Step 7

1. Why patient complains of decrase appetite and has history of

fatigue and mild fever?
FEVER
Decrease appetite and fatigue
Zat kimia yang merangsang jenis kimiawi adalah bradikinin, serotonin,
histamin, ion kalium, asam, asetikolin, dan proteolitik. Selain itu
prostaglindin dan subtansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut
nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya.

Sumber : Guyton & Hill. 2008. Fisiologi kedokteran. Edisi 11 hal 626-630.
Jakarta : EGC
Sumber : Rubin, Emanuel; Reisner, Howard M. 2009. Essentials of Rubin's
Pathology, 5th Edition.Department of Pathology and Laboratory Medicine,
The University of North Carolina at Chapel Hill, School of Medicine, Chapel
Hill, North Carolina.
 Emanuel; Reisner, Howard M. 2009 . Essentials of Rubin's Pathology, 5th
Edition
2. What the relation of patient receive a blood transfution when he
underwent a fracture surgery ten years ago with the complain?
Bagaimana mekanisme transmisi penularannya?

Hepatitis C biasanya menyebar ketika darah dari orang yang terinfeksi

Virus Hepatitis C (HCV) memasuki tubuh seseorang yang tidak terinfeksi.
Hal ini dapat terjadi pada kegiatan – kegiatan seperti:
1. Menggunakan jarum suntik atau alat injeksi lainnya yang
terkontaminasi HCV.
2. Menerima transfusi darah yang terkontaminasi.
3. Dilahirkan dari ibu yang telah terinfeksi HCV.
4. Hepatitis C dapat ditularkan melalui hubungan seks dengan orang
yang terinfeksi atau berbagi barang pribadi yang telah
terkontaminasi, tetapi ini jarang terjadi.
5. Hepatitis C tidak ditularkan melalui air susu atau melalui kontak biasa
seperti memeluk, menyentuh, dan berbagi makanan atau minuman
dengan orang yang terinfeksi.
6. Pengguna narkoba / obat suntik.
7. Penerima donor darah.
8. Orang yang menggunakan tindikan dan tatoo yang dibuat oleh
peralatan yang tidak steril.
9. Pasien gagal ginjal yang menjalani prosedur Hemodialisis selama
bertahun – tahun.
10. Petugas kesehatan yang terluka akibat jarum suntik.
11. Pasien yang mengidap HIV.

Siapa yang beresiko untuk terkena Hepatitis C?

1. Pengguna narkoba / obat suntik.

 2. Penerima donor darah.
3. Orang yang menggunakan tindikan dan tatoo yang dibuat oleh
peralatan yang tidak steril.
4. Pasien gagal ginjal yang menjalani prosedur Hemodialisis selama
bertahun – tahun.
5. Petugas kesehatan yang terluka akibat jarum suntik.
6. Pasien yang mengidap HIV.

Berapa lama virus Hepatitis C bertahan hidup di luar tubuh?

Virus Hepatitis C dapat bertahan hidup di luar tubuh setidaknya selama

16 jam, namun tidak lebih dari 4 hari pada suhu kamar.

Berapa risiko seorang wanita hamil menularkan Hepatitis C ke bayinya?

Hepatitis C jarang ditularkan dari wanita hamil kepada bayinya. Sekitar 4

dari setiap 100 bayi yang lahir dari ibu dengan hepatitis C terinfeksi virus.
Namun, risiko menjadi lebih besar jika ibu juga terinfeksi HIV[iv].

Mungkinkah seseorang tertular Hepatitis C dari gigitan nyamuk atau

serangga lainnya?

Berdasarkan penelitian, virus hepatitis C belum terbukti dapat ditularkan

oleh nyamuk atau serangga lainnya hingga saat ini.

PPHI. 2003. Konsensus Penatalaksanaan Hepatitis C kronik. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI.

3. What is the patophysiology and patoghenesis of liver chronic

disease?
4. What is the interpretation from serology examination?

What do high (elevated) liver tests (AST and ALT) mean?

AST (SGOT) and ALT (SGPT) are reasonably sensitive indicators of liver
damage or injury from different types of diseases or conditions. However, it
must be emphasized that higher-than-normal levels of these liver enzymes
should not be automatically equated with liver disease. They may mean
liver problems or they may not. For example, elevations of these enzymes
can occur with muscle damage. The interpretation of elevated AST and
ALT results depends upon the entire clinical evaluation of an individual,
and so it is best done by physicians experienced in evaluating liver
disease and muscle disease.

