Anda di halaman 1dari 40

Laporan Kasus

HEMATOKEZIA

Pembimbing : dr. Barry Anggara Putra, SpPD

Disusun oleh :

Sarah Melissa Panjaitan

11.2017.048

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD KOJA, JAKARTA UTARA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

JAKARTA 2018
1
LEMBAR PENGESAHAN

Telah diterima dan disahkan, laporan kasus ILMU PENYAKIT DALAM yang berjudul

Hematokezia

Yang disusun oleh :

Nama :

Sarah Melissa Panjaitan

Sebagai salah satu syarat kelulusan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Jakarta, 7 Juni 2018

Tertanda,

Dr. Barry Anggara Putra, SpPD

2
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD TARAKAN JAKARTA

Nama : Sarah Melissa Panjaitan Tanda Tangan

NIM : 11.2017.048

Dokter pembimbing : Dr. Barry Anggara Putra, SpPD

PEMBAHASAN KASUS

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. NY

Usia : 52 tahun

Agama : Islam

Alamat : Palmerah

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu RT

Tanggal Periksa : 1 Juni 2018

II. Anamnesa
Autoanamnesis dilakukan pada pasien pada tanggal 1 Juni 2018
Jam : 14.00 WIB

Keluhan Utama
Lemas sejak 1 minggu SMRS

3
Keluhan tambahan

Nyeri dada, batuk berdahak dan demam setiap malam hari sejak 1 minggu yang lalu.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Dua bulan SMRS, os mengalami stroke dan tungkai kanan sulit digerakkan. Os
dirawat di RSUD Tarakan 2 bulan lalu lalu kembali ke rumah. Dua minggu SMRS os
mengeluh adaya rasa lemas, kurangnya nafsu makan , sulit tidur dan nyeri perut
secara bersamaan. Os mengeluh badannya nyeri semua dan sering keringat dingin.
Nyeri perut yang dirasakan terutama di ulu hati seperti ditusuk-tusuk dan tidak
menjalar. Os tidak ada mual maupun muntah. BAB cair berwarna merah sudah 4x
sejak 1 minggu SMRS. Os mengeluh sering merasa haus dan sering BAK. BAK
terkadang berwarna the. Semakin hari os merasa tubuhnya lemas dan akhirnya
dibawa ke RSUD Tarakan. Saat beberapa hari dirawat kaki kanan os tiba-tiba
bengkak dan nyeri. Kaki sulit digerakan. Nyeri perut (+), demam(+), dan muncul
muntah darah berwarna merah sebanyak 2x, muntah bercampur makanan. BAB cair
berwarna merah (+)

Riwayat Penyakit Dahulu

a. Pasien pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya 2 bulan lalu


b. Riwayat DM (+)
c. Riwayat Stroke dengan hemiparase kanan (+)

Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat DM, hipertensi, asma, sakit jantung, dan alergi disangkal.

Riwayat Pemberian Obat

Os pernah control ke RS untuk DM , obat rutin insulin

4
Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok atau mengkonsumsi alkohol

III. Pemeriksaan Fisik


A. Status Generalis
 Keadaan Umum : Pasien tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos mentis
 Tanda-tanda Vital : TD : 98/70 mmHg
Nadi : 112 x/menit

RR : 22 x/menit

Suhu : 37,5° C

Saturasi : 97%

 Kepala : Normocephali, tidak terdapat benjolan ataupun lesi,


distribusi rambut merata warna hitam, rambut tidak mudah dicabut.
 Mata : Pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, konjungtiva
pucat +/+, sklera ikterik -/-, edema palpebra -/-, refleks cahaya +/+
 Hidung : Normosepta, sekret (-), epistaksis (-), pernapasan cuping
hidung (-)
 Telinga : Normotia, nyeri tekan tragus (-), sekret (-)
 Mulut : lembab, pucat (-), Bibir sianosis (-), luka (-), lidah kotor (-
)
 Tenggorokan : Tonsil: T1-T1, hiperemis
Uvula : ukuran dan letak normal

Faring: hiperemis

 Leher : Trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran kelenjar


getah bening maupun tiroid.

5
 Dada : Bentuk normal
i. Paru-paru
Inspeksi  Tidak ada pergerakan dada tertinggal saat statis dan
dinamis, sela iga tidak melebar, tidak ada retraksi sela iga.

Palpasi  Tidak ada pergerakan dada tertinggal saat statis dan


dinamis, sela iga tidak melebar, tidak ada retraksi sela iga tidak ada
retraksi sela iga taktil fremitus normal

Perkusi  Sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi  Suara nafas vesikuler, tidak ada ronkhi , wheezing


-/-

ii. Jantung
Inspeksi  ictus cordis terlihat pada ICS 2 line midclavicula
sinistra
Palpasi  Ictus cordis teraba di 1cm medial dari linea
midclavicula sinistra IC 2, reguler, kuat angkat
Perkusi

