BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.5,6

Gambar 3.1. Anatomi hepar.3

Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis: menghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen
dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

20
 21

2. Ligamentum teres hepatis (round ligamen): merupakan bagian bawah ligamen

falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yg telah
menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis: merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan
duodenum sebelah proksimal ke hepar. Pada ligamentum ini terdapat cabang
arteri hepatica, vena porta dan duktus choledocus communis. Ligamentum
hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum coronaria anterior kiri dan kanan dan ligamen coronaria posterior
kiri dan kanan: merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke
hepar.
5. Ligamentum triangularis kiri dan kanan: merupakan fusi dari ligamentum
coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di
bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan
scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

3.2 Histologi Hepar

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastis yg disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam
parenkim hepar mengikuti pembuluh limfe dan duktus biliaris. Massa dari hepar
seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-
lempengan/ plate, dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang
disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di
bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari
sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya
mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain.
Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya satu sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam
lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yg merupakan
 22

cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari
hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat
yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung
cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta
dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah
banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg
terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.
Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam
empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung
empedu.5,6

Gambarr 3.2. Histologi hepar.5

3.3 Fisiologi Hepar

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada
beberapa fung hepar yaitu :5
1. Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat (KH)
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan satu sama lain. Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.
Glikogen lalu ditimbun di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa
 23

disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hepar merupakan sumber

utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah glukosa melalui
heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak
Hepar tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – keton bodies
2. Senyawa 2 karbon – active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol)
3. Pembentukan kolesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kolesterol. Serum kolesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme
lipid.
3. Fungsi hepar sebagai metabolisme protein
Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino dengan proses
deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino
dengan proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-
bahan non-nitrogen. Hepar merupakan satu-satunya organ yg membentuk
plasma albumin dan α - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea
merupakan produk akhir metabolisme protein. α- globulin selain dibentuk
di hepar, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang, sedangkan β-globulin
hanya dibentuk di dalam hepar. Albumin mengandung ± 584 asam amino
dengan BM 66.000
4. Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah
Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor
V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi
adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi
 24

adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan
ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk
pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hepar sebagai detoksikasi
Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai
macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi
α - globulin sebagai imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal
± 1500 cc/ menit atau 1000 -1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
arteri hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke
hepar. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, shock. Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan
aliran darah.

3.4 Sirosis Hepatis

Sirosis hepatis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini
terjadi akibat nekrosis hepatosit. Jaringan penunjang retikulin kolaps desertai
dengan deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis
parenkim hepar.1,3
 25

3.5 Klasifikasi dan Etiologi

Tabel 3.1. Klasifikasi sirosis hepatis secara klinis, konvensional, etiologis dan morfologis.1
Klasifikasi Keterangan
Secara klinis
1. Sirosis kompensata Sirosis yang belum terdapat adanya gejala klinis
yang nyata.
2. Sirosis dekompensata Sirosis yang ditandai dengan gejala-gejala klinis
yang jelas.
Secara Konvensional
1. Makronodular Besar nodul lebih dari 3 mm
2. Mikronodular Besar nodul kurang dari 3 mm
3. Campuran (makro-mikronodular)
Etiologis dan Morfologis
1. Alkoholik
2. Kriptogenik dan post hepatitis (paska nekrosis)
3. Biliaris
4. Kardiak
5. Metabolik, keturunan dan terkait dengan obat-obatan

Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B

menyebabkan sirosis sebsar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-
20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.
Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali
karena belum ada datanya.1
Tabel 3.2. Etiologi sirosis dan/atau penyaki hepar kronik.1
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekonokokus
Skistosomiasis
Toksoplasmosis
Hepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)
Penyakit keturunan dan metabolik
Defisiensi α1-antitripsin
Sindrom Fanconi
Galaktosemia
Penyakit Gaucher
Penyakit simpanan glikogen
Hematokromatosis
Intoleransi fluktosa herediter
Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Onstruksi bilier
Penyakit perlemakan hati non-alkoholik
Sirosis bilier primer
Kolangitis sklerosis primer
Penyebab lain datau tidak terbukti
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis kistik
Pintas Jenunoileal
Sarkoidosis
 26

