- Ventilasi pulmonary adalah jalan masukdan keluar udara dari saluran pernapasan
dan paru-paru.
Respirasi eksternal adalah difusi O2 dan CO2 antaraudara dalam paru dan kapilar pulmonar.
Respirasi internal adalah difusi O2 dan CO2 antara seldarah dan sel-sel jaringan
Respirasi selular adalah penggunaan O2 oleh sel-seltubuh untuk produksi energi dan pelepasan
produksioksidasi (CO2 dan air) oleh sel-sel tubuh
- Udara dihangatkan oleh permukaan luas dari conchae dan septum, total area
sekitar 160
- Terintimidasi
- Sebagian disaring
Cytotoxic Dusts
- Ex:
- Silica Silicosis
- Asbestos asbestosis
- Beryllium berylliosis
- Paru-paru memberikan permukaan pertukaran gas yang memisahkan darah
dari lingkungan gas alveolar sekitarnya
Alveoli:
- Kantung membran
- ± 0,3 mm
Ventilasi
Otot respiratori
Elastisitas paru
Resistensi
c. Bila udara tdk disaring maka paru akan fibrosis karena pm bersifat
fibrogenik
- Zona konduksi membentuk dead space (vd). Anatomical space biasanya 150
ml
• VT = 500 ml
• VD = 150 ml
• f = 12 x/mnt
• VA = 350 x 12
= 4200 ml/mnt
Mechanics breathing
- Perbedaan tekanan itu menghasilkan aliran udara
- Ini perjalanan dari daerah tekanan udara tinggi ke tekanan udara rendah
- Hubungan antara hukum boyle dan ventilasi (“Pada suhu tetap, tekanan gas
di dalam ruang tertutup berbanding terbalik dengan volumenya”)
Proses inspirasi
Proses ekspirasi
2. Tekanan intrapleural
Tekanan intarpleural merupakan tekanan pada ruangan di antara parietal dan
visceral pleura. Rata-rata tekanan intrapleura adalah sekitar -4 mmHg, tapi
dapat mencapai – 18 mmHg selama inhalasi yang dipaksakan. Tekanan ini di
bawah tekanan atmosferyang diseabkan hubungan antara paru-paru dan
dinding tubuh. Pada awalnya, kita mencatat bahwa paru-paru memiliki
keelastisan yang tinggi. Pada kenyataanya, paru-paru dapat kolaps jika elastic
fiber dapat berbalik ke keadaan normal dengan sempurna. Elastic fiber tidak
bisa berbalik secara signifikan Karena elastic fiber tidak cukup kuat untuk
mengatasi ikatan cairan antara parietal dan visceral pleura. Elastic fiber
selanjutnya melawan ikatan cairan dan menarik paru-paru menjauh dari dinding
dada dan diafragma, menurunkan tekanan intrapleural . karena elastic fiber
yang tersisa membesar bahkan setelah ekshalasi penuh, tekanan intrapleural
berada di bawah tekanan atmosfer melaui siklus inhalasi dan ekshalasi normal.
Zona 1 akan mengalami peningkatan Ventilasi Pervusi Ratio (
V/Q) dikarenakan rendahnya alirandarah. Sehingga jumlah gas O2 lebih banyak
daripada gas CO2. Ventilasi terlalu banyak sehinggamenumpuk di bagian dead
space secara fisiologis (di bagian conducting tract seperti trachea danbronchus).
(V/Q ratio > 1)
Ketika ada gangguan di pembuluh darah daerah pulmonary seperti ketika adanya
pulmonaryembolism (obstruksi di aliran pembuluh darah), atau pneumonia dan TB pulmonary
yangmengakibatkan alveolusnya rusak. Maka daerah tersebut mengalami penurunan
dariperfusinya sehingga terjadi peningkatan Ventilasi Perfusi Ratio. Keadaan ini patologis
karenagas O2 yang berada di alveolus tidak dapat masuk ke pembuluh darah dan gas CO2
yangberada di pembuluh darah tidak dapat keluar ke alveolus. Daerah ini dinamakan
alveolardead space patologis karena di daerah ini tidak terjadi pertukaran gas.
(V/Q=infinity)2.
Ketika ada gangguan di alveolus atau saluran napas. Contohnya ada obstruksi di salurannapas
seperti bronchitis. Maka ventilasi akan mengalami penurunan sehingga V/Q akanmenjadi 0
(V/Q=0). Keadaan patologis seperti ini akan membuat terjadinya shunting (alirandarah yang
tidak tercukupi jumlah oksigennya akan bercampur dengan aliran darah yangtercukupi
oksigennya.Kedua kondisi patologis diatas dapat dialami oleh pasien COPD.Ada cara dari
tubuh untuk menormalkan V/Q ratio1. Dengan cara melakukan
bronchocontriction
pada daerah yang mengalami peningkatan V/Q ratio.2. Pada daerah yang mengalami
penurunan V/Q ratio, tubuh akan mencoba menormalkan V/Qrationya dengan cara
melakukan
vasokontriksi
pada daerah yang mengalami penurunan V/Qrationya