CASE REPORT

PERDARAHAN INTRAVENTRIKULER, EDEMA CEREBRI, DAN

INFARK CEREBRI

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Ujian dalam Pendidikan Profesi

Dokter Stase Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Disusun Oleh:

Canny Nur Chastity, S.Ked. J510 170 059

Pembimbing :
dr. Abdul Aziz, Sp. Rad

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH IR. SOEKARNO SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

i
 LEMBAR PENGESAHAN
CASE REPORT
PERDARAHAN INTRA VENTRIKULER, EDEMA CEREBRI, DAN
INFARK CEREBRI

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Ujian dalam Pendidikan Profesi

Dokter Stase Ilmu Radiologi Fakultas Kedokteran

Disusun Oleh:

Canny Nur Chastity, S.Ked. J510 170 059

Telah dipresentasikan, disetujui dan di sahkan oleh bagian Program Pendidikan

Profesi Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Mengetahui :

Pembimbing :
dr. Abdul Aziz, Sp.Rad (........................................)

Dipresentasikan di hadapan :
dr. Abdul Aziz, Sp.Rad (........................................)

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH IR. SOEKARNO SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

ii
 DAFTAR ISI

Contents
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii
DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................. v
DAFTAR TABEL .................................................................................................. vi
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
BAB II STATUS PASIEN ...................................................................................... 2
A. Identitas ........................................................................................................ 2
B. Hasil Pemeriksaan ........................................................................................ 2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................... 4
A. Perdarahan Intraventrikuler .......................................................................... 4
1. Definisi ..................................................................................................... 4
2. Sistem ventrikel ........................................................................................ 4
3. Liquor Cerebrospinalis ............................................................................. 5
4. Etiologi ..................................................................................................... 7
5. Patofisiologi.............................................................................................. 7
6. Gejala klinik ............................................................................................. 8
7. Diagnosis .................................................................................................. 9
8. Tata laksana ............................................................................................ 10
9. Komplikasi ............................................................................................. 11
10. Prognosis ............................................................................................. 12
B. Infark Cerebri ............................................................................................. 12
1. Definisi ................................................................................................... 12
2. Epidemiologi .......................................................................................... 13
3. Etiologi ................................................................................................... 13
4. Patofisiologi............................................................................................ 13
5. Manifestasi Klinis................................................................................... 15
6. Diagnosis ................................................................................................ 16

iii
 7. Penatalaksanaan ...................................................................................... 18
8. Prognosis ................................................................................................ 20
C. Edema serebri ............................................................................................. 20
1. Definisi ................................................................................................... 20
2. Etiologi ................................................................................................... 20
3. Patofisologi ............................................................................................. 21
4. Diagnosis ................................................................................................ 21
5. Penatalaksanaan ...................................................................................... 24
6. Komplikasi ............................................................................................. 25
BAB III KESIMPULAN ....................................................................................... 28
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................28

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 hasil CT-Scan kepala pasien .................................................................. 2

Gambar 2 Sistem Ventrikel ..................................................................................... 5
Gambar 3 Patofisiologi IVH ................................................................................... 8
Gambar 4 CT Scan kepala pada kasus IVH .......................................................... 10
Gambar 5 Iskemik Penumbra ................................................................................ 14
Gambar 6 CT Scan Stroke iskemik ....................................................................... 17
Gambar 7 Gambaran edema cerebri diffuse.......................................................... 23

v
 DAFTAR TABEL

Tabel 1 Nilai Normal LCS ...................................................................................... 6

Tabel 2 Graeb score ................................................................................................ 9

vi
 BAB I
PENDAHULUAN

Perdarahan otak memiliki mortalitas dan morbiditas yang paling tinggi

diantara tipe stroke yang lainnya. Masing-masing perdarahan intraserebral (ICH)
dan perdarahan subarachnoid (SAH) mengakibatkan kematian sebanyak 15% dan
5% dari 750.000 penderita stroke di Amerika Serikat Dimana sekitar 45% terjadi
perdarahan intracerebral (ICH) spontan, dan 25% dari aneurisma subarachnoid
yang menyebar kedalam ventrikel. Pada pasien yang memiliki keduanya, yaitu
Intracerebral hemoragik (ICH) dan Intraventrikular hemoragik (IVH), angka
kematiannya 50-80%. Pasien dengan intraventrikular hemoragik (IVH) memiliki
prognosis 2x lebih buruk (berdasarkan skor modifikasi Rankin 4-6 pada pasien
yang dapat pulang dari Rumah Sakit). (Holly, 2012)

Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau

penyakit susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena
perkembangan edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis,
perdarahan dan penyakit akut yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan
kronis misalnya tumor-tumor, abses otak dan proses desak ruang lainnya. Edema
cerebri yang menyertai infark yang luas, atau yang mengakibatkan penekanan
intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya komplikasi yang paling
ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak seperti uncus,
cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan
mengakibatkan kematian. (Mardjono, 2009)

1
 BAB II
STATUS PASIEN

A. Identitas
Nama : Ny. K
Umur : 61 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jagan, Bendosari, Sukoharjo
Tanggal pemeriksaan : 26 Mei 2017
Jenis Pemeriksaan : CT-Scan Kepala

B. Hasil Pemeriksaan

Gambar 1 hasil CT-Scan kepala pasien

2
Hasil pemeriksaan CT-Scan kepala tampilan axial tanpa injeksi bahan
kontras IV, pada penderita dengan klinis SNH dan Penurunan Kesadaran

- Tak tampak soft tissue swelling extracranial

- Gyri, sulci, dan fissura sylvii tak prominent terutama sinistra
- Batas cortex dan medulla tidak tegas
- Tampak lesi hypodens batas tegas bentuk amorf di lobusfronto-temporo-
parietalis sinistra
- Tampak lesi hyperdens intraventrikel lateralis sinistra, ventrikel tiga dan
empat
- Midline terdeviasi minimal kearah dextra
- Air cellulae mastoidea dan sinus paranasal normodens
- Sistema tulang intact

Kesan :

- Infark luas di lobus lobusfronto-temporo-parietalis sinistra dengan oedem

cerebri
- IVH intraventrikel lateralis sinistra, ventrikel tiga dan empat

3
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Perdarahan Intraventrikuler

1. Definisi
Merupakan terdapatnya darah dalam sistem ventrikuler. Secara
umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu perdarahan intraventrikular
primer dan perdarahan intraventrikular sekunder. Perdarahan
intraventrikular primer adalah terdapatnya darah hanya dalam sistem
ventrikuler, tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel.
Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan perdarahan intraserebral
nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel (Brust, 2012).
Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat
pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah
periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel (Brust, 2012).
2. Sistem ventrikel
Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus
lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius
pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons
dan med. oblongata). Kedua ventriculus lateralis berhubungan dengan
ventriculus tertius melalui foramen interventriculare (Monro) yang terletak
di depan thalamus pada masing-masing sisi. Ventriculus tertius
berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil, yaitu
aquaductus cerebri (aquaductus sylvii). Sesuai dengan perputaran
hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis, dengan taji
yang mengarah ke caudal. Kita bedakan beberapa bagian : cornu anterius
pada lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei
caudate, sebelah dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang
sempit (cella media) di atas thalamus, cornu temporale pada lobus
temporalis, cornu occipitalis pada lobus occipitalis. (Satyanegara, 2010)

4
 Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu
penjuluran vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung
kapiler arteri choroideus. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel
dan dilapisi oleh lapisan epitel yang berasal dari ependim. Pelekatan dari
pleksus terhadap struktur-struktur otak yang berdekatan dikenal sebagai
tela choroidea. Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis
ant., cabang a. carotis int. yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan
a. choroidalis post. Yang merupakan cabang-cabang dari a.cerebrum post
(Satyanegara, 2010)

Gambar 2 Sistem Ventrikel

3. Liquor Cerebrospinalis
LCS (Liquor Cerebrospinalis) mempunyai fungsi memberikan
dukungan mekanik pada otak, dapat digambarkan sebagai selimut dari air
yang mengelilingi otak. Cairan ini mengatur eksitabilitas otak dengan
mengatur kadar ion, membawa keluar metabolit-metabolit otak,
memberikan perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan. Cairan
cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. (satyanegara, 2010)
Berikut adalah nilai normal rata-rata LCS:

5
Tabel 1 Nilai Normal LCS

Daerah Penampilan Tekanan Sel ( per Protein Lain-lain

dalam air µl)

