LAPORAN KASUS

Stroke non Hemoragik

Oleh:
dr. Pradinta Bayu Krisnadewara

Pembimbing:
dr.Yuyun

DALAM RANGKA MENGIKUTI PROGAM INTERNSHIP

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA
TULUNGAGUNG
2018
 BORANG PORTOFOLIO DOKTER INTERNSIP
RS BHAYANGKARA TULUNGAGUNG
KASUS ILMU PENYAKIT SARAF

Topik : Stroke non Hemoragik

DPJP :
Tanggal MRS : 27 April 2018
dr. Joko, SpS
Pendamping :
Tanggal Periksa : 27 April 2018
dr. Yuyun
Presenter :
Tanggal Presentasi :
dr. Pradinta Bayu

Tempat Presentasi : RS Bhayangkara Tulungagung

Objektif Presentasi : Keilmuan, Masalah, Diagnostik

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa ■ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi : Seorang Ibu, 85 tahun diantar dengan keluhan berbicara pelo

Memaparkan kasus yang telah ditangani di IGD. Mengumpulkan referensi ilmiah
□ Tujuan : untuk menghadapi kasus yang didapatkan. Menyelesaikan kasus yang dihadapi
dengan solusi yang terbaik.
Bahan
■ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Bahasan :
Cara
□ Presentasi dan Diskusi ■ Diskusi □ E-mail □ Pos
Membahas :
Data Pasien : Ny. S / Perempuan / 85 tahun No. Regitrasi : 79.32.10
Nama RS : Telepon : Terdaftar sejak :
RS Bhayangkara Tulungagung - 27 April 2018
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/ Gambaran Klinis:

- Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara dengan keluhan keluhan berbicara pelo.

2. Riwayat Pengobatan :

- Tidak ada.

3. Riwayat Kesehatan / Penyakit :

- Hipertensi tidak terkontrol.

4. Riwayat Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit yang sama.

5. Riwayat pekerjaan:

- Ibu rumah tangga.

6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik :

- Pasien merupakan seorang Ibu yang tinggal dan diurus oleh keluarganya. Saat ini
pasien berada di rumah saja setiap harinya.

Daftar Pustaka :
- Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.
- Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
- Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital library. Available
from : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982.
- Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Stroke non Hemoragik.

2. Penatalaksanaan Stroke non Hemoragik.

 BAB I
PENDAHULUAN

Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal
maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24
jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya
terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh
darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

Epidemiologi
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase
stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau
hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

Klasifikasi dan Etiologi Stroke

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan patologis serta perjalanan
penyakitnya. Berdasarkan keadaan patologis, stroke dapat dibagi dua, yaitu stroke iskemia
dan stroke hemoragik. Stroke iskemia terjadi akibat suplai darah ke jaringan otak berkurang
yang disebabkan karena adanya obstruksi total atau sebagian pembuluh darah otak. Penyebab
stroke iskemia adalah karena trombosis, emboli dan hypoperfusi global. Trombosis
merupakan penyebab stroke yang paling sering, biasanya berkaitan dengan kerusakan lokal
dinding pembuluh darah akibat ateroslerosis. Stroke karena emboli biasanya berasal dari
suatu trombosis dalam jantung, dapat juga berasal dari plak ateroslerosis sinus karotikus atau
arteri karotis interna. Pada stroke akibat hypoperfusi global biasanya disebabkan karena
cardiac arrest dan embolis pulmonal.
 Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena adanya perdarahan intrakranial
non traumatik. Perdarahan intrakranial diklasifikasikan menjadi perdarahan intraserebral dan
perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral merupakan perdarahan primer yang
berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan intraserebral sering diakibatkan oleh cedera vaskular yang dipicu oleh
hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam
jaringan otak. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak biasanya menyebabkan defisit
neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai
kurang dari 2 jam. Perdarahan subarakhnoid memiliki dua kausa utama, yaitu ruptur suatu
aneurisma vaskular dan trauma kepala. Perdarahan subarakhnoid merupakan keadaan akut
karena darah di rongga subarakhnoid dapat merangsang selaput otak dan menimbulkan
meningitis kimiawi (chemical meningitis). Darah yang sampai di ventrikel dapat
menggumpal dan mengakibatkan hidrosefalus akut. Pada pemeriksaaan fisik dijumpai gejala
terangsangnya selaput otak serta gejala peningkatan tekanan intrakranial.
Sedangkan berdasarkan mekanisme perjalanan penyakitnya, stroke terbagi atas empat,
yaitu Transient Ischemic Attack (TIA), Reversible Ischemic Neurologycal Defisit (RIND),
stroke progresif (Stroke in Evolution), dan stroke lengkap (Complete Stroke).
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan neurologi fokal yang timbul
secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Gejala yang
muncul akan hilang secara spontan dalam waktu kurang dari 24 jam. Gangguan neurologi ini
menimbulkan beragam gejala, bergantung pada lokasi jaringan otak yang terkena. TIA
merupakan hal yang penting diperhatikan karena dapat menjadi peringatan dini akan
kemungkinan infark serebrum di masa mendatang.
Pada Reversible Ischemic Neurologycal Defisit (RIND), gejala neurologik yang
timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu .
Stroke Progresif (Stroke in Evolution) merupakan perkembangan stroke yang terjadi secara
perlahan-lahan sampai akut, munculnya gejala semakin memburuk. Proses progresif ini
terjadi beberapa jam sampai beberapa hari.
Stroke lengkap (Complete Stroke) merupakan gangguan neurologi yang sudah
menetap atau permanen, maksimal sejak awal serangan dan sedikit memperlihatkan
perbaikan.
Faktor Risiko Stroke
Stroke merupakan salah satu penyakit yang disebabkan oleh banyak faktor resiko
yang meliputi usia, jenis kelamin, ras dan keturunan, hipertensi, penyakit jantung, diabetes
melitus, polisitemia, merokok, dislipidemia, serta obesitas.
Tabel 2. Faktor risiko stroke
Tidak dapat
Dapat dimodifikasi
dimodifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis kelamin 2. Hipertensi 11. Alkoholik
3. Genetik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
4. Ras 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. Obesitas 15. Hiperurisemia
7. Hiperkolesterol 16. Peninggian hematokrit
8. Penggunaan kontrasepsi oral 17. Peninggian kadar fibrinogen