Batas kanan terletak di garis sternalis kanan pada sela iga


ke-4

Batas atas  terletak di garis sternalis kiri pada sela iga ke-
2

Pinggang jantung  terletak di garis parasternalis kiri


pada sela iga ke-4

Batas kiri 1 cm medial dari garis midclavicula sinistra


sela iga ke-5

Batas bawah  terletak di garis midclavicula kiri sela iga


ke-6

6
Auskultasi  BJ 1-2 murni reguler, mur-mur (-), gallop (-)

 Abdomen:
i. Inspeksi : bentuk datar
ii. Auskultasi : BU (+)
iii. Perkusi : normotimpani pada seluruh lapang abdomen
iv. Palpasi : NT abdomen (+), massa (+) kuardan
hypogastrium.
 Ekstremitas atas dan bawah: edema -/-, deformitas -/-, akral hangat,
CRT <2dtk, nyeri tekan (+),
tonus otot 5+ 5+ Sensibilitas + +
5+ 5+ + +

IV. Pemeriksaan Penunjang


Laboratorium 20/5/2018 jam 06.57 WIB

HEMATOLOGI

Darah Rutin

- Hemoglobin : 8.0 gr/dl ( 12.5 – 16 g/dL )


Leukosit : 12.710 /UL (4.000-10.500/UL)
- Trombosit : 195.300/UL (182.000-369.000/UL)
- Hematokrit : 22,0 % (37-47%)
- Eritrosit : 2,28 juta/UL ( 4,5-5,5)
Darah Rutin 7/6/2018

- Hemoglobin : 9.9 gr/dl ( 12.5 – 16 g/dL )


Leukosit : 3.340 /UL (4.000-10.500/UL)
- Trombosit : 36.200/UL (182.000-369.000/UL)
- Hematokrit : 37,0 % (37-47%)
- Eritrosit : 3,71 juta/UL ( 4,5-5,5)

7
KIMIA KLINIK
Elektrolit
- Natrium : 157 mEq/L (135-147 mEq/L)
- Kalium : 3.8 mEq/L ( 3.6-5.5 mEq/L)
- Clorida : 112 mEq/L (94-111 mEq/L)
- SGOT : 23 U/L ( < 32 U/L)
- SGPT : 48 U/L (<33 U/L)
- Ureum : 251 mg/dL ( 15-50 mg/dL)
- Kreatinin : 3,57 mg/dL ( 0.6-1,3)

- GDS : 211

CT Scan 1/6/2018

Kesan : Gambaran myoma uteri, kista kompleks adneksa kanan, edema kutis di
hemiabdomen kanan s/d pelvis, suspek inflamasi, gambaran kolesistitis.

USG Doppler Tungkai Kanan

Kesimpulan : DVT total pada vena communis tungkai kanan ( flow vena tidak mengisi
pada vena comunnis), DVT parsial pada vena popliteal, vena tibialis posterior kanan.

Colonoscopy: Kolitis nonspesifik, haemoroid interna grade 1-2 tampaknya perdarahan


dari DIC dan hemorroidnya.

V. RESUME

Dua bulan SMRS, os mengalami stroke dan tungkai kanan sulit digerakkan. Os dirawat
di RSUD Tarakan 2 bulan lalu lalu kembali ke rumah. Dua minggu SMRS os mengeluh
adaya rasa lemas, kurangnya nafsu makan , sulit tidur dan nyeri perut secara
bersamaan. Os mengeluh badannya nyeri semua dan sering keringat dingin. Nyeri perut
yang dirasakan terutama di ulu hati seperti ditusuk-tusuk dan tidak menjalar. Os tidak

8
ada mual maupun muntah. BAB cair berwarna merah sudah 4x sejak 1 minggu SMRS.
Os mengeluh sering merasa haus dan sering BAK. BAK terkadang berwarna the.
Semakin hari os merasa tubuhnya lemas dan akhirnya dibawa ke RSUD Tarakan. Saat
beberapa hari dirawat kaki kanan os tiba-tiba bengkak dan nyeri. Kaki sulit digerakan.
Nyeri perut (+), demam(+), dan muncul muntah darah berwarna merah sebanyak 2x,
muntah bercampur makanan. BAB cair berwarna merah (+). Riwayat Stroke sejak 2
bulan lalu, riwayat DM (+). Hasil pemeriksaan fisik, adanya massa pada region
hipogastrik, nyeri tekan epigastrium. Hemoglobin : 9.9 gr/dl ( 12.5 – 16 g/dL ),
Leukosit: 3.340 /UL (4.000-10.500/UL), Trombosit : 36.200/UL (182.000-369.000/UL),
Hematokrit: 37,0 % (37-47%), Eritrosit: 3,71 juta/UL ( 4,5-5,5), SGOT: 23 U/L ( < 32
U/L), SGPT: 48 U/L (<33 U/L), Ureum: 251 mg/dL ( 15-50 mg/dL), Kreatinin : 3,57
mg/dL ( 0.6-1,3), GDS : 211, CT Scan kesan : Gambaran myoma uteri, kista kompleks
adneksa kanan, edema kutis di hemiabdomen kanan s/d pelvis, suspek inflamasi,
gambaran kolesistitis.USG Doppler Tungkai Kanan kesimpulan : DVT total pada vena
communis tungkai kanan ( flow vena tidak mengisi pada vena comunnis), DVT parsial
pada vena popliteal, vena tibialis posterior kanan, Colonoscopy: Kolitis nonspesifik,
haemoroid interna grade 1-2 tampaknya perdarahan dari DIC dan hemorroidnya.

