Nimotop tab salut 30 mg, lar
infuse 10 mg/50 ml
Neurodex vit B1 100 mg, B6 200
mg, B12 1000 mcg
26
2.7.7. Prognosis
1. Stroke iskemik
Prognosis dipengaruhi usia pasien penyebab stroke dan kondisi medis lain
yang mengawali atau yang menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki
resiko tinggi mengalami stroke ke dua .
2. Stroke hemoragik
Prognosis tergantung pada stroke dan sindrom klinis stroke . kemungkinan
hidup setelah menderita stroke tergantung pada lokasi ukuran patologi lesi serta
usia pasien dan penyakit yang menyertai sebelum stroke .stroke hemoragik
memiliki prognosis buruk pada 30 hari pertama resiko meninggal 50%
sedangkan pada stroke iskemik hanya 10%.(George.2009)

27
 DAFTAR PUSTAKA
1. Dewanto, George dkk.2009.”Panduan praktis diagnosa dan tatalaksana
penyaklit saraf” EGC:Jakarta.
2. Harsono, 2009. “Kapita Selekta Neurologi”. Gajah Mada University
Press.Yogyakarta
3. Junaidi,iskandar,2007.”Stroke A-Z”.BIP: Jakarta
4. Lumbantobing.2007.”Stroke”. Jakarta : FKUI
5. Lumbantobing.2004.”Neurologi klinik”. Jakarta : FKUI
6. Medscape.2015.”Epidemiologi stroke”.www.emedicine.com.
7. Moore,Keith.L.2002.”Anatomi klinis dasar”.Jakarta : Hipokrates
8. Sherwood.2011.”Fisiologi Manusia”.Jakarta : EGC

28