Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan penyakit.

Infeksi adalah invasi inang oleh

mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit. Kapasitas
bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini, bakteri dikelompokan menjadi 3,
yaitu agen penyebab penyakit, patogen oportunistik, nonpatogen. Agen penyebab penyakit adalah bakteri patogen
yang menyebabkan suatu penyakit (Salmonella spp.). Patogen oportunistik adalah bakteri yang berkemampuan
sebagai patogen ketika mekanisme pertahanan inang diperlemah (contoh E. coli menginfeksi saluran urin ketika
sistem pertahanan inang dikompromikan (diperlemah). Nonpatogen adalah bakteri yang tidak pernah menjadi
patogen. Namun bakteri nonpatogen dapat menjadi patogen karena kemampuan adaptasi terhadap efek mematikan
terapi modern seperti kemoterapi, imunoterapi, dan mekanisme resistensi. Bakteri tanah Serratia marcescens yang
semula nonpatogen, berubah menjadi patogen yang menyebabkan pneumonia, infeksi saluran urin, dan bakteremia
pada inang terkompromi.

Virulensi adalah ukuran patogenitas organisme. Tingkat virulensi berbanding lurus dengan kemampuan organisme
menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme
pertahanan inang, dan faktor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah
bakteri yang menyebabkan kematian, sakit, atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi.

KERENTANAN INANG
Kerentanan terhadap infeksi bakteri tergantung pada kondisi fisiologis dan imunologis inang dan virulensi bakteri.
Pertahanan inang terhadap infeksi bakteri adalah mekanisme nonspesifik dan spesifik (antibodi). Mekanisme
nonspesifik dilakukan oleh sel-sel neutrofil dan makrofag. Perkembangan imunitas spesifik seperti respons antibodi
memerlukan waktu beberapa minggu. bakteri flora normal kulit dan permukaan mukosa juga memberi perlindungan
terhadap kolonisasi bakteri patogen. Pada individu sehat, bakteri flora normal yang menembus ke tubuh dapat
dimusnahkan oleh mekanisme humoral dan seluler inang. Contoh terbaik tentang kerentanan adalah AIDS, di mana
limfosit helper CD4+ secara progresif berkurang 1/10 oleh virus imunodefisiensi (HIV). Mekanisme resistensi
dipengaruhi oleh umur, defisiensi, dan genetik. Sistem pertahanan (baik spesifik maupun nonspesifik) orang lanjut
usia berkurang. Sistem imun bayi belum berkembang, sehingga rentan terhadap infeksi bakteri patogen. Beberapa
individu memiliki kelainan genetik dalam sistem pertahanan.

Resistensi inang dapat terkompromi oleh trauma dan penyakit lain yang diderita. Individu menjadi rentan terhadap
infeksi oleh berbagai bakteri jika kulit atau mukosa melonggar atau rusak (terluka). Abnormalitas fungsi silia sel
pernafasan mempermudah infeksi Pseudomonas aeruginosa galur mukoid. Prosedur medis seperti kateterisasi dan
intubasi trakeal menyebabkan bakteri normal flora dapat masuk ke dalam tubuh melalui plastik. Oleh karena itu,
prosedur pengantian plastik kateter rutin dilakukan setiap beberapa jam (72 jam untuk kateter intravena).

Banyak obat diproduksi dan dikembangkan untuk mengatasi infeksi bakteri. Agen antimikroba efektif melawan infeksi
bakteri jika sistem imun dan fagosit inang turut bekerja. Namun terdapat efek samping penggunaan antibiotik, yaitu
kemampuan difusi antibiotik ke organ nonsasaran (dapat mengganggu fungsi organ tersebut), kemampuan bertahan
bakteri terhadap dosis rendah (meningkatkan resistensi), dan kapasitas beberapa organisme resisten terhadap multi-
antibiotik.

Sumber: http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/2074655-patogenesis/#ixzz2MvgH2WiZ