VI. Pemeriksaan Anjuran

VII.Diagnosis Kerja
- Hematokezia ec Haemorroid Interna grade 1-2
- Acute CKD
- DM Tipe 2
- DVT

VIII.Diagnosis Banding
-

9
IX. Penatalaksanaan
Medika mentosa
- IUFD Futrolit /12 jam
- Injeksi Ceftriaxone 1x 2gr IV drip
- Injeksi Vit K 3x1 gr
- Inj Plasminex 3x1
- Inj OMZ 3x 40 mg
- Domperidon 3x 10 mg
- Atorvastatin 1x 20 mg
- Ambroxol 3x 1 tab
- Amlodipin 1x 5mg

X. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam

10
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Saluran Pencernaan

Gambar 1. Sistem Pencernaan1

Sistem pencernaan atau sistem gastroinstestinal adalah sistem organ dalam manusia yang
berfungsi untuk menerima makanan dan mencernanya menjadi zat-zat gizi dan energi, menyerap
zat-zat gizi ke dalam aliran darah serta membuang bagian makanan yang tidak dapat dicerna atau
merupakan sisa proses pencernaan tersebut dari tubuh. Sistem Pencernaan merupakan saluran
yang menerima makanan dari luar dan mempersiapkannya untuk diserap oleh tubuh dengan jalan
proses pencernaan (pengunyahan, penelanan dan pencampuran) dengan enzim dan zat cair yang
terbentang mulai dari mulut (oris) sampai anus.Saluran pencernaan terdiri dari mulut,
tenggorokan (faring), kerongkongan (esofagus), lambung (gaster), usus halus, usus besar (kolon),

11
rektum dan anus. Sistem pencernaan juga meliputi organ-organ yang terletak diluar saluran
pencernaan, yaitu pankreas, hati dan kandung empedu.2

A. Mulut

1. Mulut adalah permulaan saluran pencernaan. Fungsi rongga mulut:

 Mengerjakan pencernaan pertama dengan jalan mengunyah


 Untuk berbicara
 Bila perlu, digunakan untuk bernafas.
2. Pipi dan bibir
Mengandung otot-otot yang diperlukan dalam proses mengunyah dan bicara, disebelah
luar pipi dan bibir diselimuti oleh kulit dan disebelah dalam diselimuti oleh selaput lendir
(mukosa).
3. Gigi
 Terdapat 2 kelompok yaitu gigi sementara atau gigi susu mulai tumbuh pada umur
6-7 bulan dan lengkap pada umur 2 ½ tahun jumlahnya 20 buah dan gigi tetap
(permanen) tumbuh pada umur 6-18 tahun jumlahnya 32 buah.
 Fungsi gigi: gigi seri untuk memotong makanan, gigi taring untuk memutuskan
makanan yang keras dan liat dan gigi geraham untuk mengunyah makanan yang
sudah dipotong-potong.
4. Lidah
Fungsi Lidah:
 Untuk membersihkan gigi serta rongga mulut antara pipi dan gigi
 Mencampur makanan dengan ludah
 Untuk berbicara
 Untuk mengecap manis, asin dan pahit
 Untuk merasakan dingin dan panas.

Bagian lidah yang berperan dalam mengecap rasa makanan adalah papilla. Papilla ini
merupakan bentukan dari saraf-saraf sensorik (penerima rangsang). 3

12
5. Kelenjar ludah
 Kelenjar parotis, terletak disebelah bawah dengan daun telinga diantara otot
pengunyah dengan kulit pipi. Cairan ludah hasil sekresinya dikeluarkan melalui
duktus stesen kedalam rongga mulut melalui satu lubang dihadapannya gigi molar
kedua atas. Saliva yang disekresikan sebanyak 25-35 %.
 Kelenjar Sublinguinalis, terletak dibawah lidah salurannya menuju lantai rongga
mulut. Saliva yang disekresikan sebanyak 3-5 %
 Kelenjar Submandibularis, terletak lebih belakang dan kesamping dari kelenjar
sublinguinalis. Saluran menuju kelantai rongga mulut belakang gigi seri pertama.
Saliva yang disekresikan sebanyak 60-70 %
6. Ada 2 jenis pencernaan didalam rongga mulut:
 Pencernaan mekanik
 Pencernaan kimiawi

B. Tenggorokan ( Faring)

Merupakan penghubung antara rongga mulut dan kerongkongan. Berasal dari bahasa
yunani yaitu Pharynk. Didalam lengkung faring terdapat tonsil yaitu kelenjar limfe yang
banyak mengandung kelenjar limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi, disini
terletak bersimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, letaknya dibelakang rongga
mulut dan rongga hidung, didepan ruas tulang belakang.2

C. Kerongkongan (Esofagus)

Kerongkongan atau esofagus adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui
sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan berjalan melalui
kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering juga disebut esofagus(dari
bahasa Yunani: οiσω, oeso – “membawa”, dan έφαγον, phagus – “memakan”).

Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. Menurut histologi.
Esofagus dibagi menjadi tiga bagian:

 Bagian superior (sebagian besar adalah otot rangka)

13
 Bagian tengah (campuran otot rangka dan otot halus)
 Berta bagian inferior (terutama terdiri dari otot halus).

D. Gaster (lambung)

Lambung terletak pada epigastrium dan terdiri dari mukosa, submukosa, lapisan otot
yang tebal, dan serosa. Mukosa ventriculus berlipat-lipat atau rugae. Secara anatomis
ventriculus terbagi atas kardiaka, fundus, korpus, dan pilorus. Sphincter cardia mengalirkan
makanan masuk ke dalam ventriculus dan mencegah refluks isi ventrikulus memasuki
oesophagus kembali. Di bagian pilorus ada sphincter piloricum. Saat sphincter ini
berrelaksasi makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika berkontraksi sphincter ini
mencegah terjadinya aliran balik isi duodenum (bagian usus halus) ke dalam ventriculus.3

 Lapisan epitel mukosa lambung terdiri dari sel mukus tanpa sel goblet. Kelenjar
bervariasi strukturnya sesuai dengan bagiannya. Pada bagian cardiac kelenjar
terutama adalah sel mukus. Pada bagian fundus dan corpus kelenjar mengandung sel
parietal yang mensekresi HCl dan faktor intrinsik, dan chief cell mensekresi
pepsinogen. Bagian pilorus mengandung sel G yang mensekresi gastrin.
 Mukosa lambung dilindungi oleh berbagai mekanisme dari efek erosif asam
lambung. Sel mukosa memiliki permukaan apikal spesifik yang mampu menahan
difusi asam ke dalam sel. Mukus dan HCO3 dapat menetralkan asam di daerah dekat
permukaan sel. Prostaglandin E yang dibentuk dan disekresi oleh mukosa lambung
melindungi lambung dan duodenum dengan merangsang peningkatan sekresi
bikarbonat, mukus lambung, aliran darah mukosa, dan kecepatan regenarasi sel
mukosa. Aliran darah mukosa yang bagus, iskemia dapat mengurangi ketahanan
mukosa.4
 Fungsi utama lambung adalah sebagai tempat penampungan makanan, menyediakan
makanan ke duodenum dengan jumlah sedikit secara teratur. Cairan asam lambung
mengandung enzim pepsin yang memecah protein menjadi pepton dan protease.
Asam lambung juga bersifat antibakteri. Molekul sederhana seperti besi, alkohol,
dan glukosa dapat diabsorbsi dari lambung.5

14
E. Usus halus

 Usus halus adalah bagian dari saluran pencernaan yang terletak di antara lambung dan
usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat yang
diserap ke hati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan lendir (yang melumasi isi
usus) dan air (yang membantu melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna).
Dinding usus juga melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan
lemak.
 Lapisan usus halus ; lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot melingkar ( M
sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan serosa ( Sebelah Luar
). Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum), usus kosong
(jejunum), dan usus penyerapan (ileum). 5

1. Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum).
Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai
dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz.Usus dua belas jari
merupakan organ retroperitoneal, yang tidak terbungkus seluruhnya oleh selaput
peritoneum. pH usus dua belas jari yang normal berkisar pada derajat sembilan.

Pada usus dua belas jari terdapat dua muara saluran yaitu dari pankreas
dan kantung empedu. Nama duodenum berasal dari bahasa Latin duodenum
digitorum, yang berarti dua belas jari. Lambung melepaskan makanan ke dalam
usus dua belas jari (duodenum), yang merupakan bagian pertama dari usus halus.
Makanan masuk ke dalam duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang
bisa di cerna oleh usus halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal
kepada lambung untuk berhenti mengalirkan makanan. 2

2. Jejunum

15
Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah
bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8
meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat


jonjot usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat
dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner.
Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya
sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus
penyerapan secara makroskopis. Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang
berarti “lapar” dalam bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa
Laton, jejunus, yang berarti “kosong”. 2

3. Ileum

Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada
sistem pencernaan manusia, ) ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak
setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki
pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12
dan garam-garam empedu. 3

F. Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu dan rektum.
Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

· Kolon asendens (kanan)


· Kolon transversum
· Kolon desendens (kiri)

16
· Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)

Banyaknya bakteri yang terdapat di dalam usus besar berfungsi mencerna beberapa bahan
dan membantu penyerapan zat-zat gizi. Bakteri di dalam usus besar juga berfungsi membuat
zat-zat penting, seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.
Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada bakteri-bakteri
didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa menyebabkan dikeluarkannya lendir
dan air, dan terjadilah diare. 5

G. Sekum

Sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah anatomi adalah suatu kantung yang
terhubung pada usus penyerapan serta bagian kolon menanjak dari usus besar. Organ ini
ditemukan pada mamalia, burung, dan beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora
memiliki sekum yang besar, sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil,
yang sebagian atau seluruhnya digantikan oleh umbai cacing. 2

H. Umbai Cacing (Appendix)

Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu. Infeksi pada organ
ini disebut apendisitis atau radang umbai cacing. Apendisitis yang parah dapat menyebabkan
apendiks pecah dan membentuk nanah di dalam rongga abdomen atau peritonitis (infeksi
rongga abdomen).

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris, vermiform appendix
(atau hanya appendix) adalah hujung buntu tabung yang menyambung dengan caecum.
Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang dewasa, Umbai
cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2 sampai 20 cm. Walaupun lokasi
apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing bisa berbeda – bisa di retrocaecal atau di
pinggang (pelvis) yang jelas tetap terletak di peritoneum. 2

17
I. Rektum

Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah sebuah ruangan yang
berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Organ ini
berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses. Biasanya rektum ini kosong karena
tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon
desendens penuh dan tinja masuk ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air
besar (BAB). Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam
rektum akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan defekasi.
Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke usus besar, di mana
penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak terjadi untuk periode yang lama,
konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi. 2

J. Anus

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari
tubuh. Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus.
Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphincter. Feses dibuang dari tubuh melalui
proses defekasi (buang air besar – BAB), yang merupakan fungsi utama anus. 2

K. Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama yaitu
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas
terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas
jari).

Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar yaitu :


 Asini menghasilkan enzim-enzim pencernaan
 Pulau Langerhans menghasilkan hormon

Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan melepaskan hormon ke


dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan mencerna protein, karbohidrat dan
lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh

18
tubuh dan dilepaskan dalam bentuk inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai
saluran pencernaan. Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang
berfungsi melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung. 3

L. Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan memiliki
berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan. Organ ini
memainkan peran penting dalam metabolisme dan memiliki beberapa fungsi dalam tubuh
termasuk penyimpanan glikogen, sintesis protein plasma, dan penetralan obat. Dia juga
memproduksi bile, yang penting dalam pencernaan. Istilah medis yang bersangkutan dengan
hati biasanya dimulai dalam hepat- atau hepatik dari kata Yunani untuk hati, hepar.

Zat-zat gizi dari makanan diserap ke dalam dinding usus yang kaya akan pembuluh darah
yang kecil-kecil (kapiler). Kapiler ini mengalirkan darah ke dalam vena yang bergabung
dengan vena yang lebih besar dan pada akhirnya masuk ke dalam hati sebagai vena porta.
Vena porta terbagi menjadi pembuluh-pembuluh kecil di dalam hati, dimana darah yang
masuk diolah. Hati melakukan proses tersebut dengan kecepatan tinggi, setelah darah
diperkaya dengan zat-zat gizi, darah dialirkan ke dalam sirkulasi umum. 2

M. Kandung empedu

Kandung empedu (Bahasa Inggris: gallbladder) adalah organ berbentuk buah pir yang
dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh untuk proses pencernaan.
Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar 7-10 cm dan berwarna hijau gelap –
bukan karena warna jaringannya, melainkan karena warna cairan empedu yang
dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan hati dan usus dua belas jari melalui saluran
empedu.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

· Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

19
· Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama haemoglobin (Hb)
yang berasal dari penghancuran sel darah merah dan kelebihan kolesterol. 5

20
PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Definisi

Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan proksimal
mulai dari esofagus, gaster, duodenum, jejunum proksimal ( batas anatomik di ligamentum treitz
). Sebagian besar perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus
peptikum (PUD, peptic ulcer disease) yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat
anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol. Robekan Mallory-Weiss, varises esofagus, dan
gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang jarang.6

Epidemiologi

Upper gastrointestinal tract bleeding (“UGI bleeding”) atau lebih dikenal perdarahan
saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh kasus
perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka kematian dari
perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan selam
50 tahun terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar berhubungan
dengan bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan saluran cerna serta dengan
meningkatnya kondisi comorbid.

Peptic ulcers adalah penyebab terbanyak pada pasien perdarahan saluran cerna, terhitung
sekitar 40 % dari seluruh kasus. Penyebab lainnya seperti erosi gastric (15 % - 25 % dari kasus),
perdarahan varises (5 % - 25 % dari kasus), dan Mallory-Weiss Tear (5 % - 15 % dari kasus).
Penggunaan aspirin ataupun NSAIDs memiliki prevalensi sekitar 45 % hingga 60 % dari
keseluruhan kasus perdarahan akut.

Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di


negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di
Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei merupakan penyebab tersering yaitu
sekitar 50-60%, gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 10-15% dan
karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%,
kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian pada perdarahan
non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita perdarahan SCBA meninggal bukan

21
karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada secara bersamaan
seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis,
pneumonia dan sepsis. 7

Ulkus peptikum yakni ulkus gaster dan duodenum masuk dalam 5 besar penyebab
dispepsia. Angka kejadian lebih tinggi pada pria dan usia lanjut. Hal ini dapat dijelaskan oeh
karena berbagai penyebab, mulai dari perbedaan definisi perdarahan SCBA, karakteristik
populasi, prevalensi obat – obatan penyebab ulkus dan Helicobacter pylori. Mortalitas dikaitkan
dengan usia lanjut dan adanya komorbiditas berat. Mortalitas juga meningkat dengan perdarahan
berulang yang merupakan parameter mayor.

Etiologi perdarahan, lebih sering pada perdarahan variseal dan jarang pada lesi mukosal
kecil seperti robekan Mallory – Weiss. Perdarahan ulkus peptikum merupakan penyebab
tersering perdarahan SCBA berkisar 31 – 67 % dari semua kasus, diikuti oleh gastritis erosif,
perdarahan variceal, esofagitis, keganasan dan robekan. Di Indonesia 70 % penyebab perdarahan
SCBA adalah karena varises esofagus yang pecah. Namun demikian, diperkirakan oleh karena
semakin meningkatnya pelayanan terhadap penyakit hati kronis dan bertambahnya populasi
perdarahan oleh karena ulkus peptikum akan meningkat.8

Tabel 1. Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang menjalani endoskopi di RSCM
selama tahun 2001 – 2005

