LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOLOGI II

PERCOBAAN III

UJI ANTIINFLAMASI

Dosen Penanggung Jawab :

Asisten :

Disusun oleh :

KELOMPOK 8

Fungky Agathasari M3513022

Ima Ferawati M3513024
Ira Yulianti M3513025
Maria Azizah M3513031
Mariyani M3513032
Meylana Intan M3513033

Laboratorium Farmakologi
D3 Farmasi
Fakultas Matematika Dan Ilmu Pengetahuan Alam
Universitas Sebelas Maret Surakarta
2015
 PERCOBAAN III
UJI ANTIINFLAMASI

I. TUJUAN
Dapat mengenal dan mampu mempraktekkan pengujian daya antiinflamasi
suatu bahan alam pada hewan uji dengan induksi radang buatan.

II. DASAR TEORI

Inflamasi atau radang merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka
jaringan yang disebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat
mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktifkan atau merusak
organisme yang menyerang, menghilangkan zat iritan, dan mengatur derajat
perbaikan jaringan. Selama proses ini banyak mediator kimia yang dilepaskan antara
lain histamine, bradikanin, prostaglandin dan leukotrien (Mycek, 1995)
Gambaran makroskopik peradangan akut, tanda-tanda pokok peradangan
mencakup :
a. Rubor (kemerahan)
Biasanya merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami
peradangan. Sering dengan munculnya reaksi peradangan, arterior yang memasok
darah tersebut berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir
kedalam mikrosirkulasi darah lokal.
b. Kolor (panas)
Kolor atau panas terjadi bersamaan dengan kemerahan pad reaki peradangan akut.
Daerah peradangan dikulit menjadi lebih hangat dibanding dengan sekelilingnya
karena lebih banyak darah (pada suhu 370C) dialirkan dari dalam tubuh
kepermukaan daerah yang terkena dibandingkan dengan daerah yang normal.
c. Dolor (nyeri)
Pada suatu nyeri peradangan tampaknya ditimbulkan dalam berbagai cara.
Perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu dapat merangsang
ujung-ujung saraf. Hal yang sama, pelepasan zat-zat kimia bioaktif lain dapat
merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan jaringan yang meradang
menyebabkan peningkatan tekanan lokal yang tidak diragukan lagi dapat
menimbulkan nyeri.
d. Tumor (pembengkakan)
 Pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari
aliran darah kejaringan intestisial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun
didaerah peradangan disebit eksudat.
e. Perubahan Fungsi
Perubahan fungsi merupakan bagian yang lazim pada reaksi peradangan. Sepintas
mudah dimengerti, bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi abnormal dan
lingkungan kimiawi lokal yang abnormal, seharusnya berfungsi secara abnormal.
Penyebab-penyebab peradangan meliputi agen-agen fisik, kimia, reaksi imunologik,
dan infeksi oleh organism-organisme patogenik. Infeksi tidak sama dengan peradangan
dan infeksi hanya merupakan salah satu penyebab peradangan. (Price dan Wilson,
2005).
Secara garis besar obat antiinflamasi digolongkan menjadi 2 golongan, yaitu
golongan sterois dan golongan non steroid.
a. Obat antiinflamasi golongan steroid
Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat enzim fosfolipase A2 sehingga tidak
terbentuk asam arakidonat sehingga tidak terbentuk prostaglandin.
Contoh obat : Hidrokortison, Deksametason, Prednison
b. Obat antiinflamai golongan non steroid (NSAID)
Mekanisme obat ini adalah menghambat enzim siklooksigenase (COX-1 dan COX-
2) ataupun menghambat secara selektif COX-2 saja sehingga tidak terbentuk
mediator-mediator nyeri seperti prostaglandin dan leukotrient. Secara kimiawi
golongan NSAID dibagi menjadi 6 kelompok yaitu :
1. Salisilat, seperti Acetosal
2. Pirazolon, seperti Fenilbutazon
3. Indolilsetat, seperti Indometasin
4. Fenilasetat, seperti Natrium Dikofenak, Kalium Diklofenak. Termasuk
NSAID yang mempunyai daya antiinflamasi kuat dengan efek samping yang
ringan dibanding obat lain.
5. Propionate, seperti Ibuprofen, Ketoprofen
6. Lain-lain seperti Piroxicam, Meloxicam dan turunan antranilat yaitu asam
mefenamat (Tjay dan Raharja, 2007)
 Secara skematis dibedakan 4 fase gejala – gejala Inflamasi yaitu :
1. Eritem, vasodilatasi pembuluh darah menyebabkan tertahannya darah oleh perubahan
permeabilitas pembuluh sehingga plasma dapat keluar dari dinding pembuluh.
2. Ekstravasasi, keluarnya plasma melalui dinding pembuluh darah dan menyebabkan
udem.
3. Suppurasidan nekrosis, pembentukan nanah dan kematian jaringan yang disebabkan
oleh penimbunan leukosit – leukosit di daerah inflamasi
4. Degenerasi jaringan, tidak terdapat pembentukan sel – sel baruuntuk pembentukan
pembuluh darah dan makin bertambahnya serat – serat kolagen yang tidak berfungsi
(Sudiono.J,2003)
Mekanisme radang diawali dari terjadi kerusakan membrane sel akibat
rangsangan mekanis, kimia dan fisika kemudian menuju fosfolipida (membrane sel)
terdapat enzim fosfolipase yang akan mengeluarkan asam arakidonat. Dengan adanya
enzim siklooksigensae maka asam arakidonat akan dirubah menjadi prostaglandin.
Siklooksigenase mensintesa siklik endoperoksida yang akan dibagi menjadi dua produk
COX 1 dan COX 2. COX 1 berisi tromboksan ,protasiklik (yang dapat menghambat
produksi asam lambung yang berfungsi untuk melindugi mukosa lambung). COX 2 berisi
prostaglandin (penyebab peradangan). Sedangkan lipooksigenase akan mengubah asam
hidroperoksida yang merupakan precursor leukotrien LTA (senyawa yang dijumpai pada
keadaan antifilaksis) kemudian memproduksi LBT 4 (penyebab peradangan) dan
LTC4,LTD4 dan LTE4 (Neal, M.J,2006)
DAFTAR PUSTAKA
Mycek.1995.Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi Kedua. Jakarta: Widya Medika.
Wilson & Price, S. A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit. Jakarta :
EGC.
Tjay dan Raharja.2007.Obat – obat Penting. Jakarta : Gramedia.
Sudiono, J.2003. Ilmu Patologi. Jakarta EGC
Neal.M.J. 2006. Farmakologi Medis Edisi Kelima. Jakarta : Erlangga.