BAB I

PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. LATAR BELAKANG

Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama

disebabkankarenapenyempitanarterikoronariaakibatproses aterosklerosis atau spasme atau
kombinasi keduanya. PJK merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih
menjadi masalah baik di negara maju maupun negara berkembang. Di USA setiap tahunnya
550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000 orang dari 1
juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen Kesehatan RI
menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat. Bahkan, sekarang
(tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di Indonesia bergeser
dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan degeneratif. Manifestasi
klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana
didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya iskemik
miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70% penyempitan arteri koronaria. Angina
pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil (APS, stable angina), dan keadaan ini bisa
berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan Sindroma Koroner Akut (SKA) atau yang
dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart attack) dan bisa menyebabkan kematian.

Penyakit jantung-koroner (PJK) merupakan problem kesehatan utama di Negara maju.

Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK. sehingga upaya pencegahan harus bersifat
multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan
faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh
sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK, baik
pencegahan primer maupun sekunder. Pencegahan primer lebih ditujukan pada mereka yang
sehat tetapi mempunyai risiko tinggi, sedangkan pencegahan sekunder merupakan suatu upaya
untuk mencegah memburuknya penyakit yang secara klinis telah diderita.

Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu
mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan
etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang
sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi Penyakit Jantung Koroner, Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark?
 2. Ada berapakah jenis-jenis Angina Pectoris?

3. Apa etiologi dari Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark?

4. Bagaimanakan patofisiologi dari Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark?

5. Bagaimanakah manifestasi klinis dari Angina Pektoris dan Akut Miocard Infark?

6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Angina Pektoris dan Akut Miocard Infark?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien yang Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark?

C. TUJUAN PENULISAN

1. Untuk menjelaskan ulasan Penyakit jantung Koroner yang menyebabkan Angina Pectoris dan
Akut Miocard Infark

2. Untuk menjelaskan penyebab Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark, tanda dan gejala serta
patofisiologinya dalam tubuh

3. Untuk mengetahui tindak lanjut intervensi keperawatan pada klien yang Angina Pectoris dan
Akut Miocard Infark.

D. MANFAAT PENULISAN

1. Memberikan penjelasan kepada khalayak umum supaya mengetahui bahayanya Penyakit

Jantung Koroner yang meliputi Angina Pectoris dan Akut Miocard Infark pada diri seseorang

2. Menyampaikan pada pembaca tentang cara pengobatan dan asuhan keperawatan pada klien
Penyakit Jantung Koroner dengan baik dan benar
 BAB II

TINJAUAN TEORI

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. DEFINISI PJK, ANGINA DAN AMI

Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh
darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan
oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam
pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
(Tom Smith, 2007).

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005,136).

B. ETIOLOGI PJK, ANGINA DAN AMI

1. Penyebab utama PJK :

a. Merokok

b. Darah tinggi (Hipertensi)

c. Kencing manis (Diabetes Mellitus)

d. Kolesterol tinggi

e. Keturunan

2. Penyebab utama Agina:

a. Ateriosklerosis

b. Spasmearterikoroner
 c. Anemia berat

d. Artritis

e. Aorta Insufisiensi

3. Penyebab utama AMI:

Menurut Smeltzer & Bare, 2002 AMI disebabkan oleh karena aterosklerosis atau
penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau thrombus adapun faktor resiko yang
menyebabkan terjadinya AMI adalah:

a. Faktor resiko yang dapat diubah :

 Merokok

 Obesitas

 Pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori)

 Stress

 Inaktivitas fisik

b. Faktor resiko yang tidak dapat diubah :

 Hereditas / keturunan

 Usia lebih dari 40 tahun

 RAS, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam

 Sex, lebih sering terjadi pada pria daripada wanita

C. PATOFISIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin
dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak
menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan
apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut darah kejaringan
miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat
menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahanelektro
fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung
sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark).
Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi
fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat
dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan
selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.

Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan mengakibatkan
perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal, penurunan stroke
volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir
diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa
darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya
akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem

paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya

penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya
mencukupi menjadi berkurang.

Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan hasil
metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat,
rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang – kadang seperti masuk angin.
Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya
nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1. Angina Pektoris stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen niokard

b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas

c. Durasi nyeri 3-15 menit

2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban
kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh
trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil

b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan

c. Kurang responsive terhadap nitrat

d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST

e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang
beragregasi

3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)

Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi
terjadinya infark

a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari

b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik

c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST

d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut

e. Dapat menjadi aritmia

Jantung adalah sebuah pompa, dan cara kerjanya ada pada gambar di bawah. Sisi kiri
dari jantung memompa darah keseluruh tubuh; sisi kanan memompa darah ke paru-paru.
Prinsipnya sngat mudah untuk di mengerti. Oksigen diambil oleh darah yang melewati peru-
paru, dan disebarkan kejaringan-jaringan tubuh, yang digunakan untuk membakar glukosa
untuk menghasilkan energi. Bahan sisa dari energi itu, yaitu karbondioksida, diambil oleh
pembuluh darah balik (vena), dibawa ke sisi kanan jantung, tempat ia dipompa ke paru-paru
dan ditukar dengan oksigen.

Hal pertama hal yang peru dimengerti yaitu bahwa jantung adalah sebuah otot,
miokardium (myo=otot, cardia=jantung). Ini berbeda dari semua otot dalam tubuh dalam
kemampuannya yang luar biasa untuk pulih dengan sangat cepat dari pengerutan atau
“denyut” sebelumnya. Ia menyelesaikan siklus-siklusnya atau tindakan pemendekan dan
 pemanjangannya dalam seperlima detik, kemudian membutuhkan tiga atau empat perlima
detik untuk memulihkan diri, agar ia bisa mengkerut lagi.

Pada saat istirahat yang sangat penting itu, otot jantung mengatur kembali dirinya
sehingga ia bisa memendek atau mengkerut kembali dirinya sehingga bisa memendek atau
mengkerut kembali tanpa menjadi lelah. Ketika berdenyut ia mengguanakn oksigen yang
diambil dari dalam darah untuk menggubah glukosa yang ada dalam simpanannya menjadi
energi

D. MANIFESTASI KLINIS

Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan gejala
PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan atau perasaan
sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang belakang, tenggorokan dan
tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas pendek, pusing, sakit
kepala, tidak mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal sebagai akibat dari obesitas.
Semua pasien PJK yang mendapat pengobatan atau perawatan fisik sebelumnya sudah
melakukan pengobatan mengenai asma, kegemukan, tidak menentunya detak jantung, penyakit
perdarahan jantung, paru-paru, ginjal atau masalah pada spinal, rasa sakit pada kaki, diabetes
atau arthritis.

Sebagian besar dari pasien PJK telah aktif dengan kehidupan mereka sehari-hari, tetapi
serangan jantung koroner membuatnya tidak aktif, tidur, lemah, tidak berdaya, dan tergantung
pada pengobatan-pengobatan dan keluarga maupun tetangga untuk mendapatkan dukungan.
Secara psikologi, pasien PJK mengalami ketakutan yang luar biasa, kegelisahan, khawatir dan
depresi, sementara beberapa yang lain menjalani keadaan normal pikiran dan mendengarkan
berita-berita baru dari statusnya yang positif terkena PJK. Sebagian besar dari pasien PJK merasa
bosan dengan kehidupannya, berlebihan dan di bawah emosional, mudah marah dan
bermusuhan. Pemeriksaan laborat CPK-MB/CPK Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
LDH/HBDH Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.
AST/SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari. Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis. (Elizabeth and
Braunwald Journal, www.nejm.org)

E. PEMERIKSAAN POLA FUNGSI, FISIK DAN DATA PENUNJANG

1. Fokus pengkajian
a. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat
penyakit jantung

b. Nutrisi dan metabolic

Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati

Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat
badan.

c. Nyeri dan ketidaknyamanan

Gejala:

 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

 Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke

tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.

 Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

 Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah di alami.

 Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,

menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan
frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau
kelembaban, kesadaran.

d. Integritas ego

Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang
keluarga, kerja dan keuangan.

Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.

e. Pernafasan

Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis,
bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
 f. Aktivitas dal latihan

Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)

h. Sirkulasi dan TTV

 Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.

 Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).

 Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal

jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

 Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.

 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

 Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.

 Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.

2. Data Penunjang

a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu

 Lead II, III, aVF : Infark inferior

 Lead V1-V3 : Infark anteroseptal

 Lead V2-V4 : Infark anterior

 Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral

 Lead I, aVL : Infark high lateral

 Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas

 Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve patologis pada sadapan
tertentu

b. Ekokardiogram
 Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi
vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.

c. Laboratorium

Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan
normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau trigliserid
meningkat sebagai akibat aterosklerosis.

d. Foto thorax roentgen

Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa
pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.

e. Tes Treadmill

Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

F. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN

1. Penyakit Jantung Koroner

a. Terapi Farmakologi

 Analgetik morfin

 Antikoagulan

 Antilipemik: Cholestyramin, lovastatin, simvastatin, asam nikotinik, gemfibrozil,

colestipol

 Betha bloker adrenergic

 Calcium channel blocker

 Therapi aspirin dosis rendah

 Nitrates

b. Non Farmakologi

 Perubahan aktivitas: penurunan BB jika perlu

 Atherectomy

 Pembedahan bypass arteri koroner

  Coronary artery stent placement

 Perubahan diet: rendah garam, kolesterol, lemak, peningkatan diet serat rendah kalori

 Mengganti estrogen pd wanita post menopause

 Pola hidup: berhenti merokok

 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA)

2. Angina Pectoris

a. Terapi Farmakologi

 Antikoagulan: heparin, aspirin

 Betha Blocker adrenergic: propranolol, nadolol, atenolol, metoprolol

 Calcium channel Blocker: verapamil, diltiazem, nifedipin, nicardipin

 Terapi Aspirin dosis rendah

 Nitare: nitrogliserin, isosorbid dinitrat, topical nitrogliserin, transdermal nitrogliserin

b. Non Farmakologi

 DIET : rendah lemak, rendah garam, rendah kolesterol, rendah kalori

 Coronary artery bypass grafting

 Terapi oksigen 2-4 liter

 Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTSA), Stent placement

 Posisi semi fowler

3. Akut Miocard Infark

a. Terapi Farmakologi

 Analgetik morfin IV

 ACE inhibitor: Captopril, enalapril

 Antiaritmia: Amiodaron, lidocain, procainamid

 Antikoagulan: aspirin, dalteparin, enoxaparin, hepain IV setelah terapi trombolitik

 Anti hipertensi: hidralazin

  Betha bloker adrenergic

 Calcium channel bloker

 Atropin IV atau Pacemaker jika ada gejala bradikardi atan block jantung.

 Nitrat: Nitrogliserin IV

 Trombolitik therapi: alteplase, streptokinase, anistreplase, reteplase, biasa diberikan

dlm 6 jam pertama tetapi lebih efektif pd 3 jam awal serangan

b. Non Farmakologi

 Bed rest di “Bedside commode”

 Coronary artery bypass graft.

 IABP (Intraaortic Ballon Pump)

 Left Ventricular assist device

 Diet rendah kalori, rendah lemak, & rendah kolesterol

 Monitoring TTV, output urine, EKG, & status hemodinamik

 Pemeriksaan laboratorium lanjut : Analisa gas darah (AGD), CK dgn isoenzim, kadar
elektrolit, troponin jantung.

