PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
1
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Masalah
2
BAB II
KONSEP MEDIS
A. Pengertian
1. Hipertensi pada lansia dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten
dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan darah
diastoliknya diatas 90 mmHg. (Burnner & Sudarth, 2001).
2. Hipertensi adalah suatu keadaan seseorang dimana seseorang lansia
mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan
peningkatan angka kesakitan (Morbiditas) dan angka kematian
(Mortalitas). (Kushariyadi: 2008).
3. Hipertensi terjadi bila tekanan darah lansia diatas 160/95 mmHg (WHO).
B. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi 2 bagian yaitu:
1. Hipertensi Esensial/ Hipertensi Primer
Penyebab hipertensi primer belum diketahui dengan pasti, namun ada
beberapa faktor yaitu:
a. Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang
tuanya adalah penderita hipertensi.
b. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah
umur (jika umur bertambah maka TD akan meningkat), jenis kelamin
(laki-laki lebih tinggi dari perempuan), ras (ras kulit hitam lebih banyak
dari kulit putih).
c. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
konsumsi garam yang tinggi (melebihi dari 30 gr), kegemukan atau
makan berlebihan, stres, merokok, minum alkohol, minum obat-obatan
(ephedrine, prednison, epineprin)
2. Hipertensi sekunder
Jenis hipertensi ini penyebabnya dapat diketahui sebagai berikut:
3
a. Penyakit Ginjal: Glomerulonefritis, Piyelonefritis, Nekrosis tubular
akut, Tumor.
b. Penyakit Vascular: Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma,
Emboli Kolestrol dan Vaskulitis.
c. Kelainan Endokrin: Diabetes Melitus, Hipertiroidisme, Hipotiroidisme.
d. Penyakit Saraf: Stroke, Ensephalitis, Syndrome Gulian Barre.
e. Obat-obatan: kontrasepsi ora, Kortikosteroid.
Berdasarkan pada usia lanjut Hipertensi dibedakan atas (darmojo, 1999):
1. Hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg
dan tekanan diastolik sama atau lebih dari 90 mmHg.
2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160
mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.
C. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan
tekanan perifer.
Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi:
1. Genetik: respon neurologi terhadap stress atau kelainan ekskresi atau
transport Na.
2. Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang mengakibatkan
tekanan darah meningkat.
3. Stress karena lingkungan.
4. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterisklerosispada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
4
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah
terletak dipusat vasomotor pada medula diotak. Dari pusat vasomotor ini
bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan
keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia sympati di torak dan
abdomen. Rangsangan vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang
bergerak kebawah melalui sistem saraf sympatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron pre ganglion melepaskan asetikolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norefinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstiktor. Klien dengan hipertensi
sangat sensitif terhadap norefinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bisa terjadi..
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merasangsang
pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatakan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula
adrenal mensekresi efinefrin, yang menyebabkan vasikontriksi. Korteks
adrenal mensekresikortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.
Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokmstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peingkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi. (Brunner & Suddarth: 2002).
E. Manifestasi Klinis
Gejala umum yang ditimbulkan akibat menderita hipertensi tidak sama pada
setiap orang, bahkan kadang timbul tanpa gejala. Secara umum gejala yang
dikeluhkan oleh penderita hipertensi sebagai berikut :
5
1. Sakit kepala
5. Telinga berdenging
1. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranial
3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing,
muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk
terasa pegal dan lain-lain (novianti, 2006).
F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Laboratorium
6
a. Hipertropi ventrikel kiri
b. Ischemic/Infark miocard
c. Peninggian gelombang p
d. Gangguan konduksi
3. Rountgen Foto
a. Bentuk dan besar jantung Noothing dari iga pada kwartasio dari aorta
b. Pembendungan, lebarnya paru
c. Hipertropi parenkim ginjal
d. Hipertropi vascular ginjal
G. Penatalaksanaan
7
Olahraga teratur seperti berjalan, lari, berenang, bersepeda bermanfaat
untuk menurunkan tekanan darah. Olahraga meningkatkan kadar HDL,
yang dapat mengurangi terbentuknya arterosklerosis akibat hipertensi.
d. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat
Berhenti merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol, penting untuk
mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui
menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan dapt meningkatkan
kerja jantung.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Terapi oksigen
b. Pemantauan hemodinamik
c. Pemantauan jantung
d. Obat-obatan :
1) Diuretik : Chlorthalidon, Hydromax, Lasix, Aldactone, Dyrenium
Diuretic bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi
curah jantung dengan mendorong ginjal meningkatkan ekskresi
garam dan lainnya.
