TINJAUAN TEORI

ACUTE CORONARY SYNDROM STEMI

A. Konsep Dasar ACS STEMI

1. Definisi

Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga

STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan
iskemia miokard berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan
kematian miosit kardiak. Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada
letak dan lamanya sumbtan aliran darah , ada atau tidaknya kolateral, serta
luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat
(SPM RSJP Harapan Kita , 2010).
STEMI (ST Elevasi Myocard Infarction) merupakan bagian dari
sindrom koroner akut yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST.
STEMI terjadi karena oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba
(Fuster, 2013).

2. Etiologi
Penyebab utama terjadinya Sindrom Koroner Akut lebih dari 90%
pasien adalah rupture, fisur atau erosi plak aterosklerotik karena terdapat
kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic
plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cap tipis, dan plak
penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain.
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
1. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah
mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan
pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis (arteroma mengandung
kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan
arteritis (peradangan arteri). Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan
 biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (iv) merokok.

2. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh

tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat
katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta,
maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)

3. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal

yang menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia,
hipoksemia, dan polisitemia.

Penurunan aliran darah system koronaria – menyebabkan

ketidakseimbangan antara myocardial O2 Supply dan kebutuhan jaringan
terhadap O2. Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan
oksigen tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya
denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena
semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu

faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.

1. Faktor yang tidak dapat dirubah

a. Usia
 Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang
progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi
mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ
pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia
antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat
lima kali lipat (Kumar, et al., 2007).
b. Jenis kelamin
Infark miokard jarag ditemukan pada wanita premenopause kecuali
jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah
menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan
atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan
dengan pria. Hal ini diperkirakan merupakan pengaruh dari hormon
estrogen (Kumar, et al., 2007).
c. Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang
kulit putih.
d. Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.
2. Faktor resiko yang dapat dirubah :
a. Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau
trigliserida serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol
di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria,
dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya
melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan
dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan
kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung
terhadap penyakit ini (Muttaqin, A. 2009).
b. Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan
darah systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi
 dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60%
dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan,
sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena IHD atau gagal
jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena
stroke (Kumar, et al., 2007).
c. Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok
mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan
atherosclerosis pada wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu
yang lama meningkatkan kematian karena IHD sekitar 200%.
Berhenti merokok dapat menurunkan risiko secara substansial
(Kumar, et al., 2007).
d. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga
meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard
dua kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada
tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang
menderita diabetes mellitus
e. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung
koroner.
f. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang
bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.
3. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan
jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung
 mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya
lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial, disebut
infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah
dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam
4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard
yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan
karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri
koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit
sistemik, terutama inflamasi. Besarnya kerusakan myocardial yang
disebabkan oklusi koroner tergantung:
a) daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusi
b) apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidak
c) durasi oklusi koroner
d) kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada
jaringan yang terkena
e) kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun
secara tiba-tiba
f) faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontan
g) keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri
koroner epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan
kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian
miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu
daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark
 mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan
selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran
darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda
sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi
proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama
fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai
terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa
menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif.
Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.

Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi

menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding
ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi,
peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta
peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.

4. Manifestasi klinis
1. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih
benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak
ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi,
dan perasaan akan mati.
2. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa
tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah
paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang
tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
 3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat pada lead II,
III, dan aVF.

4. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal
dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.
Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST),
lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB),
mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC)
dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

5. Komplikasi
a. Disfungsi ventrikel
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan bentuk, ukuran, dan
ketebalan baik pada segmen yang infark maupun non infark. Proses ini
dinamakan remodeling ventricular. Secara akut, hal ini terjadi karena
ekspansi infark, disrupsi sel-sel miokardial yang normal, dan kehilangan
jaringan pada zona nekrotik. Pembesaran yang terjadi berhubungan
dengan ukuran dan lokasi infark.
b. Gagal pemompaan (pump failure)
Merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI.
Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan
 sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di
paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen
dijumpai kongesti paru.
c. Aritmia
Insiden aritmia setelah STEMI meningkat pada pasien setelah gejala
awal. Mekanisme yang berperan dalam aritmia karena infark meliputi
ketidakseimbangan sistem saraf otonom, ketidakseimbangan elektrolit,
iskemia, dan konduksi yang lambat pada zona iskemik.
d. Gagal jantung kongestif
Hal ini terjadi karena kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium.
Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri menimbulkan kongesti
vena pulmonalis, sedangkan disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung
kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.
e. Syok kardiogenik
Diakibatkan oleh disfungsi ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang
massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul
lingkaran setan akibat perubahan hemodinamik progresif hebat yang
ireversibel dengan manifestasi seperti penurunan perfusi perifer,
penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru-paru, hipotensi,
asidosis metabolic, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan
fungsi miokardium.
f. Edema paru akut
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Edema paru merupakan tanda adanya
kongesti paru tingkat lanjut, di mana cairan mengalami kebocoran melalui
dinding kapiler, merembes keluar, dan menimbulkan dispnea yang sangat
berat. Kongesti paru terjadi jika dasar vascular paru menerima darah yang
berlebihan dari ventrikel kanan yang tidak mampu diakomodasi dan
diambil oleh jantung kiri. Oleh karena adanya timbunan cairan, paru
menjadi kaku dan tidak dapat mengembang serta udara tidak dapat masuk,
akibatnya terjadi hipoksia berat.
g. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau ruptur nekrotik otot papilaris akan mengganggu
fungsi katup mitralis, sehingga memungkinkan eversi daun katup ke dalam
atrium selama sistolik. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran
retrograde dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat yaitu
pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan
vena pulmonalis.
h. Defek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan rupture dinding
septum sehingga terjadi defek septum ventrikel.
i. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan
infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan
parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah, sehingga terjadi peradarahan
massif ke dalam kantong pericardium yang relative tidak elastic dapat
berkembang. Kantong pericardium yang terisi oleh darah menekan
jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Tamponade jantung
ini akan mengurangi aliran balik vena dan curah jantung.
j. Aneurisma ventrikel

Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan anterior atau apeks

jantung. Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada
setiap sistolik dan teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup.
k. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi
kasar yang merupakan predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan
thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan terjadi embolisasi
sistemik.
l. Perikarditis
 Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan
pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
m. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan merupakan penyebab utama kematian di RS pada
STEMI. Perluasan iskemia nekrosis mempunyai korelasi yang baik
dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak)
dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki basah di
paru-paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
6. Pemeriksaan Penunjang
Nilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI
dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac
imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.
a. Electrocardiograf (ECG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

b. Serum Cardiac Biomarker

Beberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari
otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI. Kecepatan
pelepasan protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi
intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local.
 Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas
limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona
infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.

1) cTnT dan cTnI

Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I
(cTnI) memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini
yang ada dalam otot skeletal. Perbedaan tersebut memungkinkan
dilakukannya quantitative assay untuk cTnT dan cTnI dengan
antibody monoclonal yang sangat spesifik. Karena cTnT dan cTnI
secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi
meningkat setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai
normal, pengukuran cTnT dan cTnI dapat dijadikan sebagai
pemeriksaan diagnostic. Kadar cTnT dan cTnI mungkin tetap
meningkat selama 7-10 hari setelah STEMI.
2) CKMB
Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan
umumnya kembali normal setelah 48-72 jam. Pengukuran penurunan
total CK pada STEMI memiliki spesifisitas yang rendah, karena CK
juga mungkin meningkat pada penyakit otot skeletal, termasuk infark
intramuscular. Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai lebih
spesifik untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam
jumlah yang signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada
miokarditis, pembedahan kardiak mungkin didapatkan peningkatan
kadar isoenzim MB dalam serum.

