MEMPREDIKSI KEJADIAN heart INSIDEN

Identifikasi Individu Berisiko Tinggi

Untuk pelaksanaan intervensi pencegahan yang efektif biaya, identifikasi individu berisiko
tinggi sangat penting. Meskipun banyak faktor risiko gagal jantung telah dijelaskan,
penentuan peran mereka dalam memprediksi peristiwa masa depan tetap menantang. Suatu
variabel yang terkait dengan suatu penyakit dapat menjadi penanda risiko atau faktor risiko.
Kepentingan relatif faktor risiko dapat berubah seiring waktu sebagai populasi perubahan
karakteristik (misalnya, tren sekuler dalam usia, pengobatan 143 modalitas faktor risiko lain,
dan prevalensi bersaing faktor risiko). Kekuatan prognostik "independen" dari setiap faktor
risiko sangat tergantung pada apa yang dibandingkan dibandingkan. Yang penting, meskipun
ada hubungan etiologi yang kuat dengan suatu penyakit, a
faktor risiko mungkin terbatas dalam peran prognostiknya.35
Suatu faktor risiko harus memiliki hubungan yang jauh lebih kuat dengan penyakit daripada
penelitian etiologi biasa jika ia memberikan dasar untuk deteksi dan prediksi pada seorang
pasien. Jika distribusi faktor risiko berbeda antara dua kelompok pasien dengan hasil yang
berbeda, faktor risiko dapat dikaitkan secara statistik dengan hasil. Namun, untuk faktor risiko
untuk berkinerja baik sebagai uji prognostik, distribusi dalam dua kelompok harus cukup
dipisahkan untuk
memungkinkan pemilihan nilai cutoff yang akan membedakan 10 antara kedua kelompok
dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi.35
American College of Cardiology dan American Heart Association (ACC / AHA) baru-baru ini
mengusulkan skema klasifikasi gagal jantung baru yang mencakup pasien stadium A, mereka
yang tidak memiliki penyakit jantung struktural tetapi berisiko mengalami gagal jantung.36
Klasifikasi baru ini disajikan pada Gambar 10-1. Meskipun faktor risiko individu untuk gagal
jantung (misalnya, hipertensi) dijelaskan dengan baik, bagaimana mengukur risiko individu
pada pasien dengan berbagai kombinasi faktor risiko tidak dijelaskan dengan jelas.
Beberapa skema prediksi faktor risiko, seperti skor risiko Fram-ingham, telah dikembangkan
dan divalidasi untuk kejadian koroner. Namun, sindrom gagal jantung mewakili spektrum
mulai dari penyebab iskemik hingga non-iskemik dan fraksi ejeksi depresi normal. Gagal
jantung dapat terjadi pada subjek lanjut usia sebagai akibat dari perubahan kardiovaskular
terkait usia tanpa adanya faktor risiko tradisional. Oleh karena itu, subjek berisiko tinggi
mungkin tidak terdeteksi oleh skema risiko koroner. Sebagai contoh, dalam Kajian Kesehatan
Jantung, 66% kasus gagal jantung yang terjadi pada subjek tanpa riwayat awal penyakit
jantung koroner, dan lebih dari setengahnya tidak pernah mengalami kejadian koroner
sebelumnya sebelum perkembangan gagal jantung.

Model Prediksi Risiko Kegagalan Jantung

Sebagian besar studi tentang faktor risiko gagal jantung telah menargetkan faktor risiko
individu. Tabel 10-2 merangkum sembilan penelitian yang telah menilai faktor risiko
independen untuk insiden gagal jantung yang membandingkan beberapa faktor risiko 20,37-
44; hanya dua dari mereka mengembangkan model prediksi untuk gagal jantung insiden.
40,44 Skor risiko gagal jantung Framingham menilai kemungkinan pengembangan gagal
jantung selama periode 38 tahun di mana ada 6354 orang-pemeriksaan pada pria dan 8913
pada wanita. .40 Meskipun koefisien regresi berbeda antara pria dan wanita, prediktor
keseluruhan adalah serupa (lihat Tabel 10-2). Menariknya, tekanan darah sistolik hanya
bersifat prediktif pada pria dan diabetes mellitus pada wanita.
Para peneliti kemudian mengembangkan skor kejadian 4 tahun dengan tingkat kejadian rata-
rata 3,97 per 100 orang-tahun pemeriksaan pada pria dan 2,63 pada wanita dengan
peningkatan 37% per dekade usia. Ada beberapa batasan untuk menggunakan skor ini.
Persyaratan radiografi toraks dan tes fungsi paru membuatnya lebih sulit untuk diterapkan
dalam pengaturan populasi besar untuk skrining. Model ini terutama diambil pada populasi
kulit putih, dan kinerjanya dalam kelompok ras lainnya tidak diketahui. Model ini diturunkan
pada sekelompok subjek yang dibatasi dengan riwayat hipertensi yang diketahui, penyakit
jantung koroner, atau penyakit katup jantung; karakteristik tersebut mewakili kurang dari
50% populasi dalam kelompok lain, seperti Kesehatan, Penuaan, dan

Studi Komposisi Tubuh (ABC Kesehatan), 44 membatasi kemampuan generalisasi model.

Akhirnya, model ini tidak secara eksternal dinilai dalam kelompok independen.
Baru-baru ini, model risiko gagal jantung ABC Kesehatan dikembangkan dengan data dari
2935 orang yang berpartisipasi dalam Health ABC Study. Usia rata-rata populasi adalah 73,6
tahun, dengan 52% wanita dan 41% kulit hitam. Prediktor independen dari gagal jantung
termasuk usia, riwayat penyakit jantung koroner dan merokok, tekanan darah sistolik dan
denyut jantung, konsentrasi glukosa serum, kadar kreatinin dan albumin, dan hipertrofi
ventrikel kiri elektrokardiografi; model memiliki diskriminasi yang baik (C-statistik 0,73 dalam
set data derivasi dan 0,72 oleh validasi internal
dengan optimisme-koreksi) dan kalibrasi yang baik. Skor poin sederhana dibuat untuk
memprediksi risiko gagal jantung dalam empat kelompok risiko yang terkait dengan <5%, 5%
hingga 10%, 10% hingga 20%, dan> 20% risiko 5 tahun (Gambar 10-2).
Para peneliti kemudian secara eksternal memvalidasi model dalam Studi Kesehatan
Kardiovaskular; model ini mempertahankan kemampuan prediktif yang memadai.45 Model
memprediksi risiko dengan baik pada pria dan wanita dan dalam ras putih dan hitam (Gambar
10-3). Utilitas skor risiko gagal jantung Framingham dalam memprediksi gagal jantung insiden
dalam keseluruhan kohort ABC Kesehatan dan subkelompok di mana skor asli dikembangkan
(yaitu subjek dengan riwayat baseline hipertensi, penyakit jantung koroner, atau valvular
yang diketahui penyakit jantung) juga dinilai. Kinerja skor risiko gagal jantung Framingham
lebih rendah dibandingkan dengan model risiko gagal jantung ABC Kesehatan.