Moreover, the precise levels of these liver enzyme tests do not correlate
well with the extent of liver problems or the prognosis (outlook). Thus, the
exact levels of AST (SGOT) and ALT (SGPT) cannot be used to determine
the degree of liver disease or predict the future prognosis for liver function.
For example, individuals with acute viral hepatitis A may develop very
high AST and ALT levels (sometimes in the thousands of units/liter range),
but most people with acute viral hepatitis A recover fully without residual
liver disease. Conversely, people with chronic hepatitis C
infection typically have only a little elevation in their AST and ALT levels
while having substantial liver injury and even advanced scarring of the
liver (cirrhosis) from ongoing minor inflammation of the liver.

Do AST and ALT test results indicate liver function?

It is important to clarify that ALT and AST levels do not reflect the function
of the liver, even though in the medical community and in medical
publications they commonly, and incorrectly, are referred to as liver
function tests, or AST or ALT tests and are only used to detect inflammation
due to injury or damage to the liver from any source. Even in conditions
when AST and ALT are very elevated, the liver still may function properly.

http://www.medicinenet.com/liver_blood_tests/page3.htm

Hepatitis C

1. Sembuh dari hepatitis C, ditandai dengan anti HCV+, HCV-RNA –

(negatif), faal hati yang normal.
2. Hepatitis C kronik, ditandai dengan Anti HCV+, HCV-RNA +, faal
hati sebagian terbesar terganggu, tapi bisa normal pada sebagian
kecil penderita.
3. Sirosis hati C, rasio albumin/globulin terbalik, Bilirubin meningkat( <
dari 5mg%), SGOT > SGPT, biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali
normal, tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Anti
HCV dan HCV-RNA positif

DIAGNOSIS
Test yang dipakai untuk mendeteksi antibodi terhadap virus seperti
Enzyme Immuno Assay (EIA), yang mengandung antigen HCV dari gen
inti dan non struktural, dan Assay Imunoblot Recombinan (RIBA). Teknik
Polymerasi Chain Reaction (PCR) atau Transcription – Mediated
Amplification (TMA) sebagai test kualitatif untuk HCV RNA, sementara
amplifikasi target (PCR) dan teknik amplifikasi sinyal( Branched DNA)
dapat dipakai untuk mengukur muatan virus. (PPHI,2003 hal 11)
Pendekatan paling baik untuk diagnosa hepatitis C adalah test HCV RNA
yang merupakan tes yang sensitive seperti Polimerase Chain Reaction
(PCR) atau Transcription Mediated Amplification (TMA). Dengan adanya
HCV RNA diserum menandakan infeksi aktif. Test untuk HCV RNA adalah
membantu pasien pasien yang dengan test EIA dengan hasil anti HCV
nya
tidak dapat dipercaya, misalnya pasien dengan gangguan imun yang
mana hasil anti HCV nya
negative, sebab mereka tidak cukup memproduksi antibody. Pasien-
pasien dengan akut hepatitis C, test anti HCV negative karena antibody
baru muncul setelah satu bulan fase
akut.(Bell B, 2009)
Test HCV RNA dibagi dua yaitu kuantitatif dan kualitatif. Test kualitatif
menggunakan PCR/ Polymerase Chain Reaction, test ini dapat
mendeteksi HCV RNA yang dilakukan untuk konfirmasi viremia dan untuk
menilai respon terapi. Test kuantitatif dibagi dua yaitu: metode dengan
teknik Branched Chain DNA dan teknik Reverse Transcription PCR.Test
kuantitatif ini berguna untuk menilai derajat perkembangan penyakit.
Pada test kuantitatif ini pula dapat diketahui derajat viremia. (Sulaiman
HA, Julitasari,2004, hal 20)
Sesuai dengan rekomendasi konsensus penatalaksanaan HCV di
Indonesia :
1. Pemeriksaan HCV RNA yang positif, dapat memastikan diagnosis
2. Bila HCV – RNA tidak dapat diperiksa, maka ALT/SGPT > 2N,
dengan anti HCV (+)
3. Pemeriksaan genotip tidak diperlukan untuk menegakkan
diagnosis.
4. Pemeriksaan HCV RNA kuantitatif diperlukan pada anak dan
dewasa untuk penentuan pengobatan.
5. Pemeriksaan genotip diperlukan untuk menentukan lamanya
terapi.
6. Pemeriksaan HCV RNA diperlukan sebelum terapi dan 6 bulan
paska terapi.
7. Pemeriksaan HCV RNA 12 minggu sejak awal terapi dilakukan pada
pasien genotip 1 dengan pegylated interferon untuk penilaian
apakah terapi dilanjutkan atau dihentikan. (PPHI, 2003, hal 13)
 Test faal hati rutin untuk skrining HCV kronik memiliki keterbatasan, karena
sekitar
50% penderita yang terinfeksi HCV mempunyai nilai transaminase
normal.Meskipun test faal hatinya normal , penderita ini ternyata
menunjukkan kelainan histology penyakit hati berupa nekroinflamasi
dengan atau tanpa sirosis. Pemantauan dengan menggunakan kadar
transaminase sifatnya terbatas, karena kadarnya dapat berfluktuasi dari
kadar normal sampai ke abnormal dengan perjalanan waktu (Hernomo
K, 2003, hal 23). Biopsi hati biasanya dikerjakan sebelum dimulai
pengobatan anti virus dan tetap merupakan pemeriksaan paling akurat
untuk mengetahui perkembangan penyakit hati. Biopsi hati biasanya
dikerjakan pada penderita dengan infeksi kronik HCV. Dengan
transaminase abnormal yang direncanakan pengobatan antiviral,
pemeriksaan histologi juga dibutuhkan bila ada dugaan diagnosis
penyakit hati akibat alkohol. Biopsi hati menjadi sumber informasi untuk
penilaian fibrosis dan histologi. Biopsis hati memberikan informasi tentang
kontribusi besi, steatosis dan penyakit penyerta hati alkoholik terhadap
perjalanan hepatitis C kronik menuju sirosis. Informasi yang didapat pada
biopsi hati memungkinkan pasien mengambil
keputusan tentang penundaan atau dimulainya pemberian terapi
antivirus, karena mengingat efek samping pengobatan. (PPHI, 2003, hal
14)