Penyebab Jumlah kasus Persentase


Pecahnya varises esofagus 280 kasus 33.4 %
Perdarahan ulkus peptikum 225 kasus 26.9 %
Gastritis erosiva 219 kasus 26.2 %
Tidak ditemukan 38 kasus 4.5 %
Lain – lain 45 kasus 9%
Total 807 kasus 100 %

Etiologi dan Patofisiologi

22
Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yaitu 9:

1. Duodenal ulcer

2. Gastric atau duodenal erosions

3. Varices

4. Gastric ulcer

5. Mallory – Weiss tear

6. Erosive esophagitis

7. Angioma

8. Arteriovenous malformation

9. Gastrointestinal stromal tumors

Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas
disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif
meningkat atau faktor defensifnya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain
asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS)
dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas , khususnya pada
pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah mukosa yang baik,
sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus yang cukup tebal,
sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa terhadap ion H+ dan regulasi
pH intra sel.

Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh


penyakit sirosis hati. Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus
hepatitis B dan hepatitis C. Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang sebagai
hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini, faktor-faktor
terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: tekanan portal,
ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati.

23
Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan
peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa
esophagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan darah dari
sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena
tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul varises. Varises
bisa pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya dapat mengakibatkan
kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung dan penurunan curah jantung.
Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme


kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tanda-tanda
dan gejala utama yang terlihat. Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi jaringan
mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi metabolisme anaerob dan
terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah akan mengakibatkan/ memberi efek pada seluruh
sistem tubuh dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan mengalami
kegagalan.10

Gambar 2. (http://asus10.wordpress.com/hematemesis-melena)

24
Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu gastritis erosif, tukak
peptik. Gastritis erosif dan tukak peptik ini berhubungan dengan pemakaian obat anti inflamasi
non steroid (OAINS), infeksi Helicobacter pylori dan stres. Penggunaan NSAIDs merupakan
penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu proses peresapan
mukosa, proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera. Sebanyak 30% orang
dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang kurang baik.

Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs
adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs,
penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan
severe comorbid illness. Walaupun prevalensi penggunaan NSAIDs pada anak tidak diketahui,
tetapi sudah tampak adanya peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis kronik yang
dirawat dengan NSAIDs. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak
gaster, tetapi penggunaan bersama NSAIDs mempunyai potensi untuk menimbulkan tukak
gaster.11

Gambar 3. (http://physrev.physiology.orgcontentphysrev8841547F2.large.jpg)

25
Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan mukosa di bagian distal
esophagus pada gastroesophageal junction mengalami laserasi yang dapat menyebabkan
hematemesis (muntah darah). Laserasi seringkali juga menyebabkan perdarahan arteri
submukosa. Perdarahan muncul ketika luka sobekan telah melibatkan esophageal venous atau
arterial plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan resiko daripada perdarahan
dibandingkan dengan pasien hipertensi non-portal. Sindrom Mallory-Weiss biasanya sekunder
terhadap peningkatan mendadak tekanan intraabdominal. Faktor pencetus meliputi muntah,
mengedan saat buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi, cegukan di bawah
anestesi, dada tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan gastroskopi.12

Gambar 4. (http://medicinembbs.blogspot.com/2010_12_01_archive.html)

Manifestasi Klinik

Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami perdarahan. Dari
seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari
esofagus,gaster dan duodenum.7

Manifestasi klinis pasien dapat berupa :

 Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran cerna atas,
yang berwarna coklat merah atau “coffee ground”.

26
 Melena : Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam
lambung, biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas, atau perdarahan
daripada usus-usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya.
 Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah anemia, sinkope, instabilitas
hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti penyakit hati
kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal.7,9

Diagnosis

Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam


melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang sangat cermat
dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang diutamakan adalah penanganan A - B
– C ( Airway – Breathing – Circulation ) terlebih dahulu. Bila pasien dalam keadaan tidak stabil
yang didahulukan adalah resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien cukup stabil maka dapat
dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.7

a. Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat
dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu –jamuan,obat untuk
penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,riwayat penyakit
paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum terjadinya
hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory Weiss.

Dalam anamnesis yang perlu ditekankan13 :

1. Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar
2. Riwayat perdarahan sebelumnya
3. Riwayat perdarahan dalam keluarga
4. Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
5. Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan antikoagulan
6. Kebiasaan minum alkohol
7. Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam berdarah, demam tifoid,
GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan
8. Riwayat transfusi sebelumnya

27
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna

Adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat lain, tanda –
tanda Langkah awal menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan status
hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi :

 Tekanan darah dan nadi posisi baring


 Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
 Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )
 Kelayakan nafas
 Tingkat kesadaran
 Produksi urin.

Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume intravaskular akan


mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil dengan tanda – tanda sebagai berikut:

 Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi > 100x/menit )
 Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg
 Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit
 Akral dingin
 Kesadaran menurun
 Anuria atau oliguria

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik
tidak stabil ialah bila ditemukan: hematemesis, hematokezia, darah segar pada aspirasi pipa
nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam menghabiskan transfusi darah melebihi 800 –
1000 mL.13

Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan kulit dan mukosa penyakit sistematik. Perlu
juga dicari stigmata pasien dengan sirosis hati karena pada pasien sirosis hati dapat disertai
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, muntah darah atau melena

28
Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu masa abdomen, nyeri abdomen, rangsangan
peritoneum, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit rematik dll. Pemeriksaan yang tidak
boleh dilupakan adalah colok dubur. Warna feses ini mempunyai nilai prognostik. Dalam
prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric Tube (NGT). Aspirat
berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat berwarna merah marun
menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri. Seperti halnya warna feses
maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien. Walaupun demikian pada
sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni ditemukan adanya aspirat yang jernih
pada NGT.7

c. Pemeriksaan penunjang
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan13 :
1. Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)
2. BUN, kreatinin serum
3. Elektrolit (Na, K, Cl)
4. Pemeriksaan lainnya :
1) Endoskopi

Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold standard.


Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk terapi.
Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera( bukan prosedur emergensi), dapat
dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan keadaan
hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi dilakukan
dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari 95% pasien-
pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis –melena dapat ditentukan
lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.7

Lokasi dan sumber perdarahan

 Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor
 Gaster :Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,varises,gastropati kongestif
 Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis

29
Di Negara barat tukak peptic berada di urutan pertama penyebab perdarahan
SCBA dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA
telah banyak berkembang namun mortalitasnya relative tidak berubah. Hal ini
dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat
komorbiditas yang menyertai.13

Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut Forest :

 Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri


 Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing
 Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat sisa-sisa perdarahan
 Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan

Gambar 5. Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs dan
test H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

30
Gambar 6. Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif
tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

Gambar 7. Gambaran endoskopi dari esophageal varices (Shah, V.H., et al., 2010)

Gambar 8. Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear (Savides, T.J., et al.,
2010)

31
2) Angiography
Angiography dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana
perdarahan berat, khususnya ketika penyebab perdarahan tidak dapat ditentukan
dengan menggunakan endoskopi atas maupun bawah.7

3) Conventional radiographic imaging


Conventional radiographic imaging biasanya tidak terlalu dibutuhkan pada
pasien dengan perdarahan saluran cerna tetapi adakalanya dapat memberikan
beberapa informasi penting. Misalnya pada CT scan; CT Scan dapat
mengidentifikasi adanya lesi massa, seperti tumor intra-abdominal ataupun
abnormalitas pada usus yang mungkin dapat menjadi sumber perdarahan.7

Tabel 2. Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB13

Perdarahan SCBA Perdarahan SCBB


Manifestasi klinik pada umumnya Hematemesis dan atau melena Hematokezia
Aspirasi nasogatrik Berdarah Jernih
Rasio (BUN/kreatinin) Meningkat > 35 < 35
Auskultasi Usus hiperaktif Normal

Penatalaksanaan

STABILISASI HEMODINAMIK PADA PERDARAHAN SALURAN CERNA

Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya cairan
garam fisiologis dengan tetesan cepat dengan menggunakan dua jarum berdiameter besar
(minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya memulihkan
tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai memerlukan cairan
koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat. Secepatnya kirim
pemeriksaan darah untuk menentukan darah golongan darah, kadar hemoglobin, hematokrit,
trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik pelu ditindaklanjuti dengan
melakukan test rumple-leed, pemeriksaan waktu perdarahn, waktu pembekuan, retraksi bekuan
darah, PPT dan aPTT.

32
Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual tergantung dengan jumlah darah yang
hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung, dan akibat
klinik perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah dapa perdarahan saluran cerna
dipertimbangkan pada keadaan berikut ini :

1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil


2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih
3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin kurang dari 10 gr% atau
hematokrit kurang dari 30%
4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun

Perlu dipahami bahwa nilai hemtokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan kurang akurat
bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan ekstravaskular
selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit setelah transfusi darah
tergantung kasusyang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi sehat cukup 20-25%, usia lanjut
30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 27-28%.13

TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Non-Endoskopis

a. Kumbah lambung
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah kumbah
lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan
mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian
manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini sangat
diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat
perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasarkan percobaan hewan, kumbah lambung
dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi memanjang,perfusi
dinding lambung menurun dan bisa timbul ulserasi pada mukosa lambung.
b. Pemberian vitamin K
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami perdarahan
SCBA diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberiaan tersebut tidak merugikan dan
relatif murah.

33
c. Vasopressin
Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat efek vasokonstriksi pembuluh
darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta melihat. Digunakan di
klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak 1953. Pernah dicobakan pada
perdarahan non varises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda dengan plasebo.
Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresinyang mengandung vasopressin murni dan
preparat pituitari gland yang mengandung vasopressin dan oksitosin. Pemberiaan
vasopressin dilakukan dengan mengencerkan sediaan vasopressin 50 unit dalam 100 ml
dekstrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/IV selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3
sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit.
Vasopressin dapat menimbulkan efek samping serius berupa insufisiensi koroner
mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan bersamaan preparat nitrat, misalnya
nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan
sampai maksimal 400mcg/menit dengan tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90
mmHg.
d. Somatostatin dan analognya (octreotid)
Somatostatin dan analognya (octreotid) diketahui dapat menurunkan aliran darah
splanknik, khasiatnya lebih selektif dibanding dengan vasopressin. Penggunaan di klinik
pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978. Somatostatin dapat
menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapat pula
digunakan pada perdarahan non varises. Dosis pemberian somastatin, diawali dengan bolus
250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau sampai perdarahan
berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg intravena dilanjutkan perinfus 25 mcg/jam selama
8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
e. Obat-obatan golongan antisekresi asam
Obat-obatan golongan antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah
perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor proton dosis tinggi. Diawali
oleh bolus omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/KGBB/jam selama
72 jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi omeprazole
hanya 4,2%. Suntikan omeprazole yang beredar di Indonesia hanya untuk pemberian bolus,
yang bisa digunakan per infus ialah persediaan esomeprazole dan pantoprazole dengan