2) Penyekat saluran kalsium menurunkan kontraksi otot polos jantung
dan arteri. Sebagian penyekat saluran kalsium bersifat lebih
spesifik untuk saluran lambat kalsium otot jantung, sebagian yang
lain lebih spesifik untuk saluran kalsium otot polos vascular.
Dengan demikian, berbagai penyekat kalsium memiliki
kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR.
3) Penghambat enzim mengubah angiotensin 2 atau inhibibitor ACE
berfungsi untuk menurunkan angiotensin 2 dengan menghambat
enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin 1 menjadi
angotensin 2. Kondisi ini menurunkan arah secara langsung dengan
menurunkan TPR, dan secara tidak langsung dengan menurunkan
sekresi aldosterone, yang akhirnya meningkatkan pengeluaran
8
natrium pada urine kemudian menurunkan volume plasma dan
curah jantung.
4) Antagonis (penyekat) respetor beta (-bloker), terutama penyekat
selektif, bekerja pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan
kecepatan denyut dan curah jantung.
5) Antagonis reseptor alfa (-bloker) menghambat reseptor alfa diotot
polos vascular yang secara normal berespon terhadap rangsangan
saraf simpatis dengan vasokontriksi. Hal ini akan menurunakan
TPR.
6) Vasodilator arteroir langsung dapat digunakan untuk menurunkan
TPR. Misalnya : Natrium, Nitroprusida, Nikardipin, Hidralazin,
Nitrogliserin, dll. (Bruner & Suddart : 2002).
H. WOC
Perubahan struktur
Arteriosklerosis
Penyumbatan
pembuluh darah
Vasokontriksi
sistemik
MK : MK : Ansietas
Vasokonstriksi
Nyeri
9 Afterload ↑
Fatigue
Intoleransi aktivitas
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain : nama, umur terjadi
pada usia >55 tahun.
2. Riwayat
3. Pemeriksaan fisik
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala normal
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan tetapi merasa pusing
b. Mata
Inspeksi : tidak nampak warna merah pada sklera
c. Leher
Inspeksi : tampak normal
d. Paru
Inspeksi : simetris
Perkusi : sonor
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, ekspansi dada normal, vokal fremitus
sama
Auskultasi : tidak ada bunyi nafas tambahan
e. Jantung
Inspeksi : simetris
Perkusi : pekak
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan dan teraba denyut jantung
10
Auskultasi : terdapat bunyi lup-dup-lup denyut jantung akan tetapi
beberapa waktu dapat berdenyut lebih cepat
f. Abdomen
Inspeksi : bentuk simetris
Perkusi : hipertimpani
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan
Auskultasi : bising usus normal (5-35x/menit)
g. Ekstremitas: lemah atau hilangnya nadi parifer, edema
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan nyeri kepala akibat peningkatan tekanan
vasculer serebral.
2. Ansietas berhubungan dengan nyeri kepala akibat peningkatan tekanan
vasculer serebral.
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
C. Rencana Keperawatan
1. Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan peningkatan tekanan vasculer
serebral
Tujuan : tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria hasil :
Pasien mengatakan tidak adanya sakit kepala dan tampal nyaman.
Intervensi Rasional
11
indikasi. dapat mengurangi ketegangan serta
ketidaknyamanan yang diperberat
oleh stress.
Intervensi Rasional
12
ansietas.
Intervensi Rasional
13
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
14
Hipertensi merupakan penyakit yang sering terjadi pada semua orang
terutama pada lansia. Sehingga kita sebagai tenaga kesehatan mempuyai
peran penting untuk mengetahui rencana asuhan keperawatan hipertensi pada
lansia yang sesuai agar tidak terjadi kesalahan dalam merawat.
DAFTAR PUSTAKA
La Ode, Sharif. 2012. Asuhan Keperawatan Gerontik Berdasarkan Nnada NIC dan
NOC Dilengkapi Teori dan Contoh Kasus Askep. Nuha Medika: Yogyakarta
Yuli Aspiani, Reni. 2014. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Gerontik. Trans Info
Media: Jakarta
15