Usia merupakan faktor resiko terjadinya stroke. Dengan semakin bertambahnya usia,
seseorang semakin beresiko menderita stroke.. Hal ini berkaitan dengan elastisitas pembuluh
darah.
Berdasarkan jenis kelamin, laki-laki mempunyai kecenderungan lebih tinggi untuk
menderita stroke dibanding perempuan. Hal ini dapat disebabkan gaya hidup seperti merokok
dan mengkonsumsi alkohol yang lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding perempuan.
Ras dan keturunan juga mempengaruhi resiko seseorang menderita stroke. Riwayat penyakit
stroke dalam keluarga atau penyakit yang berkaitan dengan stroke menjadi faktor resiko
seseorang dapat terserang stroke.
Orang yang memiliki kebiasaan merokok dua kali lebih beresiko untuk menderita
stroke dibanding orang yang tidak merokok . Rokok menimbulkan plak pada pembuluh darah
akibat nikotin dan karbon monosida, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya aterosklerosis.
Hipertensi merupakan faktor yang harus diperhatikan dalam kejadian stroke.
Hipertensi dapat menyebabkan terjadinya ateroslerosis pembuluh darah serebral sehingga
nantinya akan pecah dan menimbulkan perdarahan pada jaringan otak. Pada pasien dengan
penyakit jantung, fibrilasi atrium dapat menyebabkan penurunan cardiac output, sehingga
mengakibatkan terjadinya gangguan perfusi serebral.
 Pada pasien dengan penyakit diabetes mellitus terjadi gangguan vaskuler sehingga
dapat mengakibatkan terjadinya hambatan aliran darah ke otak. Meningkatnya kadar gula
darah secara berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi sel endotel yang dapat memicu
terbentuknya aterosklerosis. Kecenderungan membentuk bekuan abnormal semakin
dipercepat oleh resistensi insulin, sehingga kecenderungan mengalami koagulasi
intravaskular juga semakin meningkat.