c. Cardiac Imaging
1) Echocardiography
Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional
echocardiography hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI.
Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar miokardial
 sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan echocardiography,
prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak
terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal aka nada
atau tidaknya abnormalitas pergerakan dinding dengan
echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan,
seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi. Estimasi
echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam
segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan
indikasi terapi dengan inhibitor RAAS. Echocardiography juga dapat
mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler,
efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri. Selain itu, Doppler
echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan
regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.
2) High resolution MRI
Infark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution
cardiac MRI.
3) Angiografi
Tes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang
memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan
pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
7. Penatalaksanaan
a. Pre Hospital
Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi
elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian
besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi
ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama
onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai
STEMI :
1) Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
2) Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi
3) Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta
staf medis dokter dan perawat yang terlatih
4) Terapi REPERFUSI
Tatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang
dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada,
identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan
menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
b. Hospital
1) Aktivitas
Faktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa
awal infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu,
pasien dengan STEMI harus tetap berada pada tempat tidur selama
12 jam pertama. Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien
harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan
menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi
dalam 24 jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan
biasanya menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat
 hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan
dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada
hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah dapat
berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.
2) Diet
Karena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI,
pasien hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada
4-12 jam pertama. Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung
kolesterol ± 300 mg/hari. Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-
55% dari kalori total. Diet yang diberikan harus tinggi kalium,
magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.
3) Bowel
Bedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan
nyeri seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan
jika pasien mengalami konstipasi
c. Farmakoterapi
1) Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis
0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan
kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan
suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah
koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika
nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan NTG intravena. NTG
IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema
paru. Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi
sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark
ventrikel kanan.
2) Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin
 diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval
5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu
diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan
arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang
akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Morfin juga
dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia
atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark
posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine
0,5 mg IV.
3) Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat
siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis
160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan
dosis 75-162 mg.
4) Beta-adrenoreceptor blocker
Pemberian beta blocker intravena secara akut dapat memperbaiki
hubungan supply-demand oksigen, menurunkan nyeri, menurunkan
ukuran infark, dan menurunkan insiden ventricular aritmia.
5) Terapi reperfusi
Terapi reperfusi yaitu menjamin aliran darah koroner kembali
menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan
kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan
terapi dengan obat melalui jalur infuse (agen fibrinolitik). PCI
walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan
sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang
lebih kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu
efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna.
Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung
menuju jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa
 pengembangan ballon maupun pemasangan cincin/stent.Walaupun
terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per
infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping
yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah
terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas
fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, usia, jenis kelamin, alamat, no.telepon, status pernikahan,
agama, suku, pendidikan, pekerjaan, lama bekerja, No. RM, tanggal
masuk, tanggal pengkajian, sumber informasi, nama keluarga dekat
yang bias dihubungi, status, alamat, no.telepon, pendidikan, dan
pekerjaan.
2. Status kesehatan saat ini
Keluhan utama: nyeri dada, perasaan sulit bernapas, dan pingsan.
3. Riwayat penyakit sekarang (PQRST)
a) Provoking incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat.
b) Quality of pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien, sifat keluhan nyeri seperti tertekan.
c) Region, radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas pericardium. Penyebaran dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan.
d) Severity (scale) of pain: klien bias ditanya dengan menggunakan
rentang 0-5 dan klien akan menilai seberapa jauh rasa nyeri yang
dirasakan. Biasanya pada saat angina skala nyeri berkisar antara 4-
5 skala (0-5).
e) Time: sifat mulanya muncul (onset), gejala timbul mendadak.
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15
 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu
istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama. Gejala-
gejala yang menyertai infark miokardium meliputi dispnea,
berkeringat, amsietas, dan pingsan.
4. Riwayat kesehatan terdahulu
Apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, darah tinggi,
DM, dan hiperlipidemia. Tanyakan obat-obatan yang biasa diminum
oleh klien pada masa lalu yang masih relevan. Catat adanya efek
samping yang terjadi di masa lalu. Tanyakan alergi obat dan reaksi
alergi apa yang timbul.
5. Riwayat keluarga
Menanyakan penyakit yang pernah dialami oleh keluarga serta bila
ada anggota keluarga yang meninggal, tanyakan penyebab
kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama untuk
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
6. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, riwayat pola hidup
menetap, jadual olahraga tak teratur. Tanda: takikardia, dispnea pada
istirahat/kerja.
7. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung
koroner, masalah TD, DM.
Tanda:
a) TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
b) Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
c) Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
 d) Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
papilar
e) Friksi; dicurigai perikarditis.
f) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
g) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
h) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
8. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’, khawatir
tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri/nyeri.
9. Eliminasi : bunyi usus normal atau menurun
10. Makanan/cairan
Gejala: mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu
hati/terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat, muntah, dan
perubahan berat badan
11. Hygiene: kesulitan melakukan perawatan diri
12. Neurosensori
Gejala: pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk/istirahat)
Tanda: perubahan mental dan kelemahan
13. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan
aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
b) Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher
 c) Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
d) Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan
DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
a) Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
b) Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
c) Menarik diri, kehilangan kontak mata
d) Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD,
pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
14. Pernapasan
Gejala: dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
produktif/tidak produktif, riwayat merokok, penyakit pernapasan
kronis
Tanda: peningkatan frekuensi pernapasan, pucat/sianosis, bunyi napas
bersih atau krekels, wheezing, sputum bersih, merah muda kental.
15. Interaksi social
Gejala: stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) dan kesulitan koping
dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat,
dan menarik diri dari keluarga
16. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler perifer, dan riwayat penggunaan tembakau
Pengkajian fisik
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
a. Tingkat kesadaran
b. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting)
 c. Frekwensi dan irama jantung: Disritmia dapat menunjukkan tidak
mencukupinya oksigen ke dalam miokard
d. Bunyi jantung: S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung
e. Tekanan darah: Diukur untuk menentukan respons nyeri dan
pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit
setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan
kontraksi ventrikel
f. Nadi perifer: Kaji frekuensi, irama dan volume
g. Warna dan suhu kulit
h. Paru-paru: Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap
tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru)
i. Fungsi gastrointestinal: Kaji motilitas usus, trombosis arteri
mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal
j. Status volume cairan: Amati haluaran urine, periksa adanya edema,
adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan
oliguria
(Wilkinson. 2012)