3.6 Virus Hepatitis B (HBV) dan Sirosis

HBV dapat menyebabkan 1) hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya
virus, 2) hepatitis kronis nonprogresif, 3) penyakit kronis progresif yang berakhir
dengan sirosis, 4) hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, dan 5) keadaan
pembawa asimtomatik, dengan atau tanpa penyakit subklinis progresif. Hepatosit
yang terinfeksi dapat menyintesis dan menyekresikan protein permukaan
noninfektif (HBsAg) dalam jumlah besar, yang muncul dalam sel dan serum
sebagai struktur bulat dan tubular bergaris tengah 22 nm. Setelah terpajan virus,
terjadi masa inkubasi asimptomatik yang lama (4-26 minggu, rata-rata 6-8
minggu) diiikuti penyakit yang berlangsung berminggu-minggu hingga berbulan-
bulan. Belajar alami penyakit akut dapat diikuti melalui penanda serum.6,7

Gambar 3.4. Potensi berkembangnya infeksi hepatitis B pada orang dewasa. 6

HBsAg muncul sebelum onset gejala, memuncak selama penyakit uncul,

kemudian menurun sampai tidak terdeteksi dalam 3-6 bulan. HbeAg, HBV-DNA,
dan DNA polimerase muncul dalam serum segera setelah HBsAg, dan semuanya
menandakan replikasi virus aktif. Menetapnya HbeAg merupakan indikator
penting dalam terjadinya replikasi virus yang berkelanjutan, daya tular dan
kemungkinan berkembangnya menuju hepatitis kronis.IgM anti-HBc mulai
terdeteksi dalam serum segera onset gejala, bersamaan dengan mulai
meningkatnya kadar aminotransferase serum (menunjukkan kerusakan hati).
Dalam beberapa bulan, IgM anti-HBc digantikan oleh IgG anti-HBc. Munculnya
antibodi anti-Hbe mengisyaratkan infeksi akut mulai memuncak dan sekarang
mulai mereda. IgG anti-HBs belum meningkat sampai penyakit akut berlalu dan
 27

biasanya tidak terdeteksi selama beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
hilangnya HBsAg. Anti-HBs dapat menetap seumur hidup, memberikan
perlindungan.6,7

Gambarn 3.5. Rangkaian marker serologi pada hepatitis B.

(A) Infeksi akut dengan resolusi (B) perkembangan infeksi kronik. 6

3.7 Patofisologi Sirosis Hepatik

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-
organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri.
Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah
kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus disebut
vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam
vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut
sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak yang
dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoid-
sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal
mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada
darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam vena-
vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena
tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.7,8
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-
sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan
dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan
yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati
untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan,
 28

luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke
sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati,
darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu
kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-
vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan
yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan
kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak
normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang
membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah
porta dan peningkatan resistensi vena portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi
jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai
normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2).
Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran
vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi
aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta
atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler
dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat
terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar
vena hepatik (supra hepatik).1,7,8
Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisis, laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan
vena porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik
atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan
baik, diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak.1
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan
penyakit hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis.
Tekanan portal normal berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga
normal.2,7
 29

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.2
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati
dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan
yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting:
membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur
yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan
kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara sel-sel hati yang
membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi bermuara kedalam
saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama membentuk saluran-
saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua saluran-saluran
bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara ini,
empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada
saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk
ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis,
canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi
hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-
sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur
beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu
tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.7,8
Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri
membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh
melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut
arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebut anastomosis.7,8
End artery anatomik yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis
dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery
fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan
cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis
 30

tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri
tersumbat.7
Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak
diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih
besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan
biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus.
Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua buah vena,
masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena yang keluar
dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi bersatu
membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabang-cabang
menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan pembuluh
menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah
sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-
sistemik7,8
Esofagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang
pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di
tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior
oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati diaphragma
untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting dalam klinik
karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau alat
esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih
lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di
daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau
kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker
oeshopagus.7
Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati
dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui
venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu
terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan sistem sistemik,
dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat.7,8
1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra
(cabang portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang
 31

mengalirkan darah dari sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos

(cabang sistemik).
2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal)
yang mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan
beranastomosis dengan vena rectalis media dan vena rectalis inferior
(cabang sistemik), yang masing-masing merupakan cabang vena iliaca
interna dan vena pudenda interna.
3. Vana paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis
dan vena superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Vena
para umbilicales berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum
teres hepatis.
4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan
hepar (cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis,
dan venae phrenicae (cabang sistemik).
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus,
limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena
yang membentuk sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan
inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari
gabungan vena splanikus dan vena mesenterika superior. Vena porta membawa
darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena
mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus, kaput
pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai
katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya
oleh arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang
selanjutnya ke vena kava inferior.7
Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab
beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat
makanan ke hati yang telah di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya
kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh jaringan
ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati, cabang vena porta arteri
 32

hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan
membentuk saluran porta.7
Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap
lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika.
Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler.
Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena
lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena
sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica. Empedu dibentuk di
dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu yang
halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini
mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot
pada saluran ini mengeluarkan empedu.7,8