Tantangan dalam Memprediksi Insiden Gagal Jantung

Beberapa masalah unik membuat penilaian risiko gagal jantung menjadi sulit. Gagal jantung
adalah diagnosis klinis dan tidak dapat dengan mudah didiagnosis dengan "tes." Hal ini
menyebabkan keragaman pendapat dan ketidakpastian diagnostik dalam proporsi kasus
tertentu. Kriteria klinis yang paling umum digunakan untuk mendiagnosis gagal jantung
adalah kriteria Framingham, yang memerlukan kehadiran setidaknya dua kriteria utama atau
satu kriteria utama dan dua kriteria minor.46 Kriteria utama termasuk dispnea nokturnal
paroksismal, pembesaran vena leher, rales, radiografi kardiomegali , edema paru akut, S3
gallop, peningkatan tekanan vena sentral> 16 cm H2O, waktu sirkulasi ≥25 detik, refluks
hepatojugular, atau edema paru atau kongesti visal atau kardiomegali pada otopsi. Kriteria
minor termasuk edema pergelangan kaki bilateral, batuk nokturnal, dyspnea pada
pengerahan tenaga biasa, hepatomegali, efusi pleura, mengurangi kapasitas vital sebesar
sepertiga dari maksimum, dan denyut jantung ≥120 denyut / menit. Peneliti dari
Kardiovaskular Health Study mengembangkan kriteria alternatif yang termasuk penggunaan
medikasi dan modalitas pencitraan.47 Ketika kedua set kriteria dibandingkan, hanya setengah
pasien yang divonis memiliki gagal jantung dengan kedua kriteria, sedangkan setengah
lainnya diberi label dengan baik. satu atau yang lain tetapi tidak keduanya
criteria.48 Ketidaksamaan yang serupa juga telah ditunjukkan antara diagnosis debit
administrasi dan penunjukan berdasarkan tinjauan grafik rinci.49
Bagian dari ketidaksesuaian ini terkait dengan diagnosis gagal jantung dengan fraksi ejeksi
yang diawetkan. Banyak gejala gagal jantung (misalnya, sesak napas) dan tanda-tanda
(misalnya, edema) tidak spesifik dan dapat dilihat pada kondisi lain (misalnya, obesitas dan
penyakit paru-paru kronis). European Society of Cardiology mengembangkan pernyataan
konsensus untuk diagnosis kondisi ini dengan menggunakan protokol rinci berbasis biomarker
dan pencitraan.50 Demikian pula, seperangkat kriteria klinis rinci lainnya untuk mendiagnosis
gagal jantung yang terjadi dalam uji klinis baru-baru ini diterbitkan.51 Kriteria ini mungkin
kegunaan terbatas dari perspektif kesehatan penduduk karena biaya dan logistik. Dengan
demikian, pedoman ini cenderung digunakan terutama dalam pengaturan klinis dan
penelitian dan tidak di layar dan arena pencegahan populasi.
Aturan prediksi klinis tidak mungkin untuk mendiagnosis gagal jantung "niche", seperti
amiloidosis dan cardio-myopathy hipertrofik, gangguan dengan riwayat alam yang berbeda.
Demikian pula, apakah prediksi risiko untuk gagal jantung berbeda untuk fraksi ejeksi rendah
versus diawetkan atau stadium A versus gagal jantung stadium B tidak diketahui.

Faktor Risiko dan Risiko Atribut Populasi

Penilaian populasi yang dapat diatribusikan risiko untuk faktor risiko umum untuk penyakit
apa pun adalah kunci untuk memprioritaskan pencegahan upaya hemat biaya. Populasi risiko
yang diatributkan mewakili pengurangan proporsional risiko penyakit yang akan dicapai
dengan menghilangkan faktor risiko dari populasi, dengan asumsi hubungan kausal.
Kepentingan relatif dari faktor risiko dalam populasi dapat membantu merencanakan
intervensi kesehatan masyarakat; Namun, perkiraan mutlak untuk populasi yang dapat
diatribusikan risiko dari berbagai faktor risiko sangat tergantung pada definisi faktor risiko
dan dimasukkannya faktor risiko lain dalam model yang digunakan untuk menurunkan
populasi risiko yang dapat diatribusikan.
Dalam laporan terbaru dari Health ABC Study, 2 kelompok orang dewasa yang berfungsi
dengan baik, masyarakat yang tinggal lama, penyakit jantung koroner dan tekanan darah yang
tidak terkontrol adalah penyebab utama gagal jantung pada kulit putih dan kulit hitam dan
pada pria dan wanita. Namun, sebagian besar dari gagal jantung juga dikaitkan dengan faktor-
faktor metabolik dan kardiorenal, termasuk glukosa dan kelainan ginjal. Beberapa
penyelidikan sebelumnya telah melaporkan perbedaan besar terkait jenis kelamin dan ras
dalam populasi risiko yang timbul, perkembangan penyakit dan perkembangan, dan
prognosis untuk gagal jantung.17,52 Memahami dan mengukur perbedaan ini penting untuk
merencanakan intervensi pencegahan yang tepat.
Insiden kegagalan jantung yang lebih tinggi pada kulit hitam dibandingkan dengan peserta
kulit putih di Health ABC Study secara simultan ditemani oleh prevalensi faktor risiko yang
lebih tinggi pada peserta berkulit hitam (Tabel 10-3). Menariknya, peserta berkulit hitam
memiliki proporsi yang lebih tinggi tidak hanya dari faktor risiko keseluruhan tetapi juga
secara khusus dari faktor-faktor risiko yang berpotensi menerima intervensi, yang
menerjemahkan risiko populasi yang dapat diatributkan secara umum ke fraksi termodifikasi
yang lebih tinggi pada individu kulit hitam (68% versus 49 % dalam putih). Data ini
memberikan informasi berharga ke dalam basis ras
perbedaan dan membantu memprioritaskan intervensi, menetapkan target, dan menilai
kelayakan terapi baru.

MODUL RISIKO PENYALAHGUNAAN JANTUNG INSIDEN

Insiden modulasi risiko gagal jantung saat ini ditargetkan terutama terhadap manajemen
faktor risiko secara individual. Untuk penyakit arteri koroner, rencana perawatan pasien
ditentukan berdasarkan profil risiko individual yang terkait dengan berbagai kombinasi faktor
risiko (misalnya, gol tekanan darah atau tingkat lipoprotein densitas rendah). Sebaliknya,
tidak ada paradigma seperti itu untuk modulasi risiko gagal jantung yang ada saat ini. Banyak
faktor risiko gagal jantung (misalnya usia dan jenis kelamin) tidak dapat diintervensi. Faktor
risiko lain seperti negara proinflamasi mungkin menjadi target intervensi di masa depan.
Bagian ini menjelaskan intervensi yang diketahui saat ini yang secara langsung atau tidak
langsung mengurangi risiko gagal jantung. Sebagian besar juga mempengaruhi hasil samping
kardiovaskular lainnya; Namun, bagian ini difokuskan terutama pada data yang berhubungan
dengan gagal jantung.