Lumbalis Jernih dan 70-180 0-5 15-45 Glukosa

50-75
tanpa warna mg/dl
mg/dl

Ventrikel Jernih dan 70-190 0-5 ( 5-15 Nitrogen

limfosit) mg/dl non
tanpa warna
protein 10-
35

mg/dl

Pada orang dewasa, volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh

rongga secara normal ± 150 ml; bagian internal (ventricular) dari system
menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara 400-500 ml cairan
cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari. (satyanegara, 2010)
LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari
ventriculus lateralis ke dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui
aquaductus sylvii masuk ke ventriculus quartus. Di sana cairan ini
memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui foramen
lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan
system ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel
keempat dan memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin
mengalir di atas konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal.
Sejumlah kecil direabsorpsi (melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh
kecil di piamater atau dinding ventricular, dan sisanya berjalan melalui
jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus atau vena-vena) di berbagai
daerah, kebanyakan di atas konveksitas superior. Tekanan cairan

6
cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi.
Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus
menerus di dalam dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorbsi dalam
keadaan seimbang (Satyanegara, 2010)
4. Etiologi
Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui.
Tetapi menurut penelitian didapatkan :
a) Hipertensi, aneurisma
bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri
parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan
sistem ventrikuler
b) Kebiasaan merokok
c) Alkoholisme
Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke
perdarahan pada pasien merokok dan konsumsi alkohol.
d) Etiologi lain yang mendasari PIVH
di antaranya adalah anomali pembuluh darah serebral, malformasi
pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri
merupakan penyebab tersering PIVH pada usia muda. Pada orang
dewasa, PIVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat
hipertensi primer dari struktur periventrikel.
Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko
kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH.
(Annnibal, 2013)
5. Patofisiologi
Hipertensi dan aneurisma pembuluh darah pada otak dapat
menyebabkan timbulnya perdarahan pada sistem ventrikel. Ventrikel
mempunyai fungsi sebagai sarana penghasil LCS dan juga mengatur
aliran. Bila terdapat penambahan volume pada sistem ventrikel terlebih
lagi darah maka ventrikel akan melebar dan lebih mudah terjadi sumbatan.
Sumbatan dapat terjadi pada bagian yang menyempit, dapat terjadi clotting

7
 sehingga terjadi sumbatan. Bila terbentuk sumbatan di situ akan Secara
otomatis tekanan intrakranila pun ikut meningkat yang menyebabkan
terjadinya desakan pada area sekitar otak. Penekanan dapat menimbulkan
reaksi berupa penurunan kesadaran akibat adanya penekanan pada batang
otak, menimbulkan nyeri kepala bila timbul penekanan pada area yang
sensitif nyeri, bila menyebabkan penekanan berat perfusi ke bagian-bagian
otak tertentu dapat berkurang. Berkurangnya perfusi dapat menyebabkan
gangguan fungsi otak. Seperti yang diketahui tiap bagian otak memiliki
fungsi masing-masing dalam menjalankan tugasnya seperti : frontalis
bekerja untuk mengatur kegiatan motorik, parietalis sebagai fungsi
sensorik, temporalis sebagai pusat berbicara dan mendengar. Kerusakan

Gambar 3 Patofisiologi IVH

menimbulkan gejala klinis sesuai area yang terkena. (Annnibal, 2013)

6. Gejala klinik
Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa :
1. Sakit kepala mendadak
2. Kaku kuduk
3. Muntah
4. Penurunan Kesadaran

8
 Untuk menilai derajat keparahan dari perdarahan intraventrikuler
digunakan sistem scoring yang menilai volume darah di bagian otak. Salah
satu sistem scoring yang digunakan adalah Graeb score.
Dinilai berdasarkan ada tidaknya volume darah pada tiap sistem
ventrikel. Dinilai pada sisi kiri dan kanan. Bila didapatkan > 6 , dapat
diindikasikan adanya hidrosefalus akut dan menjadi suatu indikasi adanya
penanganan segera. (Hinson, 2013)

Tabel 2 graeb score

7. Diagnosis
Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum
CT scan meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH,
namun CT Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi. Diantara
pemeriksaan diagnosis yang dapat digunakan adalah sebagai berikut.
a) Computed Tomography-Scanning (CT- scan).
CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS
(perdarahan intra serebral/ICH) dalam beberapa jam pertama setelah
perdarahan. CT-scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas.
Bedah emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada
pasien sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan.

9
Gambar 4 CT Scan kepala pada kasus IVH

b) Magnetic resonance imaging (MRI).

MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa
jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung
stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-
methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.

c) USG Doppler (Ultrasonografi dopple)

Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri
karotis (aliran darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil
USG terutama pada area karotis didapatkan profil penyempitan vaskuler
akibat thrombus.

d) Sinar tengkorak.
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat
pada thrombosis serebral; kalsifikasi persial dinding aneurisma pada
perdarahan subarachnoid. (Annibal, 2013)

8. Tata laksana
Penanganan emergency
 Kontrol tekanan darah

10
 Rekomendasi dari American Heart Organization/ American Strouke
Association guideline 2009 merekomendasikan terapi tekanan darah
bila > 180 mmHg. Tujuan yang ingin dicapai adalah tekanan darah
sistolik ≥140 mmHg, dimaksudkan agar tidak terjadi kekurangan
perfusi bagi jaringan otak.
 Terapi anti koagulan
Dalam 24 jam pertama IVH ditegakkan dapat diberikan antikoagulan.
Pemberian yang dianjurkan adalah fres frozen plasma diikuti oleh
vitamin K oral. Perhatikan waktu pemberian antikoagulan agar jangan
melebihi 24 jam. Dimasudkan untuk menghindari tejadinya
komplikasi.
Penanganan peningkatan TIK:
 Elevasi kepala 300 C
Dimaksudkan untuk melakukan drainage dari vena-vena besar di leher
seperti vena jugularis
 Trombolitik
Dimaksudkan untuk mencegah terjadinya clotting yang dapat
menyumbat aliran LCS di sistem ventrikel sehingga menimbulkan
hidrosefalus. Trombolitik yang digunakan sebagai obat pilihan untuk
intraventrikular adalah golongan rt-PA (recombinant tissue
plasminogen activator).
 Pemasangan EVD ( Eksternal Ventrikular Drainage)
Teknik yang digunakan untuk memantau TIK ataupun untuk kasus ini
digunakan untuk melakukan drainase pada LCS dan darah yang ada di
ventrikel. Indikasi dilakukannya teknik ini bila didapatkan adanya
obstruksi akut hidrosefalus. Dapat diketahui dengan melakukan
penilaian graeb score.
9. Komplikasi

a) Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan

kemungkinandisebabkan karena obstruksi cairan

11
 sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorpsi meningeal.
Hidrosefalus dapat berkembang pada 50% pasien dan
berhubungandengan keluaran yang buruk.
b) Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan
hipertensi.
c) Vasospasme. Hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH)
dengan kejadian dari vasospasmeserebri, yaitu:
- Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan
vasospasmeintrakranial.
- Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan
dari sirkulasicairan serebrospinal.
(Dey Mahua, 2013)
10. Prognosis
IVH merupakan salah satu faktor risiko independent penyebab
kematian setelah terjadinya ICH (Intra Cranial Hemorrage). Penilaian
terhadap GCS dan volume pada IVH dapat dijadikan prediksi hasil yang
akan didapatkan oleh pasien. GCS yang rendah serta volume IVH yang
besar akan memberikan hasil yang buruk. (Dey Mahua, 2013)

B. Infark Cerebri
1. Definisi
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem
pembuluh darah yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dan nutrisi.
Berdasarkan penyebabnya infark dapat dibagi menjadi 3, yaitu (Mardjono,
2009):
a. Infark anoksik, disebabkan dari kekurangan oksigen, walaupun
aliran darahnya normal, misalnya asfiksia.
b. Infark hipoglikemik, terjadi bila kadar glukosa darah di bawah
batas kritis untuk waktu yang lama, misalnya koma hipoglikemik.
c. Infark iskemik, terjadi gangguan aliran darah yang menyebabkan
berkurangnya aliran oksigen dan nutrisi.

12
2. Epidemiologi
Menurut Warlow (1997), dari penelitian pada populasi masyarakat
infark aterotrombotik merupakan penyebab stroke paling sering terjadi,
yaitu ditemukan pada 50% penderita aterotrombotik bervariasi antara 14-
40%. Infark aterotrombotik terjadi akibat adanya proses aterotrobotik pada
arteri ekstra dan intrakranial.
3. Etiologi
Disamping emboli, infark iskemik disebabkan oleh (a)
aterotrombotik aortokranial, (b) hipotensi berat dalam waktu lama, (c)
vasospasme yang dapat disebabkan oleh migren, ensefalopati hipertensif,
atau pecahnya aneurisma intrakranial. Penyebab yang lebih jarang adalah
arteritis, kompresi otak dengan iskemia sekunder, oklusi vena, atau
abnormalitas di dalam darah.(PDSSI, 2008)
4. Patofisiologi
Sekitar 80% kasus dari kasus stroke disebabkan oleh penyumbatan
pembuluh darah. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh
terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri
karotis. Hal tersebut berhubungan erat dengan aterosklerosis (terbentuknya
ateroma) dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan
bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara (Mardjono, 2009):
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
c. Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu
juga. Jika anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan
sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel

13
hingga nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel
radang. (Mardjono, 2009)
Edem glia akan timbul disekitar daerah iskemi, karena berlebihannya
H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia
disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke.
Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan
perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah
ini disebut dengan iskemik penumbra. (Warlow, 1997)

Gambar 5 Iskemik Penumbra

Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan
terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron
di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel
neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya,
sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya, sehingga terjadilah lingkaran
setan. (Warlow, 1997)

14
 Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel
akan bocor dan terjadilah influks kalsium.

5. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang paling umum adalah defisit neurologik yang
progresif. Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai
maksimum dalam 24 jam pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma,
komplikasi kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi
neurogenik merupakan faktor prognosis yang tidak menggembirakan.
Infark di wilayah arteri serebri media dapat menimbulkan edema masif
dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi dalam waktu 72
jam pertama pasca-infark. (PPDSI, 2008)
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran
darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini
(PPDSI, 2008):
a) Arteri vertebralis
1) Hemiplegi alternan
2) Hemiplegi ataksik
b) Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya
unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria
karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala
yaitu:
1) Buta mutlak sisi ipsilateral
2) Hemiparese kontralateral
c) Arteri Basilaris
1) Tetraplegi
2) Gangguan kesadaran
3) Gangguan pupil
4) Kebutaan

15
 5) /Vertigo
d) Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
1) Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan
bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada
tungkai terganggu.
2) Gangguan sensorik kontralateral.
3) Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
e) Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
1) Koma.
2) Hemiparesis kontralateral.
3) Afasia visual atau buta kata (aleksia).
4) Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia,
koreoatetosis.
f) Arteria serebri media
1) Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya
mengenai tangan).
2) Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
3) Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ;
gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan
dan komunikasi.
4) Disfagia.
6. Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil:
a. Penemuan klinis
- Anamnesis :
a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang
mendadak
b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
- Pemeriksaan Fisik
a. Adanya defisit neurologi fokal

16
 b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
d. Pemeriksaan penunjang
- Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI

Gambar 6 CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.
2. Ekokardiografi
Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)
3. Ultrasound scan arteri karotis
Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai
prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk
mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed
ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)
4. Intra arterial digital substraction angiografi
Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat
5. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah
yang tersumbat
6. Pemeriksaan darah lengkap

17
 Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri.

7. Penatalaksanaan
Pengobatan secara umum (Warlow, 1997)
a. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
b. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi
fungsi jantung dan organ vital lain
c. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan
elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang
baik
d. Pertahankan bladder dan rectum
e. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa
dalam nutrisi parenteral.
Pengobatan pada infark otak
Tahap akut
Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut. (Warlow,
1997)
a. Membuka sumbatan
Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya
terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.
 Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12)
 Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
 Menambah pengiriman oksigen: Perfluorocarbon, oksigen
hiperbarik
 Mengurangi edema : Manitol
b. Mencegah kerusakan sel yang iskemik.
 Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

18
  Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
 Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional
AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
c. Memulihkan sel yang masih baik. Metabolic activator seperti
citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang ini
d. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada
e. Pengobatan penyebab stroke
f. Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini
melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan
terbentuk white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang
bermanfaat adalah aspirin untuk mengurangi agregasi platelet
ditambah tiklodipin untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin.
Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita,
dan pencegahan terulangnya stroke. (PPDSI, 2008)
o Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan
penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan
psikoterapi.
o Prinsip dasar rehabilitasi:
 Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
 Harus sistematik
 Meningkat secara bertahap
 Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit
penderita
o Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:
 Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

19
  Mengurangi makan asam lemak jenuh
 Berhenti merokok
 Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :
8. Prognosis
Pulihnya fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca-infark dan
pada akhir minggu ke 8 akan dicapai pemulihan maksimum. Kematian
meliputi 20% dalam satu bulan pertama. Kemungkinan untuk hidup
jelas lebih baik pada kasus infark otak daripada perdarahan. Tetapi
kecacatan akan lebih berat pada infark otak karena perdarahan akan
mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak dalam keadaan
utuh. Sementara itu infark merusak neuron-neuron yang terkena.
(Mardjono, 2009)