 Therapi oksigen

 PTCA atau coronary stent placement

 Kateterisasi arteri pulmonal (untuk deteksi kegagalan jantung)

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :

respon fisiologis otot jantung,
 Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi  Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri dada
sekuncup ( intensitas,lokasi, durasi)
 Vital Sign Status
 Catat adanya disritmia
Kriteria Hasil: jantung
 Tanda Vital dalam rentang  Catat adanya tanda dan
normal (Tekanan darah, gejala penurunan cardiac
Nadi, respirasi putput

 Dapat mentoleransi  Monitor status

aktivitas, tidak ada kardiovaskuler
kelelahan
 Monitor status pernafasan
 Tidak ada edema paru, yang menandakan gagal
perifer, dan tidak ada jantung
asites
 Monitor abdomen sebagai
 Tidak ada penurunan indicator penurunan
kesadaran perfusi

 Monitor balance cairan

 Monitor adanya
perubahan tekanan darah

 Monitor respon pasien

terhadap efek pengobatan
antiaritmia

 Atur periode latihan dan

istirahat untuk
menghindari kelelahan

 Monitor toleransi aktivitas

pasien

 Monitor adanya dyspneu,

fatigue, tekipneu dan
ortopneu

 Anjurkan untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu,

dan RR

 Catat adanya fluktuasi

tekanan darah
  Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri

 Auskultasi TD pada kedua

lengan dan bandingkan

 Monitor TD, nadi, RR,

sebelum, selama, dan
setelah aktivitas

 Monitor kualitas dari nadi

 Monitor adanya pulsus

paradoksus

 Monitor adanya pulsus

alterans

 Monitor jumlah dan irama

jantung

 Monitor bunyi jantung

 Monitor frekuensi dan

irama pernapasan

 Monitor suara paru

 Monitor pola pernapasan

abnormal

 Monitor suhu, warna, dan

kelembaban kulit

 Monitor sianosis perifer

 Monitor adanya cushing

triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)

 Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

2 Perfusi jaringan tidak efektif b/d NOC : NIC :

menurunnya curah jantung,
 hipoksemia jaringan, asidosis
dan kemungkinan thrombus
atau emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi
makan jaringan pada tingkat
kapiler
 Circulation status Peripheral Sensation
Management (Manajemen
 Tissue Prefusion : cerebral sensasi perifer)
Kriteria Hasil :
 Monitor adanya daerah
 mendemonstrasikan status tertentu yang hanya peka
sirkulasi yang ditandai terhadap
panas/dingin/tajam/tump
dengan :
ul
 Tekanan systole dan
diastole dalam rentang  Monitor adanya paretese
yang diharapkan  Instruksikan keluarga
 Tidak ada untuk mengobservasi kulit
ortostatikhipertensi jika ada lsi atau laserasi

 Tidak ada tanda tanda  Gunakan sarun tangan

peningkatan tekanan untuk proteksi
intrakranial (tidak lebih  Batasi gerakan pada
dari 15 mmHg) kepala, leher dan
 mendemonstrasikan punggung
kemampuan kognitif yang  Monitor kemampuan BAB
ditandai dengan:
 Kolaborasi pemberian
 berkomunikasi dengan analgetik
jelas dan sesuai dengan
kemampuan  Monitor adanya
tromboplebitis
 menunjukkan
perhatian, konsentrasi  Diskusikan menganai
dan orientasi penyebab perubahan
sensasi
 memproses informasi

 membuat keputusan
dengan benar

 menunjukkan fungsi
sensori motori cranial yang
utuh : tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter

3 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

kongesti paru, hipertensi  Respiratory Status : Gas Airway Management
pulmonal, penurunan perifer exchange
yang mengakibatkan asidosis  Buka jalan nafas, guanakan
 Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw
laktat dan penurunan curah
jantung. ventilation thrust bila perlu