Patofisiologi Stroke
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan vaskular,
yaitu iskemia dan hemoragik. Terjadinya stroke sangat erat hubungannya dengan perubahan
aliran darah otak, baik karena adanya sumbatan/oklusi pembuluh darah ataupun karena
adanya perdarahan pada otak, menimbulkan tidak adekuatnya suplai oksigen dan glukosa.
Berkurangnya oksigen atau meningkatnya karbondioksida dapat merangsang pembuluh darah
untuk berdilatasi sebagai kompensasi tubuh untuk meningkatkan aliran darah lebih banyak.
Sebaliknya keadaan vasodilatasi memberi efek pada peningkatan tekanan intrakranial.
Mekanisme cedera sel akibat stroke sebagai berikut. Tanpa obat-obat neuroprotektif,
sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih akan mengalami kerusakan irreversibe
dalam beberapa menit. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah jaringan lain yang disebut
penumbra iskemik atau “zona transisi” .Sel-sel neuron yang berada di daerah ini berada
dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Cedera dan kematian sel otak
berkembang secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra
iskemik, karena tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan
untuk menghasilkan energi, terutama ATP. Apabila kekurangan energi terjadi, maka akan
mengakibatkan pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi sehingga neuron membengkak.
Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan
meningkatkan konsentrasi kalium intrasel. Sel-sel otak kemudian melepaskan
neurotransmitter eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini
kemudian merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu
molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini
memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya
molekul gas, nitrat oksida (NO). NO terdapat secara alami di dalam tubuh dan meningkatkan
banyak fungsi fisiologis yang bergantung pada vasodilatasi, namun dalam jumlah berlebihan,
NO dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Sel-sel otak akhirnya mati akibat
kerja berbagai protease yang diaktifkan oleh kalsium, lipase, dan radikal bebas yang
terbentuk akibat jenjang iskemik. Akhirnya, jaringan otak yang mengalami infark
membengkak dan dapat menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.

Gambar 1 . Stroke non hemoragik

Stroke hemoragik terjadi sesuai dengan perdarahan otak dan lokasi perdarahannya.
Perdarahan intraserebral di dalam jaringan otak sering terjadi akibat cedera vaskuler yang
dipicu hipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam
otak. Perdarahan subaraknoid menyebabkan disfungsi serebral akibat peningkatan tekanan
intrakranial. Penyebabnya yaitu ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala. Daerah
yang tertekan tersebut selanjutnya akan mengalami edema sekunder akibat iskemia dan
menambah tekanan intrakranial semakin berat. Keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi
bersamaan. Hemoragik dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan iskemia,
dan pada daerah yang mengalami iskemia dapat terjadi perdarahan .

Gambar 2. Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid

Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak
yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)
diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang
terkena. Beberapa gejala stroke berikut :
 Perubahan tingkat kesadaran (somnolen, sopor, koma)
 Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,
dan terjadi secara tiba-tiba
 Muntah
 Pandangan ganda
 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain
 Kesulitan menelan
 Kesulitan menulis atau membaca
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik
 Kelemahan pada anggota gerak
Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis stroke dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan
penunjang.
Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90% anamnesis
dapat menegakkan diagnosis. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, terdapat dua jenis
stroke yaitu stroke hemoragik dan stroke iskemik. Gejala stroke hemoragik diawali dengan
peningkatan tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala hebat, muntah, pandangan ganda, dan
penurunan kesadaran. Riwayat penyakit dahulu pasien seperti Hipertensi dan Diabetes
melitus juga perlu ditanyakan, hal ini digunakan untuk melihat faktor resiko dan perhitungan
siriraj stroke score.
Sedangkan pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi. Kelemahan pada
anggota gerak menandakan adanya gangguan fungsi motorik. Rasa kesemutan dan mati rasa /
baal berhubungan dengan fungsi sensorik. Adanya inkontinensia menandakan lesi UMN dan
retensi pada lesi LMN. Bicara pelo dan mulut mencong berhubungan dengan nervus VII.
Riwayat tersedak ketika makan atau minum berhubungan dengan nervus IX, X. Sedangkan
bicara cadel berhubungan dengan nervus XII.
Dari anamnesis yang dilakukan kita dapat menarik kesimpulan dengan menggunakan
Siriraj Score Stroke dan Gadjah Mada Score

Gambar 3. Siriraj Score Stroke

Algoritma Stroke Gadjah Mada
Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala
+ -
- +
- -
- -
Refleks Patologis Stroke
- Hemoragik
- Hemoragik
+ Infark
- Infark

 Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital
Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk mengetahui
adanya gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan berhubungan dengan
saraf otonom.
 Status Generalis
Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.
 Status Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang telah
ditanyakan. Apakah memang ada gangguan pada Nervus cranialis ataupun gangguan
neorologis lainnya
 Pemeriksaan Penunjang
Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis, preventif dalam
menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan prognosis. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan terdiri dari pemeriksaan radiologi dan laboratorium. CT-scan kepala non kontras
merupakan pemeriksaan gold standard