C. Edema serebri
1. Definisi
Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat
pertambahan jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap
proses-proses patologis lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya
yang merusak. (Aliah, 2006)
2. Etiologi
Edema serebri sering disebabkan oleh berbagai kondisi neurologis
dan nonneurologis. Kondisi neurologis yang menyebabkan terjadinya
edema serebri antara lainstroke iskemik, perdarahan intraserebral, tumor
otak, infeksi SSP, dan trauma kapitis. Sedangkan kondisi nonneurologis
yang menyebabkan edema serebri adalah ketoasidosis diabetikum, koma
asidosis laktat, hipertensi maligna, ensefalopati hipertensif, hepatitis viral
fulminan, ensefalopati hepatik, Reye’s syndrome, keracunan sistemik
(karbonmonoksida dan timbal, hiponatremia), penyalahgunaan opioid,
gigitan hewan reptile dan hewan laut tertentu, dan High Altitude Cerebral
Edema (HACE).

20
3. Patofisologi
a. Vasogenik Edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel
yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. vasogenic
edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama
meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh faktor osmotik.
Ketika protein dan makromolekul lain memasuki rongga ekstraseluler otak
karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada rongga
ekstraseluler juga meningkat. Tipe edema ini terlihat sebagai respon
terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,stadium akhir dari iskemia
cerebral. (Rosenberg, 2000)
b. Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel,
yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara
normal tetap mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat
dari pompa natrium dan kalium pada membran sel glia. Neuron, glia dan
sel endotelial pada substansia alba dangrisea menyerap air dan
membengkak. (Rosenberg, 2000)
Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang
berhubungan dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia,
ketoasidosis metabolik, intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin,
he8achlorophenol, isoniazid) dan, hipoksemia berat. (Rosenberg, 2000)
c. Edema Intersitial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang
terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan
serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler
meningkat. Edema interstisial biasanya terjadi pada kasus-kasus
meningitis yang menyebabkan terhambatnya aliran LCS yang normal.
(Rosenberg, 2000)
4. Diagnosis
a. Anamnesis

21
 Keluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita OC adalah tanda-
tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan
umum seperti, sakit kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan
perubahan mental (berupa confusion sampai sindroma otak organis). Sakit
kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari. Pada edema yag berat dan
luas ditemukan gejala-gejala serius: mual, muntah, kesadaran menurun
dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma. Kejang dapat ditemukan
bersama-sama kesadaran menurun. (Aliah, 2006)
b. Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal
sebagai ’Cushing reflex’ yang merupakan bentuk kompensasi tubuh
terhadap peningkatan TIK, yaitu: naiknya tekanan darah arteri diikuti
tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan tidak teratur. Klinis TIK
menempuh 4 stadium dalam perkembangannya (Japardi, 2004):
• Stadium 1, terdapat mekanisme kompensasi. Akibat hipoksia atau
hiperkapnia, terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan
menyebabkan TIK sedikit meningkat.
• Stadium 2, tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan
dengan displacement compensation (volume buffering mechanism)
dari darah dan CSF.
• Stadium 3, TIK mendekati tekanan arteri (BP). Terjadi penurunan
kesadaran yang nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia.
• Stadium 4, TIK sama dengan BP, akibatnya CBF terhenti dan
menyebabkan pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak
menghilang. Perubahan PCO2 tak akan mempengaruhi CBF maupun
TIK lagi.
Selain cushing reflex, dapat pula ditemukan edema papil sebagai
tanda peningkatan TIK. Edema papil biasanya timbul setelah edema
cerebri berlangsung 12-24 jam atau edema mulai meluas. Edema
papil bilateral adalah gejala langsung dari TIK yang meninggi, yang