Definisi : Kelebihan atau  Vital Sign Status  Posisikan pasien untuk

kekurangan dalam oksigenasi Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
dan atau pengeluaran  Identifikasi pasien
karbondioksida di dalam  Mendemonstrasikan perlunya pemasangan alat
membran kapiler alveoli peningkatan ventilasi dan jalan nafas buatan
oksigenasi yang adekuat
 Pasang mayo bila perlu
 Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas dari  Lakukan fisioterapi dada
tanda tanda distress jika perlu
pernafasan
 Keluarkan sekret dengan
 Mendemonstrasikan batuk batuk atau suction
efektif dan suara nafas
 Auskultasi suara nafas,
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu catat adanya suara
tambahan
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas  Lakukan suction pada
dengan mudah, tidak ada mayo
pursed lips)
 Berikan bronkodilator bial
 Tanda tanda vital dalam perlu
rentang normal
 Berikan pelembab udara

 Atur intake untuk cairan

mengoptimalkan
keseimbangan.

 Monitor respirasi dan

status O2

Respiratory Monitoring

 Monitor rata – rata,

kedalaman, irama dan
usaha respirasi

 Catat pergerakan
 dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostals

 Monitor suara nafas,

seperti dengkur

 Monitor pola nafas :

bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot

 Catat lokasi trakea

 Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan
paradoksis )

 Auskultasi suara nafas,

catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan
suara tambahan

 Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama

 Uskultasi suara paru

setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

AcidBase Managemen

 Monitro IV line

 Pertahankanjalan nafas
paten

 Monitor AGD, tingkat

elektrolit

 Monitor status
 hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)

 Monitor adanya tanda

tanda gagal nafas

 Monitor pola respirasi

 Lakukan terapi oksigen

 Monitor status neurologi

 Tingkatkan oral hygiene

4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :

berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh  Electrolit and acid base Fluid management
balance
ginjal, hipoperfusi ke jaringan  Timbang popok/pembalut
perifer dan hipertensi pulmonal  Fluid balance jika diperlukan
Definisi : Retensi cairan isotomik Kriteria Hasil:  Pertahankan catatan
meningkat intake dan output yang
 Terbebas dari edema, akurat
efusi, anaskara
 Pasang urin kateter jika
 Bunyi nafas bersih, tidak diperlukan
ada dyspneu/ortopneu
 Monitor hasil lAb yang
 Terbebas dari distensi vena sesuai dengan retensi
jugularis, reflek cairan (BUN , Hmt ,
hepatojugular (+) osmolalitas urin )
 Memelihara tekanan vena  Monitor status
sentral, tekanan kapiler hemodinamik termasuk
paru, output jantung dan CVP, MAP, PAP, dan PCWP
vital sign dalam batas
normal  Monitor vital sign

 Terbebas dari kelelahan,  Monitor indikasi retensi /

kecemasan atau kelebihan cairan (cracles,
kebingungan CVP , edema, distensi vena
leher, asites)
 Menjelaskanindikator
kelebihan cairan  Kaji lokasi dan luas edema

 Monitor masukan
 makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian

 Monitor status nutrisi

 Berikan diuretik sesuai

interuksi

 Batasi masukan cairan

pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l

 Kolaborasi dokter jika

tanda cairan berlebih
muncul memburuk

Fluid Monitoring

 Tentukan riwayat jumlah

dan tipe intake cairan dan
eliminaSi

 Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis,
disfungsi hati, dll )