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan stroke dapat dibagi ke dalam dua tahap, yaitu tahap akut dan paska
akut. Fase akut terjadi pada hari ke 0 sampai hari ke 14 sesudah onset penyakit. Pada tahap
akut, sasaran pengobatan ditujukan untuk menyelamatkan neuron yang cedera agar tidak
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak mengganggu atau
mengancam fungsi otak. Tidakan dan obat yang diberikan harus menjamin perfusi darah ke
otak tetap cukup. Jalan napas pasien harus bersih dan longgar. Jantung juga harus berfungsi
dengan baik, bila perlu dipantau dengan EKG. Tekanan darah dipertahankan pada tingkat
optimal, serta dipantau agar jangan terjadi penurunan perfusi otak. Kadar gula darah yang
tinggi pada fase akut tidak diturunkan dengan drastis, terutama pada penderita diabetes
melitus. Bila pasien dalam keadaan gawat atau koma, keseimbangan cairan, elektrolit, dan
asam basa darah harus dipantau.
Obat-obatan yang digunakan untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
antara lain anti edema otak berupa gliserol 10 % per infus, 1 gr/kg BB/hari dalam 6 jam,
kortikosteroid dan deksametason dengan bolus 10-20 mg i.v., diikuti 4-5 jam/6 jam selama
beberapa hari, lalu diturunkan pelan-pelan dan dihentikan setelah fase akut. Anti agresasi
trombosit asam asetil salisilat (ASA), seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah : 80-300
mg/hari serta antikoagulan misalnya heparin. Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan
dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita dan pencegahan terulangnya stroke.
 Pemberian antikoagulan
a) Antikoagulasi yang urgent dengan tujuan mencegah timbulnya stroke ulang awal,
menghentikan perburukan defisit neurologi, atau memperbaiki keluaran setelah stroke
iskemik akut tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk pasien dengan stroke
iskemik akut.
b) Antikoagulasi urgent tidak direkomendasikan pada penderita dengan stroke akut
sedang sampai berat karena meningkatkan komplikasi perdarahan intrakranial.
c) Secara umum, pemberian heparin, LMWH atau heparinoid setelah stroke iskemik
akut tidak bermanfaat. Namun, beberapa ahli masih merekomendasikan heparin dosis
penuh pada penderita stroke iskemik akut dengan risiko tinggi terjadi reembolisasi,
diseksi arteri atau stenosis berat arteri karotis sebelum pembedahan. Kontraindikasi
pemberian heparin juga termasuk infark besar >50%, hipertensi yang tidak terkontrol,
dan perubahan mikrovaskuler otak yang luas.
 Pemberian antiplatelet
a) Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 sampai 48 jam setelah
awitan stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut.
b) Aspirin tidak boleh digunakan sebagai pengganti tindakan intervensi akut pada
stroke, seperti pemberian rtPA intravena.
c) Jika direncanakan pemberian trombolitik, aspirin jangan diberikan.
d) Penggunaan aspirin sebagai adjunctive therapy dalam 24 jam setelah pemberian
obat trombolitik tidak direkomendasikan.
e) Pemberian clopidogrel saja atau kombinasi dengan aspirin, pada stroke iskemik
akut, tidak dianjurkan, kecuali pada pasien ada indikasi spesifik, misalnya angina
 pektoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau recent stenting, pengobatan harus
diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.
f) Pemberian antiplatelet intravena yang menghambat reseptor glikoprotein IIb/ IIIa
tidak dianjurkan. Kombinasi Aspilet + extended-releasedipyridamol pilihan yang
diterima oleh FDA sebagai pencegahan sekunder stroke iskemik dibandingkan
hanya aspilet saja. Pemberian warfarin dan antikoagulan oral lain meningkatkan
resiko perdarahan sehingga tidak direkomendasikan.
 Neuroprotektan
Pemakaian obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif,
sehingga sampai saat ini belum dianjurkan. Namun, citicoline sampai saat ini memberikan
manfaat pada stroke akut. Penggunaan citicoline pada pada stroke iskemik akut dengan dosis
2 x 1000 g intravena 3 hari dan dilanjutkan dengan oral 2 x 1000 g selama 3 minggu. Selain
itu, pada penelitian yang dilakukan PERDOSSI secara multisenter, pemberian plasmin oral 3
x 500 mg pada 66 pasien di 6 rumah sakit pendidikan di Indonesia menunjukkan efek positif
pada penderita stroke akut berupa perbaikan motorik.

.
 BAB II
KASUS

IDENTITAS PASIEN
NRM : 79.32.10
Nama : Ny.S
Umur : 85 Tahun.
Jenis Kelamin : Perempuan.
Suku : Jawa.
Agama : Islam.
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SD.
Alamat : Tanggung Gunung 01/02 Tulungagung
Tanggal Masuk : 27 April 2018
Jaminan : Umum

ANAMNESA
Keluhan Utama
Bicara Pelo.
Keluhan Tambahan
Nyeri Kepala, Kaki dan tangan kiri terasa lemas.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Bhayangkara Tulungagung dengan keluhan bicara pelo sejak
kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, Kaki dan tangan kiri terasa lemas. Sebelum
mengalami keluhan pasien mengatakan satu hari yang lalu nyeri kepala. Nyeri dirasakan terus
menerus. Pusing berputar (-), Muntah (-), Demam (-), Riwayat trauma kepala disangkal. BAB
dan BAK tidak ada keluhan

Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi tidak terkontrol
Riwayat penyakit keluarga
Disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan Umum : Tampak lemas.
- Kesadaran : E4 M6 V5.
- Tekanan Darah : 150/80 mmHg.
- Nadi : 98 x/menit.
- Pernafasan : 20 x/menit.
- Suhu : 36.2 oC.

