Hipersensitivitas

a. Definisi
Penyakit hipersensitivitas adalah kesalahan fungsi pada respons imun.
Penyakithipersensitivitas mencakup penyakit yang diakibatkan respons berlebihan dan tak
terkontrolterhadap antigen tertentu dan penyakit autoimun. Pada reaksi hipersensitivitas,
mekanismerespons imun untuk melindungi tubuh dari mikroba membuat kerusakan pada jaringan.
b. Klasifikasi
Hipersensitivitas dapat dibagi menjadi empat tipe:
a. Hipersensitivitas Tipe I (Alergi dan Anafilaksis)
 Hipersensitivitas tipe I terjadi secara cepat (hanya dalam hitungan menit). Reaksi
inidiperoleh dari ikatan silang antara alergen (sebagai antigen) dengan IgE yang
sebelumnya berikatan pada permukaan basofil dan sel mast. Ikatan ini menyebabkan sel-
sel berdegranulasi dan mengeluarkan substansi seperti histamin, leukotrien, dan faktorke
motaktis eosinofil yang memicu anafilaksis, asma, alergi serbuk sari, atau gatal-gatal.
Tergantung jalur masuknya, reaksi ini dapat memicu reaksi lokal yang
mengganggu(misalnya rhinitis musiman) atau bahkan gangguan sistemik (anafilaksis).
Anafilaksis sistemik dapat disebabkan oleh racun serangga, memakan jenis
makanantertentu, atau hipersensitivitas terhadap obat dan membutuhkan penanganan
secara cepat. Alergi kronis yang menyebabkan kerusakan dan perubahan jaringan dapat
terjadi apabilareaksi alergi terjadi terus menerus dalam waktu singkat.
Gejala klinis
Gejala klinis yang timbul dari reaksi ini ada bermacam-macam, meliputi reaksi padaotot
polos dan pembuluh darah yang dipicu aktivasi sel mast. Respons ini
akan meningkatapabila seseorang terus menerus terpajan alergen. Bentuk manifestasinya
ada bermacam-macam, tergantung jaringan yang diserang. Reaksi tersebut bisa berupa
ruam, tersumbatnya sinus, konstriksi bronkus, sakit perut, diare, dan syok sistemik.
b. Hipersensitivitas Tipe II (Bergantung Antibodi)
Hipersensitivitas tipe II dihasilkan oleh pembentukan kompleks dari antigen denganIgM
atau IgG.
Respons dapat disebabkan oleh salah satu dari tiga mekanisme berikut:
1) reaksi yang bergantung komplemen. Fiksasi komplemen pada sel
akibatterangsang antigen yang mengikat antibodi dapat menyebabkan lisis
atauopsonisasi. Manifestasi klinisnya adalah hemolisis saat transfusi,
anemiahemolitik dan purpura trombositopenik. Pada saat transfusi, antibodi
berikatandengan antigen sel darah merah yang mengaktivasi kaskade komplemen
dankemudian menyebabkan sel darah merah tersebut lisis.
2) sitotoksisitas selular bergantung antibody (ADCC).
Pada reaksi ini, sel dilisiskantanpa fagositosis ataupun fiksasi dan dibunuh oleh
sel yang membawa reseptoruntuk Fc IgG, misalnya sel NK. Contoh manifestasi
klinis dari mekanisme iniadalah glomerulonefritis.
3) disfungsi sel yang diperantarai antibody
Reaksi ini terjadi ketika antibodimerusak reseptor sel dan mengacaukan
fungsinya tanpa menyebabkan jejas. Contoh penyakitnya adalah myasthenia
gravis dan Graves’ disease. Hipersensitivitas tipe II juga bisa dipicu oleh obat,
misalnya administrasi penisilinuntuk pasien alergi.
c. Hipersensitivitas Tipe III (Diperantarai Kompleks Imun)
Hipersensitivitas tipe III diperantarai oleh endapan kompleks antigen-antibodi. Deposisi
kompleks imun mengaktifkan sistem komplemen yang memproduksi zat-zatyang dapat