Gaya hidup
Beberapa penelitian telah melaporkan penurunan risiko gagal jantung dengan gaya hidup
sehat. Mempertahankan berat badan yang sehat, menghindari merokok, melakukan olahraga
teratur, dan mempertahankan diet yang sehat telah terbukti dapat mempengaruhi faktor
risiko gagal jantung, termasuk penyakit jantung koroner, 53,54 diabetes mellitus, 55 dan
hipertensi.56 Baru-baru ini, Fisioterapi - Peneliti Studi Kesehatan cians 'melaporkan bahwa
kebiasaan gaya hidup sehat (yaitu, berat badan normal, tidak merokok, teratur
olahraga, asupan alkohol moderat, konsumsi sereal sarapan, dan konsumsi buah dan sayuran)
dikaitkan dengan risiko seumur hidup yang lebih rendah dari gagal jantung, dengan risiko
tertinggi sebesar 21,3% pada pria yang mengikuti tidak ada kebiasaan gaya hidup dan risiko
terendah 10,1% pada pria yang mengikuti empat atau lebih dari kebiasaan-kebiasaan ini.57
Kegemukan dan Obesitas
Indeks massa tubuh dikaitkan dengan gagal jantung secara positif23,58 dan linear23 pada
kedua jenis kelamin. Meskipun indeks massa tubuh dalam rentang obesitas (≥30 kg / m2) jelas
terkait dengan peningkatan risiko gagal jantung, 23,58 ada kontradiksi tentang indeks massa
tubuh dalam rentang kelebihan berat badan (25 hingga 29,9 kg / m2) .58 Data terbaru,
bagaimanapun, mendukung bahwa overweight juga terkait dengan gagal jantung.57,59 Perut
obesitas dapat menjadi prediktor kuat untuk gagal jantung daripada obesitas total, 60,61
bahkan tanpa adanya penyakit jantung koroner. Dalam penelitian populasi, hubungan yang
kuat telah ditemukan antara adipositas perut dan fitur sindrom metabolik, resistensi insulin,
dan peradangan, 63-65 yang semuanya terkait dengan gagal jantung. Individu dengan
obesitas abdomen memiliki aktivasi saraf simpatetik yang lebih tinggi, 66 dan jaringan adiposa
viseral memiliki ekspresi angiotensinogen yang lebih tinggi daripada jaringan adiposa
subkutan.
Lokasi anatomis kelebihan lemak di rongga perut juga penting karena ada bukti yang muncul
bahwa peningkatan tekanan intraabdominal menyebabkan kelainan jantung yang
mempengaruhi gagal jantung.68 Sebaliknya, ada juga data yang tidak mendukung. perbedaan
prediktif antara obesitas total dan abdominal (seperti yang dinilai oleh lingkar pinggang), 69
dan hubungan antara obesitas (total atau abdominal) dan insidensi gagal jantung dapat
diperantarai sebagian oleh resistensi insulin.69 Selain itu, hubungan antara obesitas dan
risiko gagal jantung tampaknya menjadi kurang penting dengan usia.70 Perhatian terkait usia
ini dari obesitas dan asosiasi gagal jantung perlu diselidiki lebih lanjut.
Beberapa mekanisme di mana peningkatan indeks massa tubuh meningkatkan risiko gagal
jantung telah diusulkan.71-74 Gambar 10-4 merangkum mekanisme ini.
l Perubahan dalam pemuatan jantung. Obesitas dikaitkan dengan hemodinamik yang
berlebihan dengan peningkatan volume darah dan curah jantung. Selain itu, afterload
ventrikel kiri meningkat karena keduanya meningkatkan resistensi perifer dan kekakuan arteri
yang lebih besar.
l Perubahan struktur dan fungsi jantung. Baik kelebihan berat badan dan obesitas terkait
dengan peningkatan massa tricular kiri, ketebalan dinding, dan dimensi, sedangkan durasi
yang lebih lama dan keparahan peningkatan berat mempercepat remodeling. Individu yang
mengalami obesitas dapat gagal untuk meningkatkan fraksi ejeksi mereka dengan latihan
sekunder untuk fungsi diastolik yang abnormal. Afterload ventrikel kanan dapat meningkat
karena gangguan pernapasan tidur dan perubahan ventrikel kiri. Obesitas juga berhubungan
dengan pembesaran atrium kiri dan atrial fibrilasi.76 Hipertensi sering terjadi pada obesitas
dan semakin memperburuk risiko gagal jantung. Dalam studi eksperimental, obesitas
menyebabkan lipotoxicity dengan steatosis myocardial dan lipoapoptosis, yang telah
dikaitkan dengan dilatasi jantung, mengurangi kontraktilitas, dan disfungsi diastolik.
Perubahan metabolisme jantung termasuk berkurangnya glukosa dan peningkatan oksidasi
asam lemak; perubahan ini meningkatkan konsumsi oksigen miokard dan menurunkan
efisiensi jantung.74
l Aktivasi jalur neurohumoral dan inflamasi. Obesitas dikaitkan dengan aktivasi
neurohumoral, retensi natrium ginjal, dan peningkatan stres oksidatif sistemik dan
miokardial.71,74,77 Aktivasi simpatis dan renin-angiotensin secara langsung melalui sinyal
jaringan adiposa sering terjadi pada obesitas. Jaringan adiposa merupakan sumber sitokin
proinflamasi, seperti tumor necrosis factor-α, interleukin-6, dan protein C-reaktif; sitokin ini,
yang menekan fungsi jantung, telah dikaitkan dengan gagal jantung insiden.78,79
l Promosi kondisi aterogenik. Obesitas dikaitkan dengan hipertensi, resistensi insulin,
diabetes mellitus, dan dislipidemia, yang semuanya meningkatkan risiko infark miokard80
dan juga memediasi atau secara langsung menyebabkan gagal jantung. 20,44
l Predisposisi pada gangguan pernapasan saat tidur. Seiring dengan perubahan ventrikel
kanan, apnea tidur obstruktif bias juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri yang
berhubungan dengan eksasitasi hipertensi, peningkatan tonus simpatis, hipoksemia kronis,
dan tekanan intratoraks berlebihan selama episode obstruktif.
l Penyakit ginjal kronis. Obesitas dikaitkan dengan peningkatan risiko proteinuria dan
insufisiensi ginjal, mungkin disebabkan oleh hiperfiltrasi glomerulus, hyperperfusion
glomerulus, hipertrofi glomerulus, hiperlipidemia, dan peningkatan ekspresi substansi
vasoaktif dan fibrogenik (seperti angiotensin II, insulin, leptin, dan mentransformasi faktor
pertumbuhan-β1), semua faktor yang terkait dengan risiko gagal jantung.71