5. What is the interpretation from physical examination?

Tek darah = N
Denyut nadi = naik
Pengaruh peningkatan suhu (setiap peningkatan suhu 1oC
mempengaruhi denyut nadi)
RR = N
Suhu = naik
Nyeri abdomen kanan atas =
Adanya gangguan pada organ abdomen kuadran kanan atas
Sub-icteric sclera =
 Hipoalbuminemia
Terjadi sel-sel yg rusak sebatas di portakenaikan bilirubin
6. What is the differential diagnose?
dd:
- Chronic hepatitis (hepatitis B, C)
- Sirosis
- NASH
- HCC
Chronic Hepatitis Sirosis NASH HCC
Definisi : Definisi : Definisi : Definisi :
Bukti simtomatik, penyakit hati kronis Perlemakan hati Karsinoma primer sel
bikimiawi, atau serologis yang dicirikan pada orang yang hati
penyakit hati yang dengan distorsi tidak minum alkohol
kambuhan selama lebih arsitektur hati yang
dari 6 bulan, disertai bukti normal oleh lembar-
histologis peradangan lembar jaringan ikat
nekrosis. dan nodul-nodul
regenerasi sel hati,
yang tidak berkaitan
dengan vaskulatur
normal
Etiologi : Etiologi : Etiologi : Etiologi :
- HCV - Penyakit hati - Obesitas - Infeksi HBV
- Penyakit wilson alkoholik - DM tipe 2 - Alkoholisme
- Defisiensi alfa 1 - Hepatitis virus - Intoleransi glukosa - Peny hati kronis
antitripsin - Penyakit empedu
- Alkoholisme kronis - Defisiensi alfa 1
- Autoimunitas antitripsin
- Sirosis kriptogenik

Manfes : Manfes : Manfes : Manfes :

- Rasa lelah - Gejala nonspesifik - Asimtomatik - Hepatomegali
- malaise, serangan ikterik - Timbul beban - Ada rasa lelah, asimtomatik
ringan metabolik hati malaise - Perburukan
- spider angioma (infeksi sistemik, - Rasa tidak enak di mendadak asites
- eritema palmaris perdarahan saluran kuadran kanan - Asites
- hepatomegali, cerna) atas mengandung
splenomegali - Gejala yg lebih darah
- nyeri tekan hati parah dari peny - Demam
hati kronis - Nyeri  tumor
Laboratorium : Laboratorium : Laboratorium : Laboratorium :
- Pemanjangan PT Peningkatan kadar - Biopsi hati -Peningkatan kadar
- Hiperbilirubinemia alfafetorotein serum - Peningkatan kadar alfafetorotein serum
- Hipergamaglobulinemia (kurang spesifik) aminotransferase (kurang spesifik)
- Peningkatan ringan serum
alfaphopatase

Patologi Robbin . volume 2 edisii 7

1. The etiology ?

- Transmisi HCV terjadi terutama melalui paparan darah yang tercemar.