22
 timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat langsung
dari edema atas vasa nervorum nervus optikus.
c. Pemeriksaan Penunjang
• Sinar-X Tengkorak
Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien
dengan gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae
oleh pulsasi ventrikel ketiga adalah gambaran khas peninggian TIK
dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat ditemukan pada
sepertiga pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. (Japardi,
2004)
• Tomografi Terkomputer
CT scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang
diduga dengan peninggian TIK. Ini akan memperlihatkan keadaan
yang mungkin merupakan penyebab peninggian TIK seperti clott,
abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan otak. Tanda yang
paling berguna dari berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran
garis tengah, obliterasi sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi
ventrikel kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera
kepala adanya clott kecil multipel intraserebral. Bila obstruksi
aliran CSS mulai berakibat pada ukuran ventrikular, tanda
pertama adalah dilatasi tanduk temporal. (Japardi, 2004)

Gambar 7 Gambaran edema cerebri diffuse

23
 • Pencitraan Resonansi Magnetik
Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada
pemeriksaan penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK.
Walau MRI berguna, namun bukan pemeriksaan yang pertama
pada pasien yang diduga mempunyai peninggian TIK. (Japardi,
2004)
5. Penatalaksanaan
Karena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang
mengancam jiwa penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus
diambil segera setelah diagnosa ditetapkan. Olehnya itu tujuan utama
pengobatan OC ialah menyelamatkan jiwa penderita yang terancam
dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya OC dan akibat-
akibatnya. (Saanin, 2003)
Perkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma
kapitis, oleh karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti
penanganan trauma pada umumnya, dengan cara menilai dan menangani
primary survey. Primary survey ini meliputi (Japardi 2004):
a. Airway (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala
sumbatan. Lakukan intubasi jika apnea dan GCS<8. Untuk
melakukan intubasi pada penderita trauma kapitis, dapat dilakukan
cara yang tidak menimbulkan peninggian TIK. Intubasi ini sebaiknya
dilakukan dengan monitoring tanda vital, didukung oleh peralatan
yang memadai dan diawali dengan oksigenasi 100 %
b. Breathing dengan ventilasi yang baik
c. Circulation dengan kontrol perdarahan. Pada peninggian TIK, posisi
kepala terangkat (bila mungkin 30’) untuk mengurangi tekanan vena
sentral.
d. Disability dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi :
- GCS setelah resusitasi
- Bentuk dan ukuran dan reflex cahaya pupil.
- Nilai kekuatan motorik

24
 e. Exposure dengan menjaga agar tetap normotermia. 1,8
Medikamentosa (Saanin, 2003)
1. Larutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif)
Pemberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan
pengobatan konservatif pertama untuk melawan OC.

a. Manitol
Yang sering dipakai adalah larutan 20% dalam aqua destilata dan
25% yang tersedia dalam ampul 50 ml dan dapat dilarutkan dalam
cairan lain untuk pemberian parenteral. Dosisnya 1,5-2 gr/kgBB selama
30-60 menit. Ada pula yang memberikan manitol 20% dengan dosis
2,5-3 gr/ kgBB selama 60-90 menit. Bila gejala neurologis memburuk,
dapat diberikan lebih cepat (10 menit) dengan dosis 1-1,5 gr/kgBB.
b. Steroid
Steroid adalah golongan obat yang paling penting dan paling
banyak digunakan dalam klinik terhadap kasus-kasus dengan OC.
Mekanisme kerja yang pasti terhadap OC belum diketahui. Hasil
penelitian menunjukkan bahwa steroid mampu mengurangi
pembentukan OC dan menghalangi penyebarannya ke substansia alba.
Steroid mempertahankan keutuhan struktur jaringan otak yaitu dengan
jalan secara aktif menjaga kemantapan membran sel.

6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan
edema serebri adalah sebagai berikut (Saanin, 2003):
a. Edema otak supratentorial pada satu sisi akan menekan bagian
lobus temporalis, uncus sehingga mengalami herniasi ke tentorial
notch (herniasi uncal). Tanda-tanda herniasi yang mengancam
berupa dilatasi pupil, hemianopsia, hemiparese kontralateral dan
parese nervus kranialis ipsilateral, coma akibat perdarahan di