3.8 Gejala-Gejala Klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada
waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan
penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah
dan lemas, selera makan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis
mengecil, buah dada membesar hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut
(sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul
komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,
gangguan tidur, dan demam yang tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya
gangguan pembekuan darah, peradarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,
ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau
melena, serta peubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung,
agitasi, sampai koma.1

3.9 Temuan Klinis

Temuan klinis sirosis meliputi:1
Temuan klinis
spider angio maspiderangiomata
(atau spider telengiektasi)
Keterangan
suatu lesi vaskuler yang dikelilingi vena-vena kecil. Tanda
ini sering ditemukan di bahu, muka dengan lengan atas.
Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan
dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron
bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil,
 33

malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat,

walau umumnya ukuran lebih kecil.
Eritema palamaris Warna merah shaga pada thenar dan hipothenar telapak
tangan.Hal ini juga bisa dikaitkan dengan perubahan hormon
estrogen. Tanda ini tidak spesifik pada sirosis karena dapat
ditemukan pula pada kehamilan, reumatoid artritis,
hipertiroidisme, dan keganasan hematologi
Perubahan kuku-kuku Muchrche Berupa pita warna putih horizontal dipisahkan dengan warna
normal kuku. Mekanisme belum diketahui, diperkirakan karena
hipoalbuminemia.
Jari tabuh Lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati
hipertrofi suatu proliferatif kronik, menimbulkan nyer.
Kontraktur Dupuytren akibat fiborosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur jari-jari
berkaitan dengan alkoholisme, tetapi tidak secara spesifik
berkaitan dengan spesifik dengan sirosis. Tanda ini juga bisa
ditemukan pada pasien diabetes melitus, distrofi refleks
simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol
Genikomasatia Proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki,
kemungkinan akibat peningkatan androstenedion.
Hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-
laki mengalami perubahan kearah feminisme.Kebalikannya pada
perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase
menopause.
Atrofi testis hipogonadisme Impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada pasien dengan
sirosis alkoholik dan hemokromatosis.
Hepatomegali Ukuran hepar yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil.
Bila hati teraba, hati sirosis akan teraba keras dan nodular.
Splenomegali Sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya
nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien
karena hapertensi porta.
Asites Penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi
porta dan hipoalbumin. Caput medusa juga sebagai akibat
hipertensi porta.
Fetor hepatikum Bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan
konsentrasi dimetil sulfid akibat pintsan porto sistemik yang
berat.
Ikterus pada kulit dan membran Bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin 2-3 mg/dl tak terlihat.
mukosa Warna urin gelap seperti air teh.
Asterixis Gerekan mengepak-mengepak dari tangan, dorsoflikse tangan.
Tnda-tanda lainnya yang menyertai adalah :
Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.
Batu pada vesika feleaa akibat hemolisis.
Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak,
fibrosis dan edema.

3.10 Gambaran Laboratoris

Tes fungsi hati yang digunakan bila ada kelainan sirosis meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpiptidase, bilirubin,
albumin, dan waktu protrombin. Aspartat aminotransferase (AST) atau serum
glutamil oksala asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum
glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat, tapi tidak begitu tinggi. AST
lebih meningkat dari pada ALT, namun bila transaminase normal tidak
mengenyampingkan adanya sirosis.1,2
 34

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas normal
atas. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer
dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) kadarnya seperti
halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit hati
alkoholik kronik, karena alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT
mikrosomal hapatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dan hepatosit.1
Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin sintesisnya terjadinya di jaringan
hati, kadarnya menurun sesuai dengan memburuknya sirosis. Globulin kadarnya
meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem
porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.
Waktu protrombin-mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang. Kelainan hematologi-anemia penyebabnya bisa
bermacam-macam, anemia monokrom, normositer, hopokrom mikrositer atau
hiprokom makrositer. Anemia dengan trombositemia, leukopenia, dan netropenia
akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terhadinya hipersplenisme.
Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi
adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan
pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang.
Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan
hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hapar mengecil
dan nodular, permukaan iregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hepar.
Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta
dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien
sirosis. Tomografi komputerisasi tidak rutin digunakan karena biayanya relatif
mahal dan informasinya sama dengan USG. Magnetic resonance imaging-
perannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.1,3