Intervensi. Pendekatan utama untuk pengurangan risiko kardiovaskular pada pasien obesitas
harus mencakup kontrol berat badan, aktivitas fisik, dan kontrol faktor risiko terkait, seperti
hipertensi, diabetes mellitus, gangguan tidur, dan komponen sindrom metabolik. Perubahan
Myocar-dial dengan penurunan berat badan non-bedah atau bedah yang layak, dan
penurunan berat badan kecil berkhasiat; penurunan berat badan 10% memperbaiki disfungsi
sistolik, dan penurunan berat badan 8 hingga 10 kg menghasilkan penurunan yang signifikan
dalam dimensi ventrikel kiri dan indeks massa dan meningkatkan fungsi diastolik.
Penurunan berat badan yang besar mengurangi ketebalan dan volume dinding ventrikel kiri
dan tekanan pengisian, dan meningkatkan pengukuran diastolik dan fungsi sistolik ventrikel
kiri. Manfaat hemodinamik dari penurunan berat badan adalah penting dan lebih
meningkatkan struktur dan fungsi ventrikel yang berhubungan dengan peningkatan kondisi
pembebanan ventrikel.73 Peran modifikasi metabolik dan neurohumoral dapat lebih
diutamakan daripada efek hemodinamik karena massa ventrikel kiri atau perbaikan
fungsional terjadi secara terpisah dari pembebanan. alterations.82 Meskipun banyak
intervensi metabolik dan neurohumoral telah terlibat dalam model hewan, peran dari
antagonis renin-angiotensin-aldosterone, terapi penurun lipid, dan obat-obat yang
mensensitisasi insulin pada manusia obesitas memerlukan penelitian lebih lanjut.
Kebiasaan Latihan Menetap
Ketidakaktifan fisik merupakan faktor risiko penting untuk penyakit kardiovaskular termasuk
gagal jantung.59 Bukti menunjukkan bahwa aktivitas fisik secara teratur memiliki manfaat
kesehatan yang penting dan luas seperti pengurangan risiko penyakit kardiovaskular, 83
hipertensi, 84 dan diabetes.85 Duduk lebih banyak dan lebih sedikit melakukan aktivitas tidak
berolahraga mendorong kurva risiko ke atas ke kiri seperti yang ditunjukkan pada Gambar 10-
5, di mana ada yang paling risiko penyakit. Menariknya, bukti yang muncul menunjukkan
bahwa mempertahankan tingkat aktivitas harian intensitas rendah yang tinggi mungkin
penting terlepas dari aktivitas fisik sedang hingga kuat untuk beberapa faktor risiko untuk
penyakit jantung koroner, seperti glukosa tinggi, diabetes mellitus tipe 2, dan lipid seperti
trigliserida. dan tingkat kolesterol lipoprotein densitas tinggi, 86 yang semuanya menjadi
predisposisi terjadinya gagal jantung baru. Studi telah menghubungkan duduk lama dengan
risiko karovaskular secara independen dari usia atau pengeluaran energi rekreasi.83,87
Aktivitas fisik merupakan penentu utama kesehatan yang baik dan komponen penting dari
pengurangan berat badan dan pemeliharaan berat badan, 88,89 meningkatkan profil
lipoprotein, 88,90,91 dan mengurangi risiko hipertensi, 88,91,92 diabetes mellitus, 55 dan
arteri koroner disease.88,93 Pengaruh yang menguntungkan ini pada profil risiko
kardiovaskular pada gilirannya mengurangi kemungkinan gagal jantung.
Aktivitas fisik juga dapat mengurangi hipertrofi ventrikel kiri yang tidak bergantung pada
berat badan atau tekanan darah karena berkurangnya resistensi vaskular dan volume darah,
memperbaiki fungsi endotel, menekan renin- angiotensin dan aktivitas sistem saraf simpatik,
dan mengurangi resistensi insulin. Aktivitas fisik yang kronis mengurangi produksi sitokin oleh
jaringan adiposa, otot rangka, sel endotel, dan sel mononuklear darah dan meningkatkan
enzim antioksidan.94 Efek pengubahan ini pada faktor risiko gagal jantung atau jalur
perantara yang mengarah ke gagal jantung dapat mengurangi gagal jantung yang terjadi.
Intervensi. Integrasi aktivitas fisik ke dalam kehidupan sehari-hari penduduk terbukti sulit. Di
Amerika Serikat, 2001-2005, prevalensi aktivitas fisik biasa meningkat sebesar 8,6% (dari
43,0% menjadi 46,7%) di antara perempuan dan 3,5% (dari 48,0% menjadi 49,7%) di antara
laki-laki.95 Rekomendasi dari American College of Sports Medicine dan American Heart
Association untuk aktivitas fisik teratur pada orang dewasa yang sehat dari 18 hingga 65 tahun
saat ini termasuk yang berikut ini.89
l Aktivitas aerobik. Aktivitas fisik aerobik intensitas sedang-
minimal 30 menit pada 5 hari setiap minggu atau aktivitas aerobik intensitas intens selama
minimal 20 menit pada 3 hari setiap minggu. Kombinasi aktivitas intensitas sedang dan kuat
dapat dilakukan untuk memenuhi rekomendasi ini.
lkegiatan penguatan otot. Disarankan 8 hingga 10 latihan dilakukan pada dua atau lebih tidak
berurutan hari setiap minggu menggunakan kelompok otot utama. Untuk memaksimalkan
pengembangan kekuatan, resistansi (berat) harus
digunakan yang memungkinkan 8 hingga 12 pengulangan dari setiap hasil latihan-
dalam kelelahan kelelahan. Aktivitas penguatan otot meliputi program latihan beban
progresif, senam berbobot berat badan, memanjat tangga, dan latihan resistensi serupa yang
menggunakan kelompok otot utama.
l Aktivitas dosis. Aktivitas intensitas tinggi mungkin memiliki manfaat yang lebih besar
daripada aktivitas fisik intensitas sedang.
Karena berjalan adalah kegiatan yang lebih disukai di antara individu yang tidak aktif yang
merangkul aktivitas fisik dan efek berjalan telah dilaporkan bermanfaat dalam pencegahan
primer, 96 hal ini harus diadopsi oleh individu yang tidak mematuhi rekomendasi saat ini.

Alkohol Konsumsi
Konsumsi alkohol yang berlebihan terlepas dari jenis minuman
dikaitkan dengan kardiomiopati beralkohol.24,97 Entitas ini ditandai dengan dilatasi ventrikel
kiri, peningkatan massa, dan penurunan atau ketebalan dinding normal di antara pasien
dengan riwayat konsumsi alkohol berat.97 Data terbatas tersedia pada jumlah dan durasi
konsumsi - tion; kebanyakan penelitian melaporkan bahwa pasien dengan gagal jantung
bergejala mengalami 10 tahun atau lebih dari paparan minum berat.97

Dalam model binatang, konsumsi alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan kehilangan miosit
ventrikel kiri, efek inotropik negatif dan disfungsi miosit melalui kelainan homeostasis
kalsium, dan hipertrofi melalui aktivasi beta-adrenoseptor jantung dari peningkatan kadar
norepinefrin. Pada manusia, konsumsi etanol akut juga dapat menyebabkan kontraktilitas
depresi. Namun, selain toksisitas miokardial langsung, konsumsi alkohol yang berlebihan
meningkatkan risiko gagal jantung dengan mempromosikan hipertensi, infark miokard, 54
dan diabetes.98
Menariknya, data lain konsisten dengan kemungkinan manfaat konsumsi alkohol moderat
pada risiko gagal jantung. Studi Epidemiologi Haven Baru dari program Lansia dan Studi
Kesehatan Kardiovaskular melaporkan 47% 25 dan 34% 99 risiko gagal jantung yang lebih
rendah, masing-masing. The Framingham Heart Study melaporkan risiko 59% lebih rendah di
antara pria yang mengonsumsi 8-14 minuman per minggu dibandingkan dengan abstain dan
hanya hubungan sederhana dan tidak signifikan pada wanita.100 Selain itu, telah dilaporkan
bahwa konsumsi alkohol ringan sampai sedang dikaitkan dengan 40 % hingga 50% risiko lebih
rendah dari gagal jantung dengan infark miokard sebelumnya, sedangkan risiko gagal jantung
tanpa infark miokard anterior di kalangan peminum berat adalah 1,7 kali lipat lebih tinggi
daripada di abstain dalam penelitian yang sama.
Temuan serupa dilaporkan dalam Physicians 'Health Study.26 Efek menguntungkan dari
alkohol juga telah dilaporkan pada risiko hipertensi, infark miokardial 102, dan diabetes
mellitus, 103 sedangkan alkohol tampaknya meningkatkan kolesterol high-density
lipoprotein, 104 untuk memperbaiki sensitivitas insulin, 103 untuk menurunkan tingkat
plasma penanda inflamasi dan faktor koagulasi, dan untuk meningkatkan kadar plasma
adiponektin. 24 Lebih lanjut, konsumsi alkohol memiliki efek diuretik, yang dapat mencegah
volume yang berlebihan dan menunda timbulnya tanda dan gejala jantung kegagalan. Efek
menguntungkan dari konsumsi alkohol ringan sampai sedang terhadap insidensi gagal
jantung tampaknya tidak bergantung pada berkurangnya insidensi infark miokard dan dapat
dikaitkan dengan tekanan baji arteri pulmonalis yang lebih rendah, afterload berkurang,
vasodilatasi arteri sistemik, dan fungsi endotel yang membaik.

Bukti saat ini tidak mendukung peran utama untuk komponen nonetholongan minuman pada
risiko gagal jantung, sedangkan pola minum memainkan peran penting. Minum minuman
keras (didefinisikan sebagai konsumsi tiga atau lebih minuman beralkohol dalam 1 hingga 2
jam) memiliki efek kesehatan yang merusak, sedangkan konsumsi alkohol ringan hingga
sedang (satu atau dua minuman per hari untuk pria dan satu minuman per hari untuk wanita
yang tersebar di beberapa hari minggu) tampaknya menghasilkan sebagian besar efek
kesehatan yang bermanfaat. Jadi, untuk volume alkohol tertentu dalam kisaran minum
moderat, lebih baik untuk didistribusikan secara merata sepanjang minggu daripada
dikonsumsi lebih cepat.