2. Diagnosa keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi antara lain:
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
oklusi arteri koroner
2. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan pengembangan
paru tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru akibat sekunder dari
edema paru akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,
irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik
jaringan miokard, efek obat depresan jantung
 (Wilkinson. 2012)

3. Intrevensi Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
oklusi arteri koroner
a. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
nyeri berkurang
b. Kriteria hasil:
1) Nyeri dada hilang/terkontrol
2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
3) Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi:
a) Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi,
radiasi, durasi dan faktor yang mempengaruhinya.
Rasional: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan
efek nyeri dada serta merupakan garis dasar untuk
membandingkan gejala pasca terapi.
b) Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam
kursi kardiak. Rasional: Untuk mengurangi rasa tidak nyaman
serta dispnea dan istirahat fisik juga dapat mengurangi konsumsi
oksigen jantung.
c) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
Rasional: Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola
sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti
meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis
d) Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
Rasional : Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga
mengurangi kerusakan jaringan otot jantung yang lebih lanjut
e) Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman Rasional: Menurunkan rangsang eksternal
 f) Bantu melakukan teknik relaksasi (napas
dalam/perlahan,perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi Rasional: Membantu dalam menurunkan
persepsi/respon nyeri
g) Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
Rasional: Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai
akibat pemberian narkotik. Dimana keadaan ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia pada adanya kegagalan
ventrikel
h) Kolaborasi dengan tim medis pemberian:
Antiangina (NTG) à Rasional: Untuk mengontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia
Penyekat β (atenolol) à Rasional: Untuk mengontrol nyeri
melalui efek hambatan rangsang simpatis, sehingga
menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen
miokard
Preparat analgesik (Morfin Sulfat) à Rasional: Untuk
menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi
kerja miokard
Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik à Rasional:
Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan
peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri
yang berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang
bersirkulasi).
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,
irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural
a. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
curah jantung adekuat
b. Kriteria Hasil:
 1) TD, curah jantung dalam batas normal
2) Haluaran urine adekuat
3) Tidak ada disritmia
4) Penurunan dispnea, angina
5) Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
a) Pantau tanda vital: frekuensi jantung, TD,nadi
Rasional: Untuk mengetahui adanya perubahan TD,nadi secara
dini sehingga memudahkan dalam melakukan intervensi karena
TD dapat meningkatkan rangsangan simpatis, kemudian turun bila
curah jantung dipengaruhi.
b) Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
Rasional: Untuk megetahui adanya komplikasi pada GJK gagal
mitral untuk S3, sedangkan S4 karena iskemia miokardia,
kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal /sistemik
c) Auskultasi bunyi napas
Rasional: Untuk mengetahui adanya kongesti paru akibat
penurunan fungsi miokard
d) Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi
asupan kafein,kopi, coklat, cola
Rasional: Untuk menghindari kerja miokardia,
bradikardi,peningkatan frekuensi jantung
Kolaborasi:
a) Berikan oksigen sesuai indikasi Rasional: Untuk memenuhi
kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan disritmia lanjut
b) Pertahankan cairan IV
Rasional: Jalur yang paten untuk pemberian obat darurat pada
disritmia/nyeri dada
c) Kaji ulang seri EKG
 Rasional: memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan
atau perbaikan infark, fungsi ventrikel, keseimbangan elektrolit,
dan efek terapi obat
d) Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)
Rasional: Untuk mengetahui perbaikan/perluasan infark adanya
hipoksia, hipokalemia/hiperkalsemia
e) Berikan obat antidisritmia.

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

aliran darah, misalnya vasikonstriksi, hipovolemia, dan pembentukan
tromboemboli
a. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
perfusi jaringan efektif
b. Kirteria Hasil:
1) Kulit hangat dan kering
2) Nadi perifer kuat
3) Tanda vital dalam batas normal
4) Kesadran compos mentis
5) Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
6) Tidak edema dan nyeri
Intervensi:
a) Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
Rasional: Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
b) Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba
kekuatan nadi perifer
Rasional: Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan
curah jantung
c) Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
Rasional: Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
d) Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
 Rasional: Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena
dan menurunkan risiko tromboflebitis
e) Pantau pemasukan dan perubahan keluaran urine
Rasional: Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan
penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi
dan fungsi organ
f) Pantau laboratorium, kreatinin, elektrolit
Rasional: Indikator dari perfusi atau fungsi organ
g) Beri obat sesuai indikasi
1) Heparin: Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau
pembentukan trombus mural
2) Cimetidine untuk menetralkan asam lambung dan iritasi gaster

4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik
jaringan miokard, efek obat depresan jantung

a. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam

klien menunjukkan peningkatan aktivitas secara bertahap
b. Kriteria Hasil:
1) Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat
diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam
batas normal
2) Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi :
a) Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum,
selama, dan sesudah beraktivitas sesuai indikasi
Rasional: Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak
memberatkan curah jantung
b) Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat
 Rasional: Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko
komplikasi
c) Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
Rasional: Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava
sehingga terjadi bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi
dan peningkatan TD
d) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
Rasional: Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung,
meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan
e) Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
Rasional: Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau
dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan program
oalahraga atau diet.
 DAFTAR PUSTAKA

Fauci, et.al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. The
McGraw-Hill Companies, Inc.
Kumar, et.al. 2007. Robbin’s Basic Pathology. Elsevier Inc.
Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. 2010. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 3. Edisi
8. Jakarta : EGC.
Wilkinson, judith. 2012. Buku saku diagnosa keperawatan: diagnosis, NANDA,
NIC, NOC 2012-2015. Jakarta: ECG