 Monitor berat badan

 Monitor serum dan

elektrolit urine

 Monitor serum dan

osmilalitas urine

 Monitor BP, HR, dan RR

 Monitor tekanan darah

orthostatik dan perubahan
irama jantung

 Monitor parameter
 hemodinamik infasif

 Catat secara akutar intake

dan output

 Monitor adanya distensi

leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB

 Monitor tanda dan gejala

dari odema

5 Cemas b/d penyakit kritis, takut NOC : NIC :

kematian atau kecacatan,
dalam  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
perubahan peran
lingkungan social atau  Coping kecemasan)
ketidakmampuan yang  Gunakan pendekatan yang
permanen.  Impulse control menenangkan
Definisi : Kriteria Hasil :  Nyatakan dengan jelas
Perasaan gelisah yang tak jelas  Klien mampu harapan terhadap pelaku
mengidentifikasi dan pasien
dari ketidaknyamanan atau
ketakutan yang disertai respon mengungkapkan gejala  Jelaskan semua prosedur
autonom (sumner tidak spesifik cemas dan apa yang dirasakan
atau tidak diketahui oleh selama prosedur
 Mengidentifikasi,
individu); perasaan keprihatinan
mengungkapkan dan  Pahami prespektif pasien
disebabkan dari antisipasi
menunjukkan tehnik untuk
terhadap bahaya. Sinyal ini terhdap situasi stress
mengontol cemas
merupakan peringatan adanya
 Temani pasien untuk
ancaman yang akan datang dan  Vital sign dalam batas memberikan keamanan
memungkinkan individu untuk normal dan mengurangi takut
mengambil langkah untuk
menyetujui terhadap tindakan  Postur tubuh, ekspresi  Berikan informasi faktual
wajah, bahasa tubuh dan mengenai diagnosis,
tingkat aktivitas tindakan prognosis
menunjukkan
berkurangnya kecemasan  Dorong keluarga untuk
menemani anak

 Lakukan back / neck rub

 Dengarkan dengan penuh

 perhatian

 Identifikasi tingkat
kecemasan

 Bantu pasien mengenal

situasi yang menimbulkan
kecemasan

 Dorong pasien untuk

mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi

 Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi

 Berikan obat untuk

mengurangi kecemasan

6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :

jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi  Energy conservation Energy Management
metabolisme otot rangka,  Self Care : ADLs  Observasi adanya
kongesti pulmonal yang pembatasan klien dalam
menimbulkan hipoksinia, Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
dyspneu dan status nutrisi yang
 Berpartisipasi dalam  Dorong
buruk selama sakit anal untuk
aktivitas fisik tanpa disertai mengungkapkan perasaan
Definisi : Ketidakcukupan energi peningkatan tekanan terhadap keterbatasan
secara fisiologis maupun darah, nadi dan RR
psikologis untuk meneruskan  Kaji adanya factor yang
 Mampu melakukan
atau menyelesaikan aktifitas menyebabkan kelelahan
aktivitas sehari hari (ADLs)
yang diminta atau aktifitas
secara mandiri  Monitor nutrisi dan
sehari hari.
sumber energi
tangadekuat

 Monitor pasien akan

adanya kelelahan fisik dan
emosi secara berlebihan

 Monitor respon
kardivaskuler terhadap
aktivitas
 Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien

Activity Therapy

 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.

 Bantu klien untuk

mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan

 Bantu untuk memilih

aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan social

 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan

 Bantu untuk mendpatkan

alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek

 Bantu untu
mengidentifikasi aktivitas
yang disukai

 Bantu klien untuk

membuat jadwal latihan
diwaktu luang

 Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas

 Sediakan penguatan positif

 bagi yang aktif beraktivitas

 Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi
diri dan penguatan

 Monitor respon fisik, emoi,

social dan spiritual

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang  Kowledge : disease process Teaching : disease Process
dilakukan, obat obatan yang  Kowledge : health Behavior  Berikan penilaian tentang
diberikan, komplikasi yang tingkat pengetahuan
mungkin muncul dan Kriteria Hasil : pasien tentang proses
perubahan gaya hidup penyakit yang spesifik
 Pasien dan keluarga
Definisi : menyatakan pemahaman  Jelaskan patofisiologi dari
tentang penyakit, kondisi,
Tidak adanya atau kurangnya penyakit dan bagaimana
prognosis dan program hal ini berhubungan
informasi kognitif sehubungan pengobatan
dengan topic spesifik. dengan anatomi dan
 Pasien dan keluarga fisiologi, dengan cara yang
Batasan karakteristik : mampu melaksanakan tepat.
memverbalisasikan adanya prosedur yang dijelaskan  Gambarkan tanda dan
masalah, ketidakakuratan secara benar
mengikuti instruksi, perilaku gejala yang biasa muncul
 Pasien dan keluarga pada penyakit, dengan
tidak sesuai.
mampu menjelaskan cara yang tepat
Faktor yang berhubungan : kembali apa yang  Gambarkan proses
keterbatasan kognitif, dijelaskan perawat/tim
interpretasi terhadap informasi penyakit, dengan cara yang
kesehatan lainnya. tepat
yang salah, kurangnya keinginan
untuk mencari informasi, tidak  Identifikasi kemungkinan
mengetahui sumber-sumber penyebab, dengna cara
informasi. yang tepat