Kepala
- Wajah : Simetris kanan dan kiri, deformitas (-).
- Mata : Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya langsung dan tidak
langsung (+/+), pupil bulat, isokor 3 mm / 3 mm.
- Telinga : Dalam batas normal.
- Hidung : Dalam batas normal.
- Mulut : Kering (-)

Thorax
- Cor : Bunyi jantung I dan II reguler, Gallop (-), Murmur (-).
- Pulmo : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-).

Abdomen
Perut tampak mendatar, bising usus (+) normal, teraba supel, nyeri tekan (-), perkusi timpani,
nyeri ketok (-).

Ekstremitas
- Superior : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.
- Inferior : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.
Pemeriksaan Neurologis
GCS : E4 M6 V5.
Mata : Pupil bulat, isokor 3 mm / 3 mm.
Nervus Cranialis : Dalam batas normal.
Motorik :
- Superior 5555 / 1111.
- Inferior 5555 / 1111.

Sensorik : Dalam batas normal.

Otonom : Dalam batas normal.
Reflek Fisiologis : Normoreflek.
Reflek Patologis : -/-
Nervus Cranialis :
Nervus VII : Meringis tertarik ke kiri, Sudut Mulut tertarik ke bawah kiri
Nervus XII : Menjulur lidah lateralisasi ke kiri
Siriraj Score : ( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80 ) - ( 3 x 1 ) - 12 = -5
Kesimpulan : Stroke non Hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
DL GDA EKG

DIAGNOSA SEMENTARA
CVA susp non Hemoragik

PENATALAKSANAAN UGD (22 Febuari 2017)

- IVFD : Nacl 0.9% 20 t/m.
- Diet : Biasa.
- Mm :
o Inj. Citicoline 3 x 250 mg (IV).
o Inj. Ranitidine 2 x 150 mg (IV).
o Inj. Santagesic 3 x 1 amp (IV)
 BAB III
DISKUSI

Pada Kasus dapat dilihat dari keluhan utama pasien berupa bicara pelo dengan disertai
nyeri kepala, dan kelemahan anggota gerak badan sebelah kiri merupakan gejala yang
menunjukkan gejala Stroke. Hal ini didukung dengan riwayat penyakit pasien berupa
Hipertensi yang tidak terkontrol, dimana hal ini meningkatkan resiko terjadinya Stroke, selain
itu dari anamnesis juga tidak dapatkan jika pasien mengalami muntah atau trauma kepala
sebelumnya.
Dari Pemeriksaan Fisik didapatkan Tanda Tanda Vital, Tekanan darah 150/80mmHg,
Nadi98 x/menit, Pernafasan 20 x/menit, Suhu 36.2 oC GCS E4M5V6. Kemudian dari
pemeriksaan status neurologis didapatkan kelainan pada Nervus XII dan Nervus VII.
Dari Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik kita dapat menghitung Siriraj Score dengan
hasil -5, dimana dapat kita ambil kesimpulan Diagnosis sementara pasien adalah Stroke non
Hemoragik,
Dari Penatalaksanaan diberikan IVFD NaCl 0,9% 20 t/m, inj citicoline 3 x 250 mg
(IV), inj Ranitidine 2 x 150 mg (IV), dan Inj. Santagesic 3 x 1 amp (IV). Penatalaksanaan
IGD pada kasus ini sudah tepat, dimana diberikan neuroprotector berupa citicoline dan
tatalksana simptomatis berupa injeksi ranitidine dan injeksi Santagesic. Hanya saja untuk
Stroke non Hemoragik dapat diberikan trombolitik untuk mengurangi sumbatan di pembuluh
darah otak, dan pemeriksaan penunjang dapat dilakukan CT-Scan Non Kontras, karena
pemeriksaan CT-Scan Non Kontras merupakan gold standart dari pemeriksaan penunjang
untuk Stroke
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

- Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI). Jakarta. 2011.
- Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -
306
- Japardi I. Patofisiologi stroke infark akibat tromboemboli. USU digital library.
Available from : http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1982.

- Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke

(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006