34
dosis sama seperti omeprazole. Pada perdarahan SCBA ini antasida, sukralfat, dan
antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik
kurang bermanfaat.
f. Balon tamponade
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esofagus dimulai
sekitar tahun 1950, paling populer adalah sengstaken blakemore tube (SB-tube) yang
mempunyai 3 pipa serta 2 balon masing-masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi
pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah pneumonia aspirasi, laserasi sampai
perforasi. Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam. Pemasangan SB-tube
seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman dan ditidaklanjuti dengan
observasi yang ketat.13

ENDOSKOPIS

Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak dengan
pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi:

1) Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)


2) Noncontact thermal (laser 3). Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol,
alkohol, cyanoacrylate, atau pemakain klip).

Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan ahli
endoskopi yang termapil dna berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada
90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan sisanya 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena
alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak
terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti spontan, namun
pada kasus perdarahan arterial yang bisa berhenti spontan hanya 30%.

Terapi endoskopi yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan menggunakan adrenalin 1 : 10000
sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak
melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan sepert alkohol absolut atau polidoklonal umumnya
tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak atau perforasi akibat nekrosis jaringan dilokasi

35
penyuntikan. Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan perdarahan bisa mencapai di
atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang frekuensinya sekitar 15-20%.

Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esofagus.
Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esofagus. Dengan
ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit frekuensi
terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal mendekati kardia bergerak spiral
setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau bila ditemukan tanda baru
mengalami perdarahan seperti bekuan yang melekat, bilur-bilur merah, noda hematokistik, vena
pada vena. Skleroterapi endoskopi sebagai alternative bila ligasi endoskopi sulit dilakukan
karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan. Sklerosan
yang bisa digunakan antarla lain campuran sama banyak polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan
alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai
dari bagian paling distal mendekati kardia dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai
sejauh 5cm. Pada perdarahan varises lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi
untuk varises lambung kurang baik.13

TERAPI RADIOLOGI

Terapi angiografi perlu pertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan belum bisa
ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan sangat
berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau
embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontra indikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada
perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Trans Jugular Intrahepatic Porto Systemic
Shunt). 13

PEMBEDAHAN

Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi dinilai
gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multi disipliner pada
pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan waktu yang tepat kapan tindakan bedah
baiknya dilakukan. 13

36
Gambar 9. Penanganan Perdarahan Saluran Cerna14

Prognosis

Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal yang paling penting dalam pengobatan.
Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan pengobatan dibuat secara langsung dan kuratif.
Meskipun metode diagnostik untuk menentukan letak perdarahan yang tepat telah sangat
meningkat dalam 3 dekade terakhir, 10-20% dari pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian
bawah tidak dapat dibuktikan sumber perdarahannya. Oleh karena itu, masalah yang kompleks
ini membutuhkan evaluasi yang sistematis dan teratur untuk mengurangi persentase kasus
perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak terobati.

37
Dalam penatalaksanaan perdarahan SCBA banyak faktor yang berperan terhadap hasil
pengobatan. Ada beberapa prediktor buruk dari perdarahan SCBA antara lain, umur diatas 60
tahun, adanya penyakit komorbid lain yang bersamaan, adanya hipotensi atau syok, adanya
koagulopati, onset perdarahan yang cepat, kebutuhan transfusi lebih dari 6 unit, perdarahan
rekurens dari lesi yang sama. Setelah diobati dan berhenti, perdarahan SCBA dapat berulang lagi
atau rekurens. Secara endoskopik ada beberapa gambaran endoskopik yang dapat memprediksi
akan terjadinya perdarahan ulang antara lain tukak peptik dengan bekuan darah yang menutupi
lesi, adanya visible vessel tak berdarah, perdarahan segar yang masih berlangsung.15

38
DAFTAR PUSTAKA

1. Makanan Diet Sehat, sistem pencernaan manusia. Available from:


http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/. ( Accessed 2 Juni 2018)
2. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC
3. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect. Surakarta :
Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
4. Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Vol 1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
5. Guyton, AC dan Hall. 2015. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-10 . Jakarta: EGC
6. Dubey, S., 2013. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et
al. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit Erlangga
7. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding in Hasan
8. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
current policies and future perspectives. World J Gastroenteral. 2012; 18:1207-7
9. Porter, R.S., et al., 2018. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck Research
Laboratories
10. de Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV
Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension -
Special report. J Hepatology 2015;43:167-176
11. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor.
Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of Medicine.
Available from:http://emedicine.medscape.com/ ( Accessed 30 Mei 2018)
12. Jutabha, R., et al. 2013. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Dalam: Friedman, S.L., et al.
Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2 ed. USA: McGraw-Hill Companies,
53 – 67.
13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. 2017. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
14. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available From :
http://www.dokterbedahherryyudha.com/. (Accesed 1 Juni 2018)
15. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available Form :
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78. (Accesed
September 2013)

39
40

Anda mungkin juga menyukai