- Pengguna narkoba suntik
- transfusi darah (sebelum 1992),
- pencangkokan organ dari donor yang terinfeksi
- praktek medis yang tak aman
- paparan okupasional terhadap darah yang tercemar
- kelahiran dari ibu yang terinfeksi
- hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi, perilaku seksual resiko
tinggi

Dienstag JL. 1983. Non A, Non B Hepatitis Recognition, epidemiology and

Clinical
Gastroentenologi.
7. What is the etiology?
The etiology ?

- Transmisi HCV terjadi terutama melalui paparan darah yang tercemar.

- Pengguna narkoba suntik
- transfusi darah (sebelum 1992),
- pencangkokan organ dari donor yang terinfeksi
- praktek medis yang tak aman
- paparan okupasional terhadap darah yang tercemar
- kelahiran dari ibu yang terinfeksi
- hubungan seksual dengan orang yang terinfeksi, perilaku seksual resiko
tinggi

Dienstag JL. 1983. Non A, Non B Hepatitis Recognition, epidemiology and

Clinical
 Gastroentenologi.

8. What is the risk factor?

Tranfusi darah
Pengguna narkoba (suntik)
Seks bebas
Ibu menurun ke anak:
90% = neonatus
25-50% = 1-5 tahun
5-10% = dewasa
Petugas medis
Org yg bekerja di hemodialisa
Kolonoskopi
Pasca pembedahan
9. What is the additional examination?
10. How the life cycle of HCV?
11. What is the treatment?
Hepatitis C
Pengobatan hepatitis C kronik pada dasarnya adalah dengan
menggunakan inteferon dan
ribavirin. Inteferon monoterapi saja tidak dianjurkan karena relatif
rendahnya angka keberhasilan terapi. Keputusan pemberian interferon
harus didasari dengan adanya peningkatan ALT dan RNA VHC yang
positif dalam serum. Konsensus penanganan hepatitis C di Eropa dan
Amerika menekankan untuk perlunya dilakukan biopsi hati karena ALT
pada pasien hepatitis C kronik bisa sangat fluktuatif dan adanya fibrosis
yang signifikan tidak bisa diketahui tanpa dilakukan biopsi. Fibrosis pada
pasien hepatitis C kronik sangat menentukan terjadinya sirosis hati
dankomplikasi penyakit hati lanjut.
Penggunaan inteferon alfa konvensional 3 – 5 juta U yang diberikan 3
kali seminggu
disertai ribavirin setiap hari pada pemberian selama 6 bulan,
menghasilkan keberhasilan terapi (RNA VHC yang tetap menghilang
setelah 6 bulan pengobatan diselesaikan) pada beberapa pasien.
Keberhasilan terapi dengan interferon akan lebih baik pada mereka
yang terinfeksi VHC dengan genotip 2 dan 3 dibandingkan dengan
genotip 1 dan 4. Lama terapi juga berpengaruh dimana pemberian
inteferon dan ribavirin selama 48 minggu, akan menghasilkan angka
keberhasilan terapi yang lebih baik dari pada 24 minggu.
Fried M Wet al, membandingkan pemberian interferon (IFN) alfa-2b dan
ribavirin dengan
pegylated interferon (peg-IFN) alfa-2a (40KD) dan pegylated interferon
(peg-IFN) alfa-2b
(40KD) plus ribavirin pada suatu multicentered clinical trial. Mereka
mendapatkan keberhasilan terapi yang menetap (sustain response)
pada 56 % pasien yang diberikan peg-IFN alfa2-b + ribavirin
dibandingkan dengan 44 % pada pasien yang mendapat terapi standar
IFN-alfa 2b + ribavirin dan 29 % pada pasien yang mendapat peg-IFN
alfa 2a saja.
Walaupun dalam konsensus beberapa asosiasi hepatologi dunia indikasi
pengobatan untuk
hepatitis C kronik adalah adanya peningkatan ALT namun disadari
bahwa perubahan ALT pada keadaan ini bersifat fluktuatif sehingga
pada beberapa kasus dapat ditemukan ALT yang normal pada saat
pemeriksaan sedangkan diluar saat pemeriksaan mungkin terjadi
peningkatan ALT yang tidak diketahui. Jacobson IM et al, mencoba
memberikan inteferon alfa-2b konvensional dan ribavirin pada pasien
hepatitis C dengan ALT normal namun terbukti hepatitis kronik pada
biopsi hati. Mereka mendapatkan angka keberhasilan yang menetap
(sustain response) hilangnya RNA VHC pada 32 % pasien. Tingkat
keberhasilan ini lebih kurang sama dengan pasien hepatitis kronikn C
yang mendapat terapi inteferon atas dasar meningkatnya ALT.
Jacobson IM, Ahmed F, Russo MW, Lebovics E, Dieterich DT, Esposito S et
al. Inteferon
alfa-2b and ribavirin for patients with chronic hepatitis C and normal ALT.
Am J
Gastroenterol 2004.