 Sediakan informasi pada

pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat

 Sediakan bagi keluarga

atau SO informasi tentang
kemajuan pasien dengan
 cara yang tepat

 Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit

 Diskusikan pilihan terapi

atau penanganan

 Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan

 Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat

 Rujuk pasien pada grup

atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat

BAB III

PENUTUP

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. KESIMPULAN
Dari uraian diatas dapat ditarik kesimpulan antara lain:

1. Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan antara
kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh pembuluh
darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan kebutuhan
oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding bagian dalam
pembuluh darah koroner

2. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada
yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.

3. Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung.

4. Penyebab PJK adalah merokok, hipertensi, diabetes mellitus,kolesterol tinggi dan factor
keturunan.

5. Penyebab angina adalah arteriosklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, arthritis dan
aorta insufisieansi.

6. Penyabab AMI adalah merokok, obesitas, stress, lemak tinggi, keturunan dan usia.

7. Diagnosa keperwatan yang mungkin muncul adalah:

a. Penurunan curah jantung

Noc: cardiac pump effectiveness, circulation status dan vital sign status

Nic: cardiac care, vital sign monitoring

b. Gangguan pertukaran gas

Noc: Respiratory Status : Gas exchange, Respiratory Status : ventilation dan Vital Sign
Status

Nic: Airway Management, respiratory Monitoring dan Acis Base Management

c. Kelebihan volume cairan

Noc: Electrolit and acid base balance dan Fluid balance

Nic: Fluid management dan fluid Monitoring

d. Cemas

Noc: Anxiety control, Coping dan Impulse control

 Nic: Anxiety Reduction

e. Intoleransi aktivitas

Noc: Energy conservation dan Self Care : ADLs

Nic: Energy Management dan Activity Terapi

f. Kurang pengetahuan

Noc: Kowledge : disease process dan Kowledge : health Behavior

Nic: Teaching : disease Process

B. SARAN

1. Bagi mahasiswa

a. Persiapan diri sebaik mungkin sebelum melaksanakan tindakan asuhan keperawatan pada
klien PJK, Angina dan AMI.

b. Hendaklah jangan segan untuk bertanya kepada dosen instruktur atau membaca buku
tentang hal-hal yang belum jelas tentang penyakit PJK, Angina dan AMI.

c. Selalu semangat ketika berdiskusi dan selalu bekerjasama ketika dalam belajar kelompok.

d. Bagi mahasiswa di harapkan bisa melaksaikanakan tindakan asuhan keperawatan sesuai

dengan prosedur yang ada.

2. Bagi kampus/Dosen pembimbing

a. Mohon bimbingannya supaya kami lebih memahami tentang konsep Penyakit Jantung
Koroner.

b. Kami harapkan tidak bosan untuk memperhatikan dan mendengarkan konsultasi dari
mahasiswa.

DAFTAR PUSTAKA

Anonym, Cara Kerja Jantung, tersedia di www.wikipedia.org,

http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung, (diakses 23 Maret 2012)

Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda,
Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America:
Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.

Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery Disease and Myocardial
Infarction, tersedia di The New England Journal of Medicine www.google.co.id,
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570, (diakses 23 Maret 2012)

Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.

Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby
Elseveir Acadamic Press, 2004.

Taufik, Maulana, penyakit Jantung Koroner, tersedia di www.scribd.com,

http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 23 Maret 2012)

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.