Kebiasaan Diet
Dalam diet Diet untuk Berhenti Hipertensi (DASH), individu dianjurkan untuk mengkonsumsi
lebih banyak (1) buah dan sayuran, (2) biji-bijian dan produk gandum, (3) daging tanpa lemak,
ikan, dan unggas, (4) rendah lemak atau makanan susu tanpa lemak, dan (5) kacang, biji-
bijian, dan polong-polongan dan untuk mengurangi konsumsi daging merah, lemak, dan gula
sambil mempertahankan asupan natrium rendah.
10 Awalnya, diet ini dipromosikan untuk hipertensi; Namun, bukti terbaru mendukung efek
menguntungkan pada pengurangan risiko gagal jantung, dengan tingkat gagal jantung 37%
lebih rendah pada wanita yang mengikuti diet DASH.105
Diet DASH dapat berkontribusi pada pencegahan gagal jantung dalam beberapa kasus karena
penurunan tekanan darah56,106 dan insiden penyakit jantung koroner.56.107.108
Khususnya wanita dengan nilai tertinggi dari skor yang dirancang untuk mengukur konsistensi
dengan DASH memiliki risiko 24% lebih rendah. penyakit jantung koroner dan risiko stroke
stroke 18% lebih rendah; menggunakan skor DASH yang berbeda, Folsom dan rekan-rekan
108 tidak menemukan hubungan yang signifikan secara statistik dengan kejadian
kardiovaskular. Namun, wanita dengan diet yang paling konsisten dengan DASH memiliki
tingkat kematian 18% lebih rendah dari penyakit jantung koroner dan 14% tingkat kematian
yang lebih rendah dari stroke yang mirip dengan efek yang diproyeksikan dari uji coba
DASH.56,108 Secara signifikan, diet DASH mengurangi tingkat kolesterol lipoprotein densitas
rendah dan stres oksidatif dan memberikan tambahan efek fisiologis yang bermanfaat seperti
efek estrogenik dari phytochemicals.105

Hubungan antara beberapa komponen diet DASH dan gagal jantung telah diteliti dalam studi
pada manusia dan hewan. Dalam studi prospektif individu yang hidup bebas, konsumsi harian
sereal gandum utuh dikaitkan dengan tingkat kegagalan jantung 30% lebih rendah
dibandingkan tanpa konsumsi, 109 konsumsi telur lebih dari dua kali per hari dikaitkan
dengan 64% tingkat yang lebih tinggi, 110 konsumsi ikan dikaitkan dengan 20% sampai 31%
tingkat gagal jantung yang lebih rendah tergantung pada frekuensi konsumsi, 111 dan
konsumsi 100 mmol atau lebih natrium dikaitkan dengan tingkat 26% lebih tinggi112; hanya
konsumsi kacang113 yang tidak terkait dengan peningkatan atau penurunan gagal jantung.
Dalam model tikus gagal jantung, asupan makronutrien memodifikasi jalannya disfungsi
jantung. Diet tinggi lemak mengurangi remodeling jantung dan disfungsi kontraktil; Namun,
hewan yang diberi makan tinggi asam linoleat bertahan lebih lama daripada mereka yang
diberi makan tinggi karbohidrat atau lemak babi.114,115 Ketika diet tinggi pati, fruktosa
tinggi, dan tinggi lemak dibandingkan, hewan yang diberi diet tinggi fruktosa menunjukkan
remodeling jantung yang lebih banyak. dan kelangsungan hidup yang lebih buruk.116
Ada beberapa mekanisme di mana sereal gandum dapat melindungi terhadap risiko gagal
jantung, sebagian melalui efek pada berat badan, hipertensi, infark miokard, dan diabetes
mellitus. Nutrisi yang terkandung dalam sereal gandum (misalnya, potasium) dapat
menurunkan tekanan darah, fitoestrogen dapat meningkatkan tingkat lipid dan sensitivitas
insulin, dan konstituen lainnya memberikan efek menguntungkan pada tingkat lipid dan
homosistein atau memiliki sifat antioksidan. Memperlambat pencernaan atau penyerapan
pati dan promosi kenyang adalah mekanisme yang mungkin dimana sereal gandum dapat
membantu mengendalikan berat badan.109
Konsumsi ikan memberikan efek menguntungkan pada risiko gagal jantung, dengan sekitar
20% risiko lebih rendah terkait dengan asupan satu atau dua kali per minggu dan sekitar 30%
risiko lebih rendah dengan asupan tiga kali atau lebih per minggu, dibandingkan dengan
asupan kurang dari satu kali per bulan. Perkiraan asupan asam lemak n-3 laut dikaitkan
dengan 37% jantung yang lebih rendah
risiko kegagalan dalam kuintil asupan tertinggi dibandingkan dengan yang terendah.111
Minyak ikan mempengaruhi hemodinamik dan mengurangi tekanan darah, peradangan,
tanggapan vaskular, dan konsumsi oksigen miokard pada beban kerja yang diberikan; itu
meningkatkan pemulihan kontraktil setelah iskemia-reperfusi, menambah respon ventrikel
kiri untuk latihan, mencegah remodeling ventrikel kiri, dan meningkatkan indeks ventrikel kiri
dan pengisian diastolik.
Percobaan jangka pendek suplementasi minyak ikan 3 sampai 5 g / hari juga dapat
mengurangi risiko, sedangkan dosis diet sekitar 0,5 g / hari dapat menghasilkan efek yang
lebih sederhana yang dalam jangka panjang dapat mengurangi risiko gagal jantung. Asosiasi
yang menguntungkan paling menonjol di antara orang yang mengonsumsi ikan panggang
atau panggang setidaknya tiga kali per minggu, setara dengan sekitar 500 mg / hari asam
eicosapentaenoic dan asam doco-sahexaenoic; asupan ikan goreng tampaknya tidak
memberi manfaat pada risiko gagal jantung. Telah dilaporkan bahwa konsumsi ikan panggang
atau dipanggang berbanding terbalik dengan tekanan darah sistolik, tingkat protein C-reaktif,
dan ketebalan intimal karotis, sedangkan asupan ikan goreng secara positif terkait dengan
mereka, menunjukkan bahwa jenis memasak bisa berdampak pada efek.111

Secara historis, nenek moyang manusia mengkonsumsi kurang dari 0,25 g garam per hari;
Oleh karena itu, manusia mungkin secara genetik diprogram untuk jumlah garam ini.117
Perubahan baru-baru ini ke asupan tinggi garam 10 hingga 12 g / hari merupakan tantangan
besar bagi sistem fisiologis untuk mengeluarkan garam dalam jumlah besar ini, yang
menghasilkan peningkatan tekanan darah, peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan
ginjal, demineralisasi tulang, dan kanker perut.118 Departemen Kesehatan dan Layanan
Kemanusiaan dan Departemen Pertanian saat ini merekomendasikan agar orang dewasa
mengonsumsi tidak lebih dari 2.300 mg / hari. natrium (sama dengan sekitar 1 sendok makan
garam), tetapi kelompok tertentu (yaitu, semua orang dengan hipertensi, semua orang
dewasa setengah baya dan lebih tua, dan semua orang kulit hitam) harus mengonsumsi tidak
lebih dari 1500 mg / hari natrium.119 Secara keseluruhan, 69,2 % orang dewasa AS, sekitar
145,5 juta orang, memenuhi kriteria untuk kelompok risiko.120
Ada banyak bukti untuk hubungan kausal antara asupan garam dan tekanan darah dari studi
epidemiologi, intervensi, pengobatan, hewan, dan genetik.106,117,118 Asupan garam juga
dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk penyakit kardiovaskular secara keseluruhan.
Penurunan asupan garam mungkin memiliki efek menguntungkan lainnya pada sistem
kardiovaskular, independen dan aditif terhadap pengaruhnya terhadap tekanan darah,
termasuk regresi hipertrofi ventrikel kiri, keterlambatan kerusakan fungsi ginjal, dan
penurunan protein uria.121.122 Asupan garam juga dikaitkan dengan insiden gagal jantung
pada individu yang kelebihan berat badan. Asupan natrium yang tinggi dapat menyebabkan
gagal jantung karena peningkatan tekanan darah (tekanan berlebihan) atau cairan
ekstraseluler (volume berlebihan) dan hipertrofi ventrikel kiri.
Strategi khusus harus dilaksanakan untuk menargetkan asupan 1500 mg / hari natrium.
Industri makanan harus didorong untuk mengurangi sodium yang digunakan untuk persiapan
makanan. Kampanye kesehatan masyarakat untuk mendidik konsumen tentang bahaya
asupan garam yang tinggi dan kebutuhan untuk membuat pilihan yang bijaksana dan sehat
dalam kandungan sodium makanan mereka adalah yang terpenting. Jika konsumen menjadi
lebih terbiasa dengan kandungan natrium dari makanan mereka dan efek kesehatan yang
merugikan dari asupan garam tinggi, mereka dapat menuntut produk sodium rendah,
mendorong produsen untuk mengurangi kandungan natrium dari produk mereka, dan
mereka juga dapat menyiapkan makanan mereka. dengan sedikit garam. Akhirnya, tanggung
jawab untuk menggunakan produk segar dan untuk menghindari makanan kaleng dan
makanan tinggi garam lainnya pada akhirnya jatuh pada individu.