25
 mesencefalon dan pons bagian atas, deserebrasi akibat perdarahan
batang otak.
b. Lesi yang terletak medial atau bilateral menekan batang otak ke
bawah dengan tekukan atau oleh perdarahan menimbulkan heniasi
transtentorial sentral. Perubahan yang timbul akibat tertariknya
pembuluh darah dan penekanan batang otak ke bawah. Gejala
pertama akibat penekanan formatio retikularis bagian atas
(diensefalon) berupa kesadaran menurun, pernafasan chyene stoke,
pupil miosis, mata bergerak tidak menentu, doll’s eyes
phenomenon hilang dan sikap dekortikasi. Bila mesensefalon
tertekan timbul hiperventilasi, pupil midriasis dan koma. Bila
penekanan berlanjut maka pons akhirnya tertekan pula sehingga
hiperventilasi berkurang, pupil ditengah, reflex pupil tidak ada,
refleks oculovestibuler menghilang, motorik flaksid, reflex
patologis bilateral dan akhirnya menuju keadaan terminal.
c. Lesi di fossa posterior menyebabkan tonsila cerebelli melakukan
herniasi melalui foramen magnum (herniasi tonsilar). Gejalanya
berupa kaku kuduk dan kepala miring pada satu sisi. Pada
penekanan medula menimbulkan gangguan pernafasan dan
sirkulasi sehingga timbul anoksia, dan penderita koma. Penderita
segera meninggal akibat respiratory dan circulatory arrest.

26
 BAB IV
KESIMPULAN

Perdarahan intraventrikuler merupakan terdapatnya darah dalam sistem

ventrikuler. IVH yang terjadi tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel
disebut sebagai IVH primer / PIVH merupakan perdarahan intraserebral
nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel. Faktor yang menyebabkan IVH
antara lain Hipertensi, aneurisma, Kebiasaan merokok, alkoholisme, anomali
pembuluh darah serebral, dan malformasi pembuluh darah. Adanya IVH
meningkatkan resiko kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume
IVH. (Annnibal, 2013)
Infark serebri adalah kematian neuron-neuron, sel glia dan sistem pembuluh
darah yang disebabkan oleh kekurangan oksigen dan nutrisi. Gambaran klinis
yang paling umum adalah defisit neurologik yang progresif. Defisit neurologik
pada infark otak biasanya mencapai maksimum dalam 24 jam pertama. Pulihnya
fungsi neural dapat terjadi 2 minggu pasca-infark dan pada akhir minggu ke 8
akan dicapai pemulihan maksimum.
Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan
jumlah air di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis
lokal ataupun pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak. Keluhan-keluhan
dan gejala umum adalah tanda-tanda dari tekanan intrakranial yang meningkat.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Aliah A, Widjaja D. 2006. Odema Cerebri, pendekatan patogenetik dan

terapeutik. Makassar: Laboratorium Saraf FKUH.

Annibal J david. 2013. Periventrikuler hemorrage-intraventrikuler hemorrage.

Diunduh dari : http://emedicine.medscape.com/article/976654-overview, 15
november.

Brust John C.M. 2012. current diagnosis & treatment neurology. 2nd edition.
United States: Mc Graw-Hill companies;. h.538-9.

Dey Mahua, Jaffe Jannifer,Stadnik Agniezka, Awad Issam A. 2013. External

Ventricular Drainage for Intraventricular Hemorrhage. http://
search.proquest.com/ docview/915051654/
141C6865433B347F03/3?accountid=50673

Hinson E. Holly,Henly Daniel F, Ziai Wendy C. 2013. Management of

Intraventricular Hemorrage.Diunduhdari: http://search.proquest .com/
docview/ 871549251/ 141CA7C3BEF235BCE02/ 9?accountid=50673

Holly E, Hinson, Daniel F, et all. 2012. Management of Intraventricular

Hemorrhage. Available at :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3138489/.

Japardi I. 2004. Komplikasi Cedera Kepala In: Cedera Kepala 1st edition. Jakarta.
BIP. P111-117.

Mardjono M, Sidharta P. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat: Jakarta,

hal:269-70

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis
editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.

Rosenberg G. 2000. Brain edema and disorders of cerebrospinal fluid circulations.

In: Bradley WG et al. Neurology in clinical practice. Vol 2.3rd edition.
Boston: Butterworth Heinmann.2:14545-59

Saanin S.2003. Pengendalian TIK yang tinggi in: Peningkatan tekanan

intakranial. Ilmu Bedah Saraf.

28
Satyanegara. 2010. Anatomi susunan saraf. Dalam : Satyanegara, Hasan RY,
Abubakar S, Maulana AJ, Sufarnap E, Benhadi I, et al, penyunting. Ilmu
Bedah Saraf. Edisi 4. Jakarta : Gramedia Pustaka Utama;h.15-7.

Warlow CP. 1997. Stroke a Practical Guide management.1st ed. Blackwell

science, pp. 190-202.

29