melakukan aktivitas anafilatoksik dan kemotaktis sehingga permeabilitasvaskuler
meningkat dan neutrofil tertarik ke area deposisi.
Gejala klinis
hipersensitivitas tipe III dapat dilihat dari model eksperimentalnya.
1) Model eksperimental penyakit serum (serum sickness)
Dengan injeksi serum terhadap hewan percobaan, terbentuk kompleks antibodi-
antigen pada tubuh.Gejala klinis meliputi vaskulitis, nefritis, dan artritis karena
penimbunan kompleks ini biasanya ada pada arteri kecil, glomerulus, dan minyak
sinovial.
Gejala klinis tidak bertahan lama kecuali antigen diinjeksi kembali. Pada penya
kit serum kronis, kompleks biasanya terbentuk di dalam ginjal, arteri, dan paru-
paru.
2) Model reaksi Arthus (Arthus reaction) yang bersifat local
Antigen membentuk kompleks imun yang disimpan pada dinding arteriol pada
situs injeksi, menimbulkan vaskulitis dan nekrosis jaringan
d. Hipersensitivitas Tipe IV (Tipe Lambat)
Berbeda dengan tipe-tipe hipersensitivitas sebelumnya, hipersensitivitas tipe IV
yangdikenal dengan DTH (delayed-type hypersensitivity) dimediasi oleh sel.
Hipersensitivitasini disebut hipersensitivitas lambat karena biasanya baru berkembang
dalam waktu 24 sampai 48 jam setelah pajanan antigen. DTH diakibatkan oleh sel TH1
yang spesifikterhadap antigen tertentu. Sel ini menghasilkan inflamasi lokal yang
menyebabkankerusakan jaringan. Fungsi utama sel T sitotoksik sebenarnya adalah
mengeliminasi mikroba, terutamavirus. Akan tetapi, sel T sitotoksik tidak bisa
 membedakan virus mana yang sitopatik danmana yang tidak sehingga sel tersebut
membunuh sel lain yang terinfeksi virus tanpamempedulikan apakah infeksi tersebut
menyakiti inang atau tidak. Sel T sitotoksik dapatmenyerang antigen self sehingga
menimbulkan reaksi autoimun. Penyakit-penyakit yangterjadi berdasarkan mekanisme ini
adalah rheumatoid arthritis, multiple sclerosis, diabetes tipe I, dan penyakit autoimun
lainnya. Selain itu, kontak antara sel T sitotoksikdan antigen asing juga dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan jaringan, misalnya pada tuberkulosis. Contoh lainnya adalah pada
penyakit kulit yang diakibatkan oleh pajanan denganantigen dari lingkungan yang
mengakibatkan inflamasi. Peristiwa ini disebut juga sensitivitas kontak (contact
sensitivity), Gejala-gejala yang timbul di antaranya ruamyang dapat berubah menjadi
eczema apabila kronis.

DAFTAR PUSTAKA

Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology, SeventhEdition. USA: Elsevier Inc.;
2012.2.

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed 7, Vol. 1 [A.Prasetyo, B. U. Pendit, T.
Priliono, trans]. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;2011. Chapter 5, Penyakit Imunitas; p.113-184.3.

Katzung BG. Basic & Clinical Pharmacology, Tenth Edition. USA: The McGraw-HillCompanies, Inc.; 2007.4.
 National Institute of Allergy and Infectious Disease. Food Allergy – An Overview. NIH Publication No.12-
5518 [internet]. 2012
[cited 2013 April 11]. Available from:www.niaid.nih.gov/topics/foodallergy/documents/foodallergy.pdf 5.

Brostoff J, Gamlin L. The Complete Guide to Food Allergy and Intolerance. London:Bloomsbury Publishing
Limited; 1992.

Komang Shary K.,