Merokok
Penggunaan tembakau adalah satu-satunya penyebab penyakit yang paling sering dicegah
dan kematian dini di Amerika Serikat. Merokok adalah prediktor kuat dan independen dari
gagal jantung insiden pada pria dan wanita, dengan 45% dan 88% peningkatan risiko, masing-
masing, setelah penyesuaian untuk penyakit jantung koroner, menyiratkan efek yang lebih
langsung dari merokok pada pengembangan gagal jantung. 20 Dalam Studi Pembedahan
Arteri Koroner, perokok aktif memiliki risiko 47% lebih tinggi untuk gagal jantung. Demikian
pula, penelitian kohort di Swedia menunjukkan bahwa perokok memiliki risiko 60% lebih
tinggi untuk gagal jantung, 38 dan dalam Health ABC Study, perokok saat ini memiliki dua kali
lipat. risiko lebih tinggi untuk gagal jantung.17
Merokok membawa risiko yang cukup besar pada populasi untuk gagal jantung: 17% seperti
yang dilaporkan dalam Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional Pertama
Epidemiologic Follow-up Study20 dan 5,5% pada kulit putih dan 15% pada kulit hitam seperti
yang dilaporkan dalam Health ABC Study.17 The efek merusak dari tembakau tampaknya
tidak bergantung pada bentuk penggunaan (diasapi atau tidak); peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular dilaporkan pada penggunaan bebas tembakau.124 Tidak ada tingkat merokok
yang "aman"; satu batang rokok dapat menguatkan ventrikel kiri, 125 dan sedikitnya satu
hingga empat batang rokok sehari dua kali lipat risiko mengalami infark miokard.126 Selain
itu, rokok dengan hasil tar dan nikotin yang lebih rendah belum terbukti menurunkan risiko
penyakit jantung. dan tidak boleh dianggap sebagai alternatif risiko lebih rendah daripada
rokok biasa.
Mekanisme yang menyebabkan gagal jantung pada perokok termasuk efek tidak langsung
(yaitu, dengan menyebabkan atau memperparah komorbiditas yang sangat terkait dengan
gagal jantung) dan efek langsung pada miokardium. Merokok dikaitkan dengan vasokonstriksi
koroner, fungsi endotel koroner abnormal, peningkatan beban iskemik, stres oksidatif,
peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, resistensi insulin, dan diabetes tipe 2.127-
130 Asap rokok mengandung superoksida dan spesies oksigen reaktif lainnya, 131 yang dapat
menyebabkan oksidatif. kerusakan pada sel-sel endotel132 dan kematian sel.133 Perhatian
akut nikotin menurunkan konsentrasi nitrat, nitrit, dan serum antioksidan dalam plasma134
dan meningkatkan kekakuan arteri.135 Rokok dengan kandungan nikotin atau nikotin bebas
tinggi atau rendah yang tersusun bahan sintetis meningkatkan kadar karboksihemoglobin
darah, yang pada gilirannya menurunkan jumlah oksigen yang tersedia untuk miokardium.
Pada model binatang, paparan nikotin menginduksi fibrosis interstitial di ventrikel.136 Selain
nikotin, karbon monoxide juga merupakan komponen signifikan dari asap tembakau dan
menyebabkan overekspresi protein terkait pertumbuhan (seperti calmodulin, kalsineurin,
dan faktor pertumbuhan endotel vaskular). , gangguan siklus kontraksi-relaksasi jantung,
gangguan dalam penanganan kalsium terkait dengan disfungsi pompa kalsium SERCA-2a,
peningkatan cGMP kardiomiosit, dan pengurangan kepadatan T-tubulus, yang pada gilirannya
menurunkan sinkron aktivasi dan mengurangi tingkat pelepasan kalsium selama sistole.137
Pada manusia yang sehat, merokok dikaitkan dengan massa ventrikel kiri yang lebih tinggi,
volume stroke yang lebih rendah, dan fraksi ejeksi yang lebih rendah138 dan gangguan fungsi
diastolik ventrikular.139 Semua jalur yang terkena dampak ini mengurangi dampak merokok
pada miokardium. status.

Intervensi. Semua individu harus ditanya tentang penggunaan tembakau, dan perokok harus
dinasihati untuk berhenti merokok. Pasien harus dirujuk ke program penghentian formal, dan
terapi farmakologis harus ditawarkan untuk meningkatkan tingkat keberhasilan. Strategi yang
direkomendasikan saat ini termasuk yang berikut ini.
l Obat-obatan. Beberapa obat yang efektif tersedia untuk ketergantungan tembakau, dan
dokter harus mendorong penggunaannya oleh semua pasien yang mencoba berhenti
merokok. Tujuh obat lini pertama secara andal meningkatkan tingkat abstinitas merokok
jangka panjang, termasuk bupropion SR, permen nikotin atau inhaler atau permen atau
semprotan hidung atau patch, dan varenicline. Khususnya, tidak ada obat-obat ini
kontraindikasi jika ada penyakit kardiovaskular; Namun, terapi penggantian nikotin harus
digunakan dengan hati-hati di antara kelompok pasien kardiovaskular tertentu.
l Dukungan konseling dan psikososial. Individu, kelompok, 151 dan konseling praktis telepon
(pemecahan masalah, pelatihan keterampilan) dan dukungan sosial efektif, dan efektivitas
mereka meningkat dengan intensitas pengobatan.
l Kombinasi. Kombinasi konseling dan pengobatan, bagaimanapun, lebih efektif daripada baik
sendiri. Oleh karena itu, dokter harus mendorong semua individu membuat upaya berhenti
untuk menggunakan konseling dan pengobatan.
Berhenti merokok dikaitkan dengan penurunan morbiditas dan mortalitas. Dalam studi
tentang percobaan Disfungsi Ventrikel Kiri, mantan perokok memiliki mortalitas 30% lebih
rendah dibandingkan dengan perokok saat ini, manfaat yang diperoleh dalam waktu 2 tahun
setelah berhenti merokok. Tingkat kelangsungan hidup ini mirip dengan yang bukan perokok;
risiko untuk rawat inap gagal jantung dan infark miokard juga berkurang setelah berhenti.140
10 Risiko penyakit jantung pada wanita berkurang hingga sepertiga dalam 2 tahun
berhenti dan sekitar dua pertiga dalam waktu 5 tahun.141

Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea ditandai dengan kolaps abnormal pada saluran napas faring saat
tidur, menyebabkan gairah berulang. Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk kondisi
ini, sebagian karena pelapisan lemak yang berdekatan dengan faring menyempitkan
lumennya.142 Penelitian Kohort Sleep Wisconsin, 143 studi berbasis populasi besar,
melaporkan bahwa obstructive sleep apnea mempengaruhi sekitar 15% pria dan 5% wanita
antara usia 30 dan 60 tahun ketika sleep apnea didefinisikan sebagai indeks apnea-hypopnea
≥10 kejadian per jam. Penelitian lain melaporkan temuan serupa144.145 atau prevalensi yang
lebih tinggi, terutama pada wanita.146 Beberapa penelitian yang dilakukan dengan baik
memberikan bukti yang meyakinkan bahwa apnea tidur obstruktif berhubungan dengan
hipertensi147 dan memburuknya tekanan darah, 148 penyakit arteri koroner, 149 dan
diabetes .150 Selain itu, apnea tidur obstruktif tampaknya menginduksi disfungsi okular kiri
secara independen dari hipertensi151,152 dan pada gagal jantung yang mapan menghasilkan
hasil yang lebih buruk.153 Dalam Studi Kesehatan Jantung Tidur, sleep apnea obstruktif
ditemukan menjadi faktor risiko independen. untuk gagal jantung dan dikaitkan dengan 2,38
risiko relatif gagal jantung ketika indeks apnea-hypopnea ≥11 kejadian per jam.