PENGOBATAN
Pengobatan hepatitis C kronik telah berkembang sejak interferon alfa
pertama kali disetujui untuk dipakai pada penyakit ini lebih dari sepuluh
tahun yang lalu. Pada waktu itu obat ini diberikan 24 sampai 48 minggu
sebagai kombinasi Pegylated alfa interferon dan Ribavirin. Pegylated
alfa interferon (penginterferon) adalah modifikasi kimia dengan
penambahan molekul dari polyethylene glycol. Penginterferon dapat
diberikan satu kali per minggu dan
keuntungannya kadarnya konstan di dalam darah. Ribavirin adalah
suatu obat antivirus
yang mempunyai efek sedikit pada virus hepatitis C, tetapi penambahan
Ribavirin dengan interferon menambah respon 2 – 3 kali lipat. Kombinasi
terapi ini dianjurkan untuk pengobatan hepatitis C. (Bell B, 2009) Terapi
dengan Interferon 3 juta unit 3x perminggu selama 12-18 bulan, yang
diberikan kepada pasien dengan aminotransferase tinggi, biopsi
menunjukkan kronik hepatitis berat atau lanjut, HCV RNA, 50%
mengalami remisi atau perbaikan 50% pasien kembali diantara 12 bulan
pengobatan dan perlu mengulang pengobatan kembali. Respon yang
baik yaitu hilangnya HCV RNA yang tinggi pada genotip
HCV 1a dan 1b. lebih menguntungkan dengan penambahan ribavirin
(Dienstag, 1983, p. 85)
Kriteria yang harus dipenuhi sebelum pemberian terapi Interferon:
(Sulaiman HA,
Julitasari, 2004, hal 21)
1. Anti HCV [+] dengan informasi stadium dan aktivitas penyakit, HCV
RNA [+], genotip virus, biopsi.
2. Ada / tidaknya manifestasi ekstrahepatic.
3. Kadar SGOT/ SGPT berfluktuasidiatas normal.
4. Tidak ada dekompensasi hati.
5. Pemeriksaan laboratorium:
a. Granulosit > 3000/ cmm
b. Hb > 12 g/dl
c. Trombosit > 50000/ cmm.
d. Bilirubin total < 2 mg/ dl
e. Protrombin time < 3 menit.
Berdasarkan rekomendasi konsensus FKUI – PPHI (2003, hal 21) :
1. Terapi antivirus diberikan bila ALT >2 N
2. Untuk pengobatan hepatitis C diberikan kombinasi Interferon dengan
Ribavirin
3. Ribavirin diberikan tiap hari, tergantung berat badan selama
pemberian interferon dengan dosis :
 a. < 55 kg diberikan 800 mg/hari
b. 56 – 75 kg diberikan 1000 mg/hari
c. > 75 kg diberikan 1200 mg/hari
4. Dosis Interferon konvensional 3,41/2,5 MU seminggu 3 kali, tergantung
kondisi pasien
5. Pegylated Intenfenon Alfa 2a diberikan 180 ug seminggu sekali
selama 12 bulan pada genotipe 1&4, dan 6 bulan pada genotipe 2
dan 3. pada Pegylated Interferon Alfa 2b diberikan dengan dosis
1,5ug/kg BB/kali selama 12 bulan atau 6 bulan tergantung genotip
6. Dosis Ribavirin sedapat mungkin dipertahankan. Bila terjadi efek
samping anemia, dapat diberikan enitropoitin.
Sulaiman,HA. Julitasari. 2004. Selayang Pandang Hepatitis C. Jakarta.

Lisogenik virus

Mekanisme malignansi (homeostasis pertumbuhan)

Kapan terjadi fatty liver?

Step 4