Obstructive sleep apnea dapat menyebabkan gagal jantung melalui (1) perkembangan dan
memburuknya komorbiditas yang predisposisi terhadap gagal jantung dan (2) kelainan
neurohormonal dan modifikasi mekanis. Tidur biasanya merupakan periode istirahat jantung.
Terlepas dari semburan singkat aktivitas simpatis pada gerakan mata cepat (REM) tidur, tidur
ditandai dengan penurunan simpatetik dan peningkatan aktivitas vagal, yang menurunkan
denyut jantung dan tekanan darah. Pada pasien dengan obstructive sleep apnea, tekanan
intrathoracic negatif yang dihasilkan oleh upaya inspirasi selama pernapasan terhambat
meningkatkan afterload ventrikel kiri, mengubah aliran balik vena yang mempengaruhi
preload dan volume stroke, dan meningkatkan indeks kerja otot jantung. Selain itu, aktivasi
simpatik sekunder untuk hipoksia meningkatkan tekanan darah dan detak jantung, sehingga
meningkatkan afterload jantung, dan mengurangi perfusi miokard, yang menyebabkan
iskemia miokard. Di sisi lain, peningkatan aliran balik vena yang disertai oleh vasokonstriksi
paru hipoksia akut meningkatkan volume dan tekanan ventrikular kanan dan juga dapat
mengganggu pengisian tricular kiri.154 Terapi apnea tidur dengan perangkat yang
memberikan tekanan saluran napas positif terus menerus telah terbukti meningkatkan
struktur dan fungsi ventrikel kiri pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri15 atau untuk
membalikkan kelainan fungsi ventrikel.151

Hipertensi
Hipertensi adalah kondisi yang mendahului di sebagian besar individu yang mengembangkan
gagal jantung. 36 Darah sistolik Tekanan meningkat hampir secara linier dengan usia, seperti
halnya keseluruhan prevalensi hipertensi dan proporsi pasien dengan hipertensi sistolik
terisolasi. Pada usia 75 tahun, hampir semua individu hipertensi mengalami hipertensi sysplik
yang terisolasi.156 Hipertensi diastolik lebih prevalen sebelum usia 50 tahun, sedangkan
hipertensi sistolik meningkat dengan usia dan setelah usia 50 tahun merupakan yang paling
bentuk umum hipertensi.156 Tekanan darah diastolik adalah faktor risiko kardiovaskular yang
lebih kuat daripada tekanan darah sistolik sampai usia 50 tahun, dan tekanan darah sistolik
selanjutnya menjadi lebih penting.157 Uji klinis menunjukkan bahwa mengendalikan
hipertensi sistolik mengurangi tingkat gagal jantung.158 Populasi risiko hipertensi untuk gagal
jantung pada populasi umum dilaporkan menjadi 39% pada pria dan 59% pada wanita oleh
peneliti Framingham, 159 sedangkan populasi disebabkan risiko tekanan darah yang tidak
terkontrol pada orang tua adalah dilaporkan menjadi 21,3% pada kulit putih hingga 30,1%
pada orang kulit hitam di Health ABC Study.17 Risiko ini meningkat secara terus menerus.
dengan peningkatan tekanan darah.44.159
Risiko seumur hidup untuk gagal jantung berlipat ganda pada subjek dengan tekanan darah>
160/100 mm Hg dibandingkan dengan <140/90 mm Hg, dan gradien risiko ini terlihat pada
kedua jenis kelamin di setiap dekade dari 40 hingga 70 tahun.160 Menimbang bahwa
prevalensi hipertensi diperkirakan berkisar dari 25% hingga 60% 161 dan bahwa proporsi ini
kemungkinan akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia populasi dan gaya hidup
yang tidak aktif,
Pentingnya hipertensi dalam pengembangan gagal jantung tidak bisa terlalu ditekankan.
Perkembangan dari hipertensi ke perubahan ventrikular struktural dan disfungsi ventrikel
sistolik dan diastolik sudah jelas; Gambar 10-6 merangkum proses ini. Peningkatan afterload
jantung, massa ventrikel kiri, dan stres dinding disertai dengan penurunan sifat pengisian
diastolik terjadi dalam pengaturan kronis. Peningkatan resistensi vaskuler perifer
menempatkan beban miokard yang lebih besar yang mengarah ke peningkatan massa otot
miokard. Perkembangan hipertrofi berhubungan dengan perubahan degeneratif progresif
pada miosit dan akumulasi kolagen yang abnormal di ruang interstisial.164 Awalnya, ini
mengarah untuk disfungsi diastolik dengan peningkatan kekakuan miokardial.165 Juga,
massa ventrikel kiri yang tidak proporsional menyebabkan mikrovaskulatur yang tidak
adekuat untuk menyemprotkan miokardium yang mengalami hipertrofi, menghasilkan hipo-
perfusi subendokardial dan iskemia.166 Hipertensi juga berkontribusi terhadap iskemia
dengan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardial. untuk meningkatkan beban kerja167
dan dikaitkan dengan disfungsi endotel, stres oksidatif, dan pengembangan atherosclerosis.
Perubahan ini meningkatkan risiko untuk trombosis koroner dan infark miokard yang ditandai
oleh hilangnya fungsi kontraktil, aktivasi neurohormonal, dan remodeling ventrikular, yang
mengarah pada pengembangan disfungsi sistolik.
Abnormalitas dalam aktivasi neurohormonal dan keseimbangan air dan elektrolit juga
memainkan peran sentral dalam kaskade yang mengarah dari hipertensi ke gagal jantung.169
Aktivitas sistem reninangiotensin-aldosteron meningkat selama hipertrofi169 dan gagal
jantung. Angiotensin II adalah inisiator yang penting dari remodeling matriks ekstraseluler,
169.170 yang berkontribusi pada patogenesis aterosklerosis dan hipertrofi jantung.169
Sistem saraf simpatis yang meningkat predisposes terhadap vasokonstriksi, retensi natrium,
dan hipertrofi venrikular. Hipertrofi ventrikel terjadi karena peningkatan hasil rilis
norepinefrin pada hipertrofi miosit, peningkatan apoptosis kardiomiosit, dan defisit
kontraktilitas kardiomiosit.169 Perubahan ini difasilitasi oleh hiperaktivitas reseptor beta-
adrenergik.

Intervensi. Uji coba terkontrol plasebo dan meta- analisis yang muncul dari mereka
menunjukkan manfaat terapi antihipertensi dalam mengurangi kejadian penyakit
kardiovaskular.171 Studi yang lebih sedikit secara khusus berfokus pada pencegahan
hipertrofi ventrikel kiri dan pengembangan gagal jantung. Hipertensi Sistolik dalam Program
Lansia (SHEP) menunjukkan bahwa pengobatan antihipertensi dibandingkan dengan plasebo
memberikan efek perlindungan yang kuat, 158 sedangkan meta-analisis dari 12 uji hipertensi
yang termasuk pengembangan gagal jantung dan 4 yang termasuk kejadian ventrikel kiri.
hipertrofi sebagai titik akhir menunjukkan manfaat pengobatan yang signifikan.172 Insiden
hipertrofi ventrikel kiri menurun sebesar 35% (95% CI, 21% sampai 48%) dan kejadian gagal
jantung berkurang 52% (95% CI, 41% menjadi 62%) dibandingkan dengan subyek plasebo
(Gambar 10-7).

Infark Miokard Akut 155

Infark miokard akut mengarah ke kaskade mekanisme adaptif yang mempromosikan
remodeling ventrikel kiri. Hilangnya sel-sel miokard akut menghasilkan peningkatan kondisi
pembebanan yang tersisa di miokardium dan menginduksi pola remodeling yang unik yang
melibatkan batas infark non-infark dan zona miokard. Proses pensinyalan intraseluler
memulai dan memodulasi perubahan reparatif, termasuk dilatasi, hipertrofi, pembentukan
parut kolagen, aktivasi neurohormonal dan sitokin, dan stres oksidatif.
Remodeling ventrikel dapat berlanjut selama beberapa minggu atau bulan sampai kekuatan
yang menyimpang diseimbangkan oleh
kekuatan tarik bekas luka kolagen; keseimbangan ini kemudian menentukan ukuran, lokasi,
dan transmuritas 10 infark dan tingkat miokard yang mencengangkan, kondisi pembebanan
ventrikel, dan faktor trofik lokal.207 Meskipun pengobatan kontemporer memperlemah
remodeling, 208,209
adalah heterogenitas besar dalam respon renovasi setelah infark. Sedangkan remodeling
jangka pendek bersifat adaptif, dari waktu ke waktu menjadi destruktif, yang mengarah ke
perubahan struktural dan hemodinamik yang merugikan yang menyebabkan gagal jantung.
Awalnya, infark miokard menghasilkan migrasi sel-sel inflamasi yang bersirkulasi ke zona
infark, memicu sinyal intraseluler dan aktivasi neurohormonal, yang mengarah ke respons
inflamasi lokal yang pada gilirannya menyebabkan kematian sel dan degradasi struts kolagen
intermyocyte, memperluas ukuran infark.210 Infarct hasil ekspansi pada dinding penipisan
dan pelebaran ventrikel dan menyebabkan peningkatan tekanan dinding diastolik dan sistolik
yang menstimulasi hipertrofi yang dimediasi oleh mechanoreceptors dan mentransmisikan
pensinyalan intraseluler, yang memulai peningkatan sintesis unit perakitan kontras. Ekspansi
infark menyebabkan deformasi perbatasan. zona dan jarak jauh miokardium, yang mengubah
respons Frank-Starling dan meningkatkan pemendekan.210 Perubahan ini menghasilkan
perubahan dalam sirkulasi hemodinamik, memicu sistem adrenergik simpatik dan renin-
angiotensin-aldosteron, yang menyebabkan hipertrofi miosit dan perubahan pada ventrikel.
Arsitektur untuk mendistribusikan tekanan dinding meningkat lebih merata karena matriks
ekstraselular membentuk parut kolagen untuk menstabilkan kekuatan menyimpang dan
mencegah deformasi lebih lanjut.
Terapi reperfusi membantu mencegah perkembangan infark. Namun, ini terkait dengan
pembentukan spesies oksigen reaktif, gradien osmotik dan pembengkakan sel, aktivasi
penukar natrium-hidrogen, kontraksi kelebihan kalsium kontraksi miokard, respon inflamasi
dan oksidan lokal terhadap reperfusi, dan pembukaan pori-pori transisi permeabilitas
mitokondria yang melampaui pengamatan selama periode ekuivalen iskemik saja. Dengan
demikian, cedera reperfusi adalah target yang mungkin untuk intervensi untuk mengurangi
kerusakan miokard.

Penyakit Arteri Koroner Kronis

Iskemia yang disebabkan oleh kelainan pada arteri koroner dapat menyebabkan peningkatan
konsentrasi neurohormon (misalnya, norepinefrin, epinefrin, endotelin, dan dopamin) yang
menghasilkan apoptosis miokard, fibrosis, dan kepekaan terhadap aritmia ventrikel. Dengan
demikian, iskemia berkontribusi. untuk pengembangan disfungsi sistolik ventrikel kiri bahkan
tanpa adanya infark nyata. Iskemia kronis dapat menyebabkan hibernasi atau memukau
dengan penurunan fungsi ventrikel yang progresif. Mekanisme perlindungan adaptif ini dapat
menyebabkan miokard menjadi hipokontraksi dan berkontribusi pada disfungsi sistolik
venrikular kiri secara keseluruhan. Hibernasi adalah keseimbangan pra-karies antara perfusi
dan viabilitas jaringan yang tidak dapat dipertahankan tanpa batas, dan nekrosis miokard
pada akhirnya akan terjadi jika aliran darah tidak meningkat.
Pencegahan Kegagalan Jantung
156 pasien dengan gagal jantung iskemik memiliki volume miokard substansial yang gagal
berkontraksi karena mereka tertegun atau hibernasi bukan karena bekas luka. Selain itu,
disfungsi endotel, komponen inheren dari proses patofisiologi aterosklerotik, dapat secara
langsung mempengaruhi fungsi ventrikular.213 Regulasi mitral iskemik, yang disebabkan oleh
perubahan dalam struktur dan fungsi ventrikel, meningkatkan preload ventrikel kiri, yang
akhirnya menyebabkan perubahan geometri ventrikel kiri dan deteriorasi. fungsi .214
Selain itu, iskemia miokard menginduksi disfungsi diastolik yang terkait dengan gangguan
penyerapan ion kalsium ke dalam retikulum sarkoplasma selama proses relaksasi yang
bergantung pada energi15 dan melalui perubahan miokardial.
10 kepatuhan pasif yang dihasilkan dari jaringan parut, fibrosis, dan hipertrofi kompensasi
dari myocardium noninfar.216 Disfungsi diastolik selama iskemia miokard mendahului
disfungsi sistolik dan membutuhkan waktu lebih lama untuk pulih dari.212 Disfungsi diastolik
ventrikel kiri adalah konstan

KESIMPULAN
Mempertimbangkan tren epidemiologi yang memburuk dan peningkatan prevalensi gagal
jantung di masyarakat, peningkatan biaya, dan terus rendahnya kualitas hidup dan hasil untuk
pasien ini, pentingnya pencegahan gagal jantung tidak dapat ditekankan secara berlebihan.
Ini akan membutuhkan upaya di semua tingkat spektrum pencegahan mulai dari upaya
advokasi (misalnya, untuk mengurangi garam dalam rantai makanan, skrining populasi faktor
risiko dan kontrol optimal mereka) untuk penelitian dalam memahami mekanisme
patofisiologi baru dan terapi baru untuk mencegah gagal jantung pada individu dengan faktor
risiko tinggi yang umum.
Upaya tingkat populasi pada pencegahan faktor risiko dan adopsi kebiasaan gaya hidup sehat
sangat penting untuk meningkatkan kesehatan jantung secara keseluruhan dan untuk
mengurangi risiko gagal jantung secara spesifik. Ke arah ini, Asosiasi Jantung Amerika telah
mengambil langkah berani dalam mendefinisikan tujuan 2020 mereka, tidak hanya untuk
mencapai penurunan lebih lanjut dalam kematian karena penyakit kardiovaskular dan stroke
tetapi untuk meningkatkan kesehatan penduduk berdasarkan komprehensif, yang dirancang
khusus metrik yang mencakup beberapa parameter gaya hidup sehat. Terakhir, apakah tujuan
pengobatan faktor risiko gagal jantung harus individual berdasarkan profil risiko kumulatif
setiap individu yang membutuhkan